Поражения печени при правожелудочковой сердечной недостаточности
Сердечный цирроз печени
Длительный венозный застой в печени при тяжелой хронической правожелудочковой недостаточности может привести к повреждению гепатоцитов и развитию цирроза. В отличие от острого венозного застоя в печени при острой сердечной недостаточности и от ишемического гепатита («шоковая печень»), который развивается при артериальной гипотонии в результате снижения печеночного кровотока, для сердечного цирроза печени, как и для любого другого, характерны выраженный фиброз и образование узлов регенерации.
Патологическая анатомия и патогенез. Правожелудочковая недостаточность приводит к повышению давления в нижней полой вене и печеночных венах и застою крови в печени. Синусоиды при этом расширены и переполнены кровью, печень увеличена, капсула ее напряжена. Длительный венозный застой и ишемия, связанная с низким сердечным выбросом, приводят к центролобулярному некрозу. В итоге развивается центролобулярный фиброз ; от центральных вен по направлению к портальным трактам подобно лучам расходятся соединительнотканные перегородки. Чередование красных участков венозного застоя и бледных участков фиброза создает на разрезе характерную картину «мускатной печени».
Благодаря успехам современной кардиологии, и особенно кардиохирургии, сердечный цирроз теперь встречается намного реже, чем раньше.
Изменения лабораторных показателей довольно разнообразны. Уровень билирубина. как правило, повышен незначительно, может преобладать как прямая, так и непрямая фракция. Возможны умеренный рост активности ЩФ и удлинение ПВ. Активность АсАТ обычно слегка повышена; выраженная артериальная гипотония иногда приводит к развитию ишемического гепатита («шоковая печень»), клинически напоминающего вирусный гепатит или токсический гепатит. и резкому кратковременному повышению уровня АсАТ. При трикуспидальной недостаточности иногда наблюдается пульсация печени. но с развитием цирроза этот симптом исчезает.
При хронической правожелудочковой недостаточности печень увеличена. плотная и обычно безболезненная. Кровотечение из варикозных вен пищевода бывает редко, но может развиться печеночная энцефалопатия. для которой характерно волнообразное течение в соответствии с колебаниями тяжести правожелудочковой недостаточности. Асцит и отеки. вначале связанные лишь с сердечной недостаточностью, при развитии цирроза могут нарастать.
Диагностика. О сердечном циррозе печени следует думать, если у больного, более 10 лет страдающего приобретенным пороком сердца. констриктивным перикардитом или легочным сердцем. обнаружена увеличенная плотная печень в сочетании с другими признаками цирроза. Подтвердить диагноз можно с помощью биопсии печени, но при повышенной кровоточивости и асците она противопоказана.
В случаях, когда одновременно обнаруживают поражение печени и сердца, следует исключить гемохроматоз. амилоидоз и другие инфильтративные болезни.
ЛЕЧЕНИЕ. Главное в лечении и профилактике сердечного цирроза печени — лечение основного заболевания. Уменьшение правожелудочковой недостаточности способствует улучшению функции печени и препятствует прогрессированию цирроза.
Сердечный цирроз печени (цирроз печени при сердечной недостаточности)
Патогенез сердечного цирроза печени
Заболевание развивается сравнительно редко. При застое крови в печени наряду с расширением и переполнением кровью мелких вен выявляются расширение перисинусоидных пространств, атрофия гепатоцитов, а иногда и центролобулярные некрозы, которые в ряде случаев сочетаются с жировой дистрофией. Эти изменения могут сопровождаться фиброзом и регенерацией некоторых гепатоцитов с образованием узлов. Развитию цирроза печени, по-видимому, способствуют эпизоды острой сердечной недостаточности. Известно, что острый некроз гепатоцитов возникает при шоке (шоковая печень), однако в последнее время обращено внимание на значение синдрома малого выброса и при хронической сердечной недостаточности. Так, печеночная О-клеточная недостаточность и сердечный цирроз печени часто наблюдаются при заболеваниях, для которых характерно сочетание венозного застоя и уменьшение сердечного выброса (хроническая аневризма сердца, аортальный стеноз, дилатационная кардиомиопатия).
Клиника сердечного цирроза печени
Для застойной печени характерны боли в правом подреберье вследствие растяжения ее капсулы. При сформировавшемся циррозе печени обычно наблюдается умеренное повышение уровня непрямого билирубина, как следствие сопутствующего гемолиза и сердечной недостаточности. Активность аминотрансфераз обычно повышается незначительно, но в периоды острого нарушения кровотока в печени (шок) возможно значительное повышение уровня аминотрансфераз и других ферментов, как при остром вирусном гепатите. Со временем могут появиться признаки печеночно-клеточной недостаточности.
Портальная гипертензия встречается редко. В некоторых случаях клинические симптомы поражения печени могут выходить на первый план, преимущественно при снижении минутного объема сердца.
Истинный сердечный цирроз печени развивается обычно не ранее чем через 10 лет после появления первых симптомов застойной сердечной недостаточности. В то же время при заболеваниях, сопровождающихся уменьшением минутного объема сердца, а также повторных эпизодах резкого снижения АД, обусловленных теми или иными причинами (в частности, острыми нарушениями ритма сердца), цирроз печени может сформироваться и ранее. Выраженные изменения печени наблюдаются при констриктивном перикардите, при котором возможно развитие как псевдоцирроза Пика (портальная гипертензия, асцит, увеличение печени при наличии умеренного ее фиброза), так и истинного цирроза печени.
Увеличение печени при хронической сердечной недостаточности
Застойная печень наблюдается при хронической сердечной недостаточности, которая является частым осложнением всех органических болезней сердца (пороки, гипертоническая и коронарная болезни, констриктивный перикардит, миокардиты, инфекционные эндокардиты, фиброэластоз, миксома и др.), ряда хронических заболеваний внутренних органов (легких, печени, почек) и эндокринных заболеваний (сахарный диабет, тиреотоксикоз, микседема, ожирение).
Появление первых признаков сердечной недостаточности зависит от ряда причин, в том числе от сочетания нескольких заболеваний, образа жизни больного, присоединения интеркуррентных заболеваний. У некоторых больных от момента органического заболевания сердца до появления первых признаков сердечной недостаточности проходят десятилетия, а иногда она развивается довольно быстро вслед за органическим поражением сердца.
Клиническая картина
Первыми признаками хронической сердечной недостаточности являются сердцебиение и одышка при физических нагрузках. Со временем тахикардия становится постоянной, а одышка возникает и в покое, появляется цианоз. В нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы. Увеличивается печень, появляются отеки на ногах, затем жидкость скапливается в подкожной клетчатке и на теле, в серозных полостях, развивается анасарка.
На первых этапах сердечной недостаточности печень увеличивается в переднезаднем направлении и пальпаторно не определяется. Выявить увеличение печени можно с помощью инструментальных исследований (реогепатография, УЗИ). С нарастанием сердечной недостаточности печень заметно увеличивается, при этом она пальпируется в виде выступающего из подреберья болезненного края. Болезненность печени при пальпации связана с растяжением ее капсулы. Определяются тяжесть и давящие боли в правом подреберье, вздутие живота. Печень заметно увеличена, чувствительная или болезненная, поверхность ее гладкая, край острый. Нередко наблюдается желтуха. Функциональные печеночные пробы умеренно изменены. Эти изменения в большинстве случаев обратимы.
При гистологическом исследовании биоптатов печени выявляются расширение центральных вен и синусоидов, утолщение их стенок, атрофия гепатоцитов, развитие центроло-булярного фиброза (застойный фиброз печени). С течением времени фиброз распространяется на всю дольку (развивается септальный застойный цирроз печени).
Диагностика
Выявляют заболевание, которое может быть причиной сердечной недостаточности. Большую роль играет правильная оценка тахикардии и обнаружение признаков венозного застоя. Немаловажное значение имеет благоприятная динамика симптомов в процессе лечения сердечными гликозидами и мочегонными.
Лечение
Лечение бывает успешным при правильном распознавании основного заболевания, которое привело к сердечной недостаточности, и проведении соответствующей каузальной терапии. Больным ограничивают двигательные нагрузки, потребление жидкости и поваренной соли.
При недостаточной эффективности общих мероприятий применяют внутрь сердечные гликозиды, длительно или постоянно (дигоксин, дигитоксин, изоланид, целанид, ацетилдигитоксин, настой адониса), тиазиды (фуросемид, бринальдикс, гипотиазид, юринекс, буринекс, урегит и др.) и калийсберегающие диуретики (триамтерен, триампур, амилорид, модуретик, верошпирон). Выбор мочегонного препарата и способ его применения определяются степенью отечного синдрома, стадией сердечной недостаточности и переносимостью.
Назначают также препараты, улучшающие обмен в миокарде,- анаболические стероиды (нероболил, ретаболил и др.), АТФ, витамины группы В, С, Е.
При наличии цианоза показана оксигенотерапия, при тяжелых нарушениях ритма — противоаритмическое лечение. Многие больные нуждаются в седативной терапии.
И.И.Гoнчapик
«Увеличение печени при хронической сердечной недостаточности» и другие статьи из раздела Заболевания печени и желчного пузыря
Дополнительная информация:
Цирроз печени
Источник
Сердечная недостаточность (СН) в большинстве случаев связана с нарушением функции сердечной мышцы. При СН снижается уровень обеспечения организма метаболическими потребностями.
Сердечную недостаточность можно разделить на:
- Систолическую;
- Диастолическую.
Для систолической СН характерно нарушение сократительной способности сердца. А для диастолической характерен сбой релаксационной способности мышцы сердца и дисбаланс в наполняемости желудочков.
Причины
Причинами СН могут являться:
- Органические нарушения;
- Функциональные нарушения;
- Врожденные дефекты;
- Приобретенные заболевания и т. д.
Симптомы СН
Физически СН проявляется в снижении трудоспособности и переносимости физических нагрузок. Это демонстрируется появлением одышки при сердечной недостаточностии быстрой усталости. Все эти симптомы связаны с количественным уменьшением сердечного выброса или задержкой жидкости в организме.
Как правило, правожелудочковая СН характеризуется целым списком расстройств печени. Тяжелые застои в печени практически всегда протекают бессимптомно и выявляются только при лабораторных и клинических исследованиях. К основным патологиям развития печеночной дисфункции относится:
- Пассивный венозный застой ( из-за увеличения давления вследствии наполнения);
- Нарушение циркуляции крови и снижение сердечного выброса.
Осложнения СН
При увеличении ЦВД (центрального венозного давления), как следствие, может вырасти уровень ферментов печени и прямого и непрямого сывороточного билирубина.
Ухудшение перфузии, полученное резким снижением сердечного выброса, способно закончится гепатоцеллюлярным некрозом с повышенным сывороточным аминотрансферазным показателем. “Шоковая печень” или кардиогенный ишемический гепатит, является результатом ярко выраженной гипотонии у больных страдающих СН.
Кардиальный цирроз или фиброз может стать итогом долготекущей гемодинамической дисфункции, что чревато функциональным расстройством печени, сопровождающимся коагуляционными проблемами, а так же, ухудшение усвояемости некоторых сердечно-сосудистых препаратов и сделать их нежелательно токсичными, снижению выработки альбумина.
Определить точную дозировку данных препартов, к сожалению, сложно.
Если рассмотреть данную проблему с позиции патофизиологии и гистологии, то мы увидим, что, проблемы с печенью, связанные с венозным застоем, характерны для пациентов с правосторонним типом СН, смежным с повышенным давлением в правом желудочке. и не важно, чем вызвана правосторонняя СН. Любой случай может стать отправной точкой печеночного застоя.
Факторы возникновения застоя в печени
К таким причинам можно отнести:
- Констриктивный перикардит;
- Легочная гипертензия тяжелой степени;
- Стеноз митрального клапана;
- Недостаточность трехстворчатого клапана;
- Легочное сердце;
- Кардиомиопатия;
- Последствия операции Фонтена, при легочной атрезии и синдроме гипоплазии левых сердечных отделов;
- Трикуспидальная регургитация ( в 100% случаев). Возникает из-за правожелудочкового давления на вены и синусойды печени.
При приближенном изучении структуры застойной печени наблюдается ее общее увеличение. Окрас такой печени приобретает фиолетовый или красноватый оттенок. При этом она снабжена полнокровными печеночными венами. На разрезе четко видны зоны некроза и кровоизлияний в 3-ей зоне и неповрежденных или изредка стеатозных участков в 1 и 2 зонах.
Микроскопическое исследование венозной печеночной гипертензии показывает нам полнокровные центральные вены с синусойдным застоем и гемморагиями. Безразличие и бездействие в данном вопросе приводит к кардиальному фиброзу и циррозу печени по кардиальному типу.
Глубокая системная гипотензия при инфаркте миокарда, усугубление СН и легочная эмболия часто становятся вескими причинами для развития острого ишемического гепатита. Такие состояния как: синдром обструктивного апноэ во время сна, дыхательная недостаточность, повышенная метаболическая потребность являются сигналом ишемического гепатита.
Гепатит и СН
Применение термина “гепатит” в данном случае, не совсем корректно, так как воспалительных состояний, которые дает инфекционный гепатит, мы не наблюдаем.
развитие хронической гипоксии в печени сопровождается специфическими защитными процессами. Этот процесс характеризуется увеличением добычи кислорода клетками печени из мимо ( через печень) протекающей крови. Но есть условия при которых данный защитный механизм не действует. Это сохраняющаяся неадекватная перфузия органов мишеней, тканевая гипоксия и острая гипоксия. В случае повреждения гепатоцитов происходит резкое повышение: АЛТ, АСТ, ЛДГ, протромбинового времени в сыворотке крови. Так же возможно наступление функциональной почечной недостаточности.
Временное развитие кардиогенного ишемического гепатита варьируется от 1-го дня до 3-ёх. Нормализация же заболевания наступает начиная с пятого по десятый день с момента первого эпизода заболевания.
Клинические проявления у пациентов с левосторонней СН представлены:
- Одышкой;
- Ортопноэ;
- Пароксизмальными ночными одышками;
- Кашлем;
- Быстрым наступлением усталости.
Для правосторонней СН характерны:
- Переферические отеки;
- Асцит;
- Гепатомегалия;
- Тупые растягивающие боли в верхнем правом квадранте живота (редко).
Гепатомегалия присуща правосторонней хронической СН. Но случается, что гепатомегалия развивается и при острой СН.
Для асцита отводится только 25% часть от общего числа болеющих. Что касается желтухи, то она, в основном, отсутствует. Бывает пресистолическая пульсация печени
Протекает ишемический гепатит, в процентном большинстве случаев, доброкачественно.
Диагностика
Диагностируется непреднамеренно при выявлении ферментативного повышения после системной гипотензии. Но системная гипотензия приводит не только к повышению ферментов печени. Так же после подобных эпизодов увеличивается креатенин, может появиться тошнота, рвота, нарушение пищевого поведения, болевые симптомы в правом верхнем абдоминальном квадранте, олигурия, желтуха, тремор, печеночная энцефалопатия.
Для выявления заболевания проводят биохимическое исследование крови. При гепатомегалии умеренно повышается АСТ, АЛТ, ЛДГ, ГГТ и щелочная фосфатаза. Общий билирубин редко переходит границу 3 мг/дл.
Перфузионные нарушения печени, как результат сниженного сердечного выброса лабораторно проявляюится в: повышении билирубина 14 до 21 мг/дл (желтуха), АСТ выше 11норм, ЛДГ, повышение уровеня АЛТ, увеличение протромбинового времени. Характерно, так же, соотношение повышенного ЛДГ и АЛТ не достигающее 1,4.
Клинические проявления ишемического гепатита можно принять за вирусный гепатит симптомы которого весьма схожи с ишемическим гепатотитом. Но в отличие от острого вирусного гепатита, ишемический гепатит успешно лечится при успешной терапии СН. Давняя СН сопровождается нарушением синтеза альбумина, что ведет к гипоальбуминемии, характеризующейся усиленной задержкой жидкости в организме.
- Автор: Анастасия
- Распечатать
Шел последний год учебы в школе, а я до сих пор не могла определиться с будущей специализацией. Мне безумно нравилась профессия врача. Бабушка – тоже медик, считала, что из меня получился бы хороший доктор скорой помощи.
Оцените статью:
Источник
Симптоматика правожелудочковой сердечной недостаточности четко выражена, проигнорировать ее невозможно. Умение распознавать симптомы заболевания, возникающие на различных стадиях, позволяет избежать развития опасных осложнений, приводящих к необратимым процессам и смерти.
Симптомы разных стадий
Правосторонняя сердечная недостаточность – хроническая патология. Она возникает при дисфункции сердечных мышц в правом отделе миокарда. При возникновении симптомов больной нуждается в экстренной врачебной помощи. Моментально обращаются к терапевту те, кто знает признаки опасного заболевания.
Классификация патологии зависит от места ее локализации. Различают 2 типа сердечной недостаточности:
- правожелудочковую (легочное сердце);
- левожелудочковую.
Отличительные признаки:
| Тип заболевания | Место локализации | Причины возникновения | Последствия |
|---|---|---|---|
| Левожелудочковая | Поражает левый отдел миокарда. | Вызывается снижением коронарного кровообращения, инфекционными заболеваниями, тахикардией, аритмией. | Левый желудочек перегружен. В легочном круге кровообращение образуется застой. Вызывает сердечную астму, отек легких, кардиогенный шок. |
| Правожелудочковая | Нарушается функционирование правого отдела миокарда. | Проявляется при легочной тромбоэмболии, затяжной астме, двухсторонней пневмонии, легочном сердце, перикардитах. | Правый желудочек перегружен. Застойные явления возникают в большом круге кровообращения. Кровь в изобилии наполняет органы, но с трудом выходит из них. Печень увеличивается, ноги отекают, возникает цианоз, в легких развиваются опасные для жизни осложнения. |
Существует 2 формы патологии:
- хроническая;
- острая правожелудочковая недостаточность.
Правосторонняя недостаточность – вторичная болезнь. Ей предшествует левожелудочковая сердечная недостаточность. У большинства пациентов правожелудочковая и левосторонняя недостаточность протекают совместно. Но не исключены случаи, когда сердечная недостаточность справа возникает изолировано.
На ранних этапах симптомы заболевания обусловлены застойными явлениями в малом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность сопровождается:
- тахикардией (спонтанным нарастанием сердечного ритма);
- артериальной гипотонией (устойчивым снижением давления);
- одышкой, недостатком воздуха;
- давящими болями в области сердца;
- отеками конечностей;
- пониженной температурой кожных покровов (холодностью рук и ног);
- цианозом (кожные покровы в области носогубного треугольника, рук и ног приобретают синюшный оттенок);
- сниженным тургором кожных покровов;
- набуханием и пульсацией яремных вен (в положении лежа);
- высокой проницаемостью сосудов;
- отеком легких;
- тошнотно-рвотным синдромом;
- обмороками;
- слабостью, утомляемостью.
Эти симптомы неизменны на всех этапах развития патологии. Когда правожелудочковая сердечная недостаточность переходит в осложненные формы, они усугубляются. К ним подключаются симптомы застоявшейся крови в большом круге кровообращения.
Пациенты страдают от:
- Чувства тяжести и болезненности в правом подреберье, возникающего из-за разбухания печени.
- Гипертонии.
- Отеков.
- Олигурии – нарушенного кровотока в почках.
- Сниженной выработки мочи, вызванной задержкой жидкости.
- Сердечной астмы, спровоцированной избыточным количеством крови в венозных сосудах и капиллярах легких.
- Расширения и набухания шейных вен в положении лежа и сидя.
- Психических расстройств, вызванных нарушенным оттоком венозной крови из головного мозга и кислородным голоданием.
- Гастрита и других заболеваний пищеварительной системы.
- Потери аппетита и веса.
- Асцита (чрезмерного накопления жидкости в полости живота).
- Гидроторакса (выпота жидкости в грудной клетке).
Месторасположение отеков
Отечность – первый признак правосторонней сердечной недостаточности. Отеки образуются в органах, удаленных от сердца:
- Прежде всего, отечность затрагивает нижние конечности. Сначала отекает область голеностопного сустава. Потом в патологический процесс вовлекаются голени и бедра.
- При тяжелых формах заболевания, отек, поднимаясь вверх по телу, распространяется и по брюшной стенке.
- У мужчин отмечают отечность мошонки.
- В процесс втягиваются руки, грудная клетка и область шеи.
- Развивается отечность живота (асцит), грудной полости (гидроторакс).
- Возникает отек легких.
Когда давление в левом предсердии и легочных капиллярах поднимается до критических значений, жидкость начинает просачиваться сквозь сосудистые стенки. Она заполняет легочные пузырьки и просветы.
При отеке легких одышка перерастает в удушье. Пациент приходит в возбуждение, принимает вынужденную сидячую позу, приносящую облегчение. Кожные покровы бледнеют, слизистые оболочки приобретают цианотичный (фиолетовый) оттенок.
Яремные вены набухают. Развивается тахикардия или аритмия. Усиленный кашель сопровождается отделением пенистой мокроты с кровяными включениями. При выслушивании обнаруживаются разнохарактерные влажные хрипы. Врач дифференцирует отек легких от бронхиальной астмы. При его развитии требуется срочное диагностирование и незамедлительное лечение.
В начале развития патологии ноги и другие части тела отекают к концу дня. Позднее отечность становится устойчивым явлением. Она распространяется по всему телу, вызывая анасарци.
Жидкость накапливается в сердечной сумке и брюшной полости, что приводит к образованию «лягушачьего живота». Одномоментно в животе собирается до 1,5-2 л отечной жидкости.
Гидроторакс – опасное для жизни осложнение. При выходе 1 литра жидкости в плевру легкие сжимаются, дыхание затрудняется, возникает гипоксия и удушье. Без экстренной медицинской помощи шансов выжить у больного нет.
По тяжести признаков заболевание разделили на 3 стадии. Для каждой из них характерна своя симптоматика.
| Стадия | Симптомы |
|---|---|
| Начальная | При физической активности возникает одышка, учащается сердцебиение. В покое патология течет бессимптомно. |
| Средняя | Ноги отекают. Пациента мучает одышка и сердцебиение даже в состоянии покоя. Различают 2 фазы:
|
| Терминальная | Тяжелая неизлечимая форма болезни, при которой возникли необратимые патологические трансформации в различных органах. Происходит нарушение обменных процессов, приводящих к истощению. |
Кроме этого, тяжесть симптоматики позволяет выделить еще 4 стадии течения заболевания:
| Степень | Признаки |
|---|---|
| I | Проходит скрыто, без внешних признаков. |
| II | Отмечают появление хрипов. |
| III | Количество хрипов нарастает. |
| IV | Давление падает до критических отметок. Развивается кардиогенный шок. |
Особенности острой правожелудочковой недостаточности
Обострение заболевания вызывают патологии, неожиданно ограничивающие свободу передвижения кровотока в легочном круге кровообращения.
К основным факторам, провоцирующим развития острой формы заболевания, относят:
- затяжные, тяжело текущие астматические состояния;
- тромбоэмболию легочной артерии;
- закупорку трахеи или бронхов чужеродным телом;
- пневмомедиастинум;
- сосредоточение воздуха в полости плевры;
- двухстороннюю сливную пневмонию;
- спадание альвеол;
- выпот в грудной полости;
- расстройство дыхания у младенцев;
- любые патологии, которым сопутствует обостренная дыхательная недостаточность.
Острая правожелудочковая недостаточность образуется при пороках сердца со сниженным легочным кровообращением. Ее появление провоцирует процедура переливания цитратной крови, которую выполняют быстро, не вводя кальций и новокаин.
Она развивается, когда гипертонические инъекции либо контрастные вещества, предназначенные для рентгенологического обследования, при внутривенном введении вливаются моментально. Ускоренное введение препаратов вызывает усиление сопротивляемости и спазм сосудов, относящихся к легочному кругу кровообращения.
Острая форма правосторонней сердечной недостаточности сопровождается следующими симптомами:
- отеками на ногах;
- одышкой;
- удушьем;
- цианозом;
- синусовой тахикардией;
- вздутием вен на шее;
- сильной пульсацией внутренней яремной вены;
- увеличением печени;
- возникновением болевого синдрома в правом подреберье;
- нарушенным сердечным ритмом;
- сбившимся дыханием;
- стеснением за грудиной;
- сердечными болями;
- выступанием холодного пота на кожных покровах;
- расширением правого желудочка;
- слабым пульсом;
- увеличением центрального венозного давления;
- тахикардией.
Обострение развивается внезапно. При его появлении доминируют признаки заболевания, которое спровоцировало возникновение правосторонней сердечной недостаточности.
Острые застойные проявления, возникшие в большом круге кровообращения, приводят к почечной недостаточности. Биохимия крови указывает на нарушенное функционирование печени и почек.
Иногда у пациентов резко падает артериальное давление, что вызывает шок. Из-за слабого кровообращения, на кожных покровах конечностей появляется синюшность.
При возникновении признаков обострения нужно срочно вызывать скорую помощь. Стремительное развитие патологии заканчивается необратимым процессом в организме – отеком легких. Избежать летального исхода удается, если врач своевременно окажет медицинскую помощь больному.
Лечение
Методика, выбранная лечащим врачом, будет основана на причине, вызвавшей сердечную недостаточность. Существует целый ряд препаратов, которые направлены на восстановление сократительной функции миокарда и на уменьшение симптомов. В случае, если медикаментозная терапия не принесла ожидаемых результатов, больного в плановом порядке готовят к операции.
Терапия сердечной недостаточности правожелудочкового типа должна назначаться врачом-кардиологом только после тщательной диагностики больного. Многие симптомы и клинические проявления не допускают приема некоторых групп препаратов. К примеру, при венозном застое в большом круге, при увеличении печени, одышке, набухании шейных вен прием препаратов, относящихся к группе диуретиков и вазодилататоров, противопоказан.
В лечении используют только слабые мочегонные средства в минимальной дозировке, установленной врачом. Вазодилататоры нельзя применять, потому как они снижают сердечный выброс, чем еще больше усугубляют патологию.
После приема некоторых препаратов у больного наблюдают рефракторную гипотонию. в таком случае применима внутриаортальная контрпульсация, инфузия допамина, вспомогательное кровообращение. В этом же случае вводят плазму или плазмозаменители вместе с добутамином и артериальным вазодилататором, чтобы увеличить преднагрузку на правый желудочек.
Правожелудочковая недостаточность – патология, требующая правильного лечения и строго врачебного контроля. Знание симптомов, своевременное обращение к доктору и терапия – факторы, продлевающие жизнь пациентов, позволяющие им вернуться к привычной жизни.
Источник