Порочные круги в патогенезе инфаркта миокарда

Болевой синдром. Как для инфаркта миокарда, так и для стенокардии характерен болевой синдром, отличающийся рядом особенностей. Боль не имеет точной локализации (болит в груди, как говорят больные), обладает способностью иррадиировать (чаще всего в левую руку, левое плечо, левую лопатку, левую половину шеи и нижней челюсти) и носит чрезвычайно тягостный характер, вызывая у больных чувство страха смерти (argor precardialis).

Причиной боли является накопление в зоне ишемии недоокисленных продуктов, биологически активных веществ, в частности брадикинина. Способность висцеральной боли к иррадиации связана с тем, что замыкание рефлекторных дуг от сердца и соответствующих участков тела происходит в одних и тех же (или соседних) сегментах спинного мозга, в результате чего болевые ощущения, исходящие из сердечной мышцы, распространяются на другие области тела.

Висцеральная боль имеет большое значение в развитии инфаркта миокарда. Эмоционально-болевой стресс и сопровождающее его напряжение могут усугубить процесс некротизации сердечной мышцы, что приведет к расширению зоны инфаркта, а это, в свою очередь, усилит боль и т. д. Замыкается “порочный крут”. Поэтому одним из первых мероприятий врача при инфаркте миокарда является ликвидация болевого синдрома.

Ослабление сократительной способности миокарда ( синдром малого выброса).Ишемизированный (или некротизированный) участок миокарда теряет сократительную способность, что ведет к ослаблению контрактильной активности сердечной мышцы, к уменьшению коронарного кровотока. Это может закончиться увеличением зоны инфаркта, что еще больше ослабит сердечный выброс и т. д. Замыкается второй “порочный круг”.

Возникновение аритмий.В связи с тем, что в зоне ишемии резко нарушаются биоэлектрические свойства миокардиальных клеток, очаг поражения, особенно в первые часы его возникновения, может стать источником эктопической активности. Разность потенциалов между волокнами, находящимися в зоне ишемии и вне ее, ведет к возникновению гетеротопных очагов автоматизма. Этот фактор в сочетании с резким повышением гетерогенности сердечной мышцы при инфаркте может стать основой возникновения фибрилляции желудочковсердца — наиболее частой причины смертности при инфаркте миокарда.

Но даже несмертельные аритмии (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия), давая дополнительную нагрузку на поврежденный миокард, могут привести к расширению зоны некроза, что, в свою очередь, усилит нарушения сердечного ритма. Замыкается третий “порочный круг”.

Наряду с патогенетическими при инфаркте миокарда формируется и включается в процесс рядсаногенетических механизмов,важнейшими из которых являются:

1. Усиление коллатерального кровообращения. На первый взгляд это положение выглядит несколько парадоксальным, поскольку известно, что коронарные артерии характеризуются абсолютной недостаточностью коллатералей, т. е. являются функционально концевыми. Однако, несмотря на это, кровоснабжение области инфаркта может быть улучшено за счет:

1) расширения других ветвей той самой коронарной артерии, в одной из ветвей которой нарушена проходимость;

2) расширения других коронарных артерий (в случае, когда коронарные артерии распределяются в сердце по рассыпному типу, т. е. одна и та же область сердца васкуляризуется несколькими артериальными ветвями);

3) ослабления сократительной способности миокарда и наступающего при этом увеличения остаточного систолического объема крови в полости желудочков и повышения внутриполостного диастолического давления. В этих условиях кровь по системе сосудов Вьесенна-Тебезия может начать идти ретроградно — из полостей сердца в венечные сосуды, что усиливает васкуляризацию ишемизированного участка. В центре обширного очага ишемии сохраняется оксигенация ткани сердца на уровне не ниже 15—25 % от нормальных значений.

2. Усиление парасимпатических влияний на миокард. При инфаркте сердечной мышцы обычно отмечается усиление парасимпатических влияний на сердечную мышцу, что проявляется клинически выраженной брадикардией. Хотя парасимпатические влияния обладают коронаросуживающим эффектом, их усиление при инфаркте миокарда играет положительную роль, так как они понижают потребность миокарда в кислороде, причем это понижение “перекрывает” коронаросуживающий эффект парасимпатических медиаторов.

3. Активация эндогенных стресс-лимитирующих систем организма. Острое повреждение сердца формирует состояние “напряжения” — стресс-реакцию, выраженность которой в большей степени определяется активностью эндогенных стресс-лимитирующих системорганизма. К ним относят центральные ГАМК-реактивные и серотонин-реактивные структуры, а также области продукции и рецепции регуляторных нейропептидов. В обширной группе нейропептидов наиболее отчетливо выражена стресс-протективная функция опиоидных пептидов (энкефалины, эндорфины). Взаимодействуя с пресинаптическими опиатными рецепторами, данные короткие фрагменты белковых молекул обладают способностью ограничивать выделение большинства медиаторов из аксонов. Кроме того, постсинаптическиеих эффекты обусловливают уменьшение реакции эффекторных клеток при действии катехоламинов.

Некроз миокарда может возникнуть при относительной недостаточности коронарных сосудов, когда венечные артерии доставляют нормальное (или даже увеличенное) количество крови, но которое не обеспечивает потребности миокарда, работающего в условиях повышенной нагрузки. Относительная недостаточность венечных сосудов ведет, как правило, к возникновению большого количества мелких некрозов

В эксперименте такие некрозы можно смоделировать при сужении аорты или легочной артерии, когда миокард соответствующего желудочка вынужден работать с перенапряжением, а максимальная “пропускная способность” венечных сосудов не в состоянии обеспечить необходимым количеством кислорода.

В клинике некрозы такого типа могут возникать в правом желудочке сердца при двусторонней пневмонии, выраженной эмфиземе легких; одним словом, в тех случаях, когда резко возрастает периферическое сопротивление в малом круге кровообращения и правому желудочку приходится работать с перенапряжением, а коронарные сосуды, даже максимально расширяясь, не могут обеспечить достаточного количества кислорода.

Аналогичная ситуация может возникать и у плохо тренированных спортсменов, когда резкое повышение работы сердца при поднятии тяжестей, беге или другой интенсивной нагрузке не обеспечивается достаточным поступлением крови..

Очаг некроза оказывает неблагоприятное действие на деятельность сердца и организм: снижается насосная функция (МОК) сердца, т.к. сокращения сегментов желудочков становятся асинхронными, боль включается в патогенез развития СН и шока, прогрессирует гиперкоагуляция.

Осложнения ИМ: аритмии, застойная СН, кардиогенный шок, разрыв миокарда, аневризма сердца, перикардит, сердечная астма и отек легких, постинфарктный синдром Дресслера (аутоиммунный постинфарктный полисерозит, синдром 3 «п»: перикардит, плеврит, перитонит).

Кардиогенный шок(см. также Патофизиология экстремальных состояний). При кардиогенном шоке, возникающем как осложнение ИМ левый желудочек не может обеспечить адекватный сердечный выброс в результате асинхронного рассогласованного сокращения миокарда. Падает АД как результат синдрома малого выброса. Компенсаторный спазм артериол как результат активации симпатической нервной системы, действие катехоламинов, вазопрессина, ангиотензина II увеличивает ОПСС, поддерживает АД, обеспечивает централизацию кровообращения. Но это обманчивая стабилизация, т.к. на уровне периферических органов и тканей происходит накопление вазоактивных БАВ (результат гипоксии). Через 4-5 часов эти БАВ вызывают децентрализацию кровообращения и стойкое снижение АД. Усугубляется нарушение коронарное кровообращение, нарушается мозговое кровообращение, развивается ОПН, ДВС. Клетки организма страдают от гипоксического повреждения.

В борьбе с кардиогенным шоком очень важно осуществить ряд профилактических мероприятий. На фоне поддержания работы сердца и уровня артериального давления провести раннюю децентрализацию кровообращения (спазмолитики), предупредить образование БАВ с вазодилятаторным механизмом действия (ингибиторы протеолиза), предупредить тромбообразование (антикоагулянты).

Реперфузионный синдром –следствие возобновления кровотока в ишемизированном участке через 20 минут и позднее после начала ишемии. Кровоток возобновляется вследствие: прекращения спазма, лизиса тромба, хирургического вмешательства (аорто- или маммокоронарного шунтирования, ангиопластики и др.), фибринолитической терапии. Однако попытка реперфузии сопровождается риском реперфузионных повреждений. Кровь приносит в ранее ишемизированный участок кислород, что сопровождается усиленной продукцией свободных радикалов (кислородный парадокс). Во время ишемии вследствие дефицита АТФ нарушалась работа ионных каналов и поэтому в клетках много Nа+ и восстановленный кровоток ведет к накоплению в клетках жидкости – внутриклеточной гипергидратации, что ведет к набуханию внутриклеточных структур (осмотический отек органелл), особенно митохондрий, что нарушает синтез АТФ и еще усугубляет ионный дисбаланс. Также в результате сложных механизмов происходит закачка в клетку Са++, который обладает гидрофильными свойствами, а также разобщает окисление и окислительное фосфорилирование. Кроме этого, он активирует фосфолипазы, повреждающие мембрану, а также другие гидролазы (кальциевый парадокс).

Таким образом, постокклюзионная реперфузия коронарных артерий оказывает, наряду с основным – репаративным, восстановительным эффектом, также и патогенное действие на миокард.

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник