Поражение внутренней капсулы при инсульте
Внутренний удар капсулы – это относительно небольшой удар, который может вызвать сильную слабость одной стороны тела. Внутренняя капсула представляет собой область в мозге, и удар, который влияет на внутреннюю капсулу, вызывает характерные симптомы.
Что такое внутренняя капсула?
Внутренняя капсула описывает область в глубине мозга, которая функционирует как коммуникационный путь. Внутренняя капсула обеспечивает связь между областями коры головного мозга и областями ствола мозга. Эти связи, которые становятся возможными благодаря путям внутренней капсулы, необходимы для физического движения и восприятия сенсорной информации.
Самая большая работа внутренней капсулы – это релейная станция для двигательной функции организма. Это означает, что внутренняя капсула необходима для движения рук, ног, туловища и лица. Правая сторона внутренней капсулы передает нервные сигналы для движения левой стороны тела, а левая сторона внутренней капсулы передает нервные сигналы для движения правой стороны тела.
Хотя внутренняя капсула в основном участвует в движении, она также действует как ретранслятор для ощущения на противоположной стороне тела.
Внутренняя капсула описывается как «белое вещество» из-за ее появления под микроскопом. Внутренняя капсула также часто упоминается как подкорковая область мозга, потому что она расположена ниже коры головного мозга.
Симптомы и диагностика
Инсульт внутренней капсулы может вызвать слабость рук, слабость рук, слабость ног или слабость стоп, описанную как гемипарез или гемиплегия. У вас может быть какая-то сила в пораженной области (гемипарез) или вы вообще не можете ее двигать (гемиплегия). Внутренний удар капсулы может повлиять на лицо, затрудняя жевание, глотание или четкую речь.
Внутренняя капсула – это путь, соединяющий нервы, которые контролируют ваши ощущения, а также ваши моторные функции, а внутренний удар капсулы может привести к потере некоторых или всех ощущений в пораженной руке, ноге или лице.
Поскольку через внутреннюю капсулу проходит так много важных путей, относительно небольшой внутренний удар капсулы может вызвать сильную слабость или потерю чувствительности.
Если у вас был внутренний инсульт капсулы, его обычно можно визуализировать на МРТ головного мозга или компьютерной томографии мозга в течение короткого времени после инсульта. Однако, поскольку внутренние инсульты в капсулах малы, иногда они не очень хорошо видны при исследованиях изображений мозга, даже когда они вызывают глубокие симптомы.
причины
Внутренний удар капсулы вызван прерыванием кровоснабжения средней мозговой артерии (MCA) или одной из ее мелких ветвей.
Обычно ишемический инсульт внутренней капсулы вызван эмболическим сгустком крови, поступающим из другого места в организме и блокирующим одну из небольших ветвей MCA. Это может также быть вызвано тромботическим сгустком крови, развивающимся в одной из маленьких артерий, которые поставляют богатую кислородом кровь во внутреннюю капсулу. Эмболический инсульт или тромботический инсульт обычно возникает, когда цереброваскулярное заболевание или заболевание сердца развивается после многих лет факторов риска инсульта.
Аневризма головного мозга или геморрагический инсульт могут повлиять на внутреннюю капсулу, хотя они не являются частыми причинами инсульта внутренней капсулы.
результат
Подавляющее большинство внутренних ударов капсулы не смертельно, и большинство людей испытывают степень восстановления. Большую часть времени внутренние капсулированные инсульты не вызывают сильных отеков или судорог, связанных с инсультами в других областях мозга.
После внутреннего капсульного инсульта у вас может продолжаться слабость с одной стороны тела, и вы, вероятно, почувствуете некоторую степень улучшения при физиотерапии и реабилитации после инсульта, хотя выздоровление варьируется между одним выжившим после другого.
Как правило, после инсульта внутренней капсулы вам следует пройти медицинское обследование, чтобы выяснить, есть ли у вас какие-либо факторы риска инсульта. Если в ходе этой оценки выявляются факторы риска инсульта, такие как болезни сердца, диабет, гипертония или расстройства крови, вам может потребоваться внести некоторые изменения в свой образ жизни или начать принимать новые лекарства.
Слово от DipHealth
Внутренний удар капсулы часто считается небольшим ударом. Внутренние капсулированные инсульты редко приводят к опасным для жизни последствиям. Тем не менее, они являются важными предупреждающими признаками факторов риска инсульта. Контроль факторов риска инсульта с помощью лекарств или изменений образа жизни значительно снижает риск инсульта.
Источник
Нарушение кровообращения в области внутренней капсулы обусловливает развитие синдрома, характеризующегося сочетанием пирамидных и чувствительных расстройств. Внутренняя капсула получает ветви от трех главных артерий головного мозга, а также от передней ворсинчатой и задней соединительной артерий. Почти во случаях обнаруживаются так называемые перекрытия, так как резких границ между районами кровоснабжения различных артерий не существует.
В основном внутреннюю капсулу снабжают следующие артерии: перфорирующая артерия (задняя орбитальная артерия Гиндце, перфорирующая передняя стриарная артерия Дюре), ветвь передней мозговой артерии. Область снабжения артерии весьма изменчива. Она питает переднюю треть головки хвостатого тела, переднее бедро внутренней сумки, медио-вентральный отдел скорлупы, иногда septumpellucidum, columnafornicisи медиальный отрезок передней комиссуры. A. putamino—capsulo—caudata (a. lenticulo—caudata), глубокая ветвь средней мозговой артерии питает скорлупу, внутреннюю сумку (верхнюю часть переднего бедра, путамино-каудальный отдел заднего бедра), хвостатое ядро, за исключением нижней трети головки. из ветвей артерии (ramuslenticulo—striatus) Шарко назвал «haemorrhagicacerebri», подчеркивая значение развитии кровоизлияния в мозг, которое часто возникает в области васкуляризации а. putamino—capsulo—caudatae. Значительный отдел внутренней сумки (паллидоталамическая часть) и частично пирамидные пути, проходящие во внутренней сумке, питает a. chorioideaanterior. Аа. lenticulo—opticae снабжают наружный отдел зрительного бугра, частично бледное ядро, субталамическое и переднюю часть черного вещества.
Наиболее важной артерией внутренней сумки и подкорковых узлов является a. putamino—capsulo—caudata. При нарушении кровообращения в артерии возникает капсулярная гемиплегия противоположных сосудистому очагу конечностей, сочетающаяся с расстройством чувствительности (за поражения заднего бедра). При поражении других артерий, питающих область подкорковых узлов и внутренней сумки, возникают двигательные нарушения, обусловленные сочетанием поражения пирамидного и стриопаллидарной системы.
Отдельные части внутренней сумки кровоснабжаются из следующих источников.
Колено внутренней капсулы имеет несколько источников питания: передняя ворсинчатая артерия, задняя соединительная артерия и частично от передней и средней мозговых артерий в верхних участках колена. В васкуляризации колена принимают участие бугрово-зрительная и центральная артерии, полосато-капсулярные артерии, внутренние, передние и наружные продырявливающие артерии. В базальных отделах колено питается перфорирующими ветвями внутренней сонной артерии. Переднее бедро внутренней капсулы питают передние внутренние продырявливающие артерии (отходят от передней мозговой артерии), которые снабжают также головку хвостатого (3/4 передневнутреннего отдела) и переднюю треть чечевичного и, реже, наружные и внутренние продырявливающие артерии. Заднее бедро внутренней капсулы в базальных участках питается от задней мозговой артерии или задней соединительной артерии (передний отдел заднего бедра) и передней ворсинчатой артерии (задний отдел). В верхних участках заднее бедро внутренней капсулы питается от средней мозговой и частично от задней мозговой артерий. Пирамидный путь, проходя через капсулу в передних третях ее заднего бедра, получает питание в верхних отделах от средней мозговой артерии, в базальных задней мозговой и задней соединительной артерий. Тыльную часть заднего бедра внутренней капсулы, иногда переднее бедро снабжают внутренние продырявливающие артерии (от средней мозговой артерии), которые питают также переднюю треть бледного шара, чечевичное ядро, иногда хвостатое ядро. Нижнезаднюю треть заднего бедра внутренней капсулы (зачечевичный отдел заднего бедра) снабжают полосато-капсулярные артерии (ветви передней ворсинчатой артерии). Они васкуляризируют также задневнутреннюю половину бледного шара, задний полюс скорлупы чечевицы, V4 задневентральной поверхности хвостатого ядра. Частично заднее бедро внутренней капсулы, а также зрительный бугор снабжают дырчато-зрительные (от задней мозговой артерии) и бугрово-зрительные артерии.
Пирамидный путь, проходя через капсулу в передних третях ее заднего бедра, получает питание в верхних отделах от средней мозговой артерии, в базальных задней мозговой и задней соединительной артерий.
Синдром капсулярной гемиплегии проявляется различно в зависимости от срока, прошедшего от инсульта. В острой стадии развиваются следующие симптомы: центральный парез лицевого и подъязычного нервов, отсутствие произвольных движений в конечностях, противоположных очагу, с гипотонией или атонией во их мышечных группах, понижение сухожильных и брюшных рефлексов на стороне паралича и появление защитных рефлексов и симптома Бабинского, снижение видов чувствительности на стороне паралича.
В отдаленном периоде после инсульта (реституционный период) возникает следующая клиническая картина: гемиплегия или гемипарез конечностей, противоположных очагу, Вернике—Манна; гипертония, избирательно развивающаяся на в приводящих мышцах плеча, в сгибателях предплечья, кисти и пальцев и в пронаторах, ноге в разгибателях голени и стопы; повышение сухожильных рефлексов, расширение рефлексогенной зоны, клонус стопы и коленной чашки и сгибательные патологические рефлексы Россолимо, Жуковского, Бехтерева—Менделя и Бехтерева II, а также сгибание пальцев и стопы при перкуссии различных участков голени; аддукторные рефлексы в ответ на перкуссию подвздошной или боль- шеберцовой кости, внутреннего мыщелка; синрефлексия (содружественное приведение обеих стоп) при перкуссии по пятке. Наблюдаются все расстройства чувствительности. Иногда появляется локомоторная атаксия при поражении из лобной к варолиеву мосту и мозжечку, проходящих в переднем отделе внутренней сумки; паралич взора при поражении пути, идущего из средней лобной извилины.
При вовлечении в процесс ворсинчатой артерии капсулярный парез может сопровождаться гемианопсией.
Гемиплегия при нарушениях кровообращения во внутренней сумке отличается от гемиплегии при поражении большого полушария (суп- рануклеарный паралич, корковая гемиплегия). Капсулярная гемиплегия сочетается, как правило, с нарушением чувствительности на стороне парализованных конечностей, с симптомами поражения подкорковых узлов. При капсулярной гемиплегии двигательные функции нарушаются более резко в руке, парез дистального отдела выражен сильнее, чем проксимального. Функции и проксимальных отделов менее нарушаются и быстрее восстанавливаются, чем функции дистальных отделов руки, осуществляющих более тонкие движения. При поражении больших полушарий паралич характеризуется неполным нарушением функций и ноги. Двигательные функции при нарушении кровообращения в передней мозговой артерии проявляются в моноплегии или гемиплегии с преобладанием поражения ноги.
В зависимости от локализации корковый паралич проявляется различно: а) при поражении двигательного анализатора (цитоархитектониче- поле 4) гемиплегия характеризуется поздним появлением ригидности мышц, поздним повышением сухожильных рефлексов, выраженностью патологических рефлексов сгибательного и разгибательного типа; 6) возникает спастический паралич с развивающейся ригидностью, с резким повышением сухожильных рефлексов, патологическими рефлексами сгибательного типа, хватательным рефлексом на паретичной руке, появлением выраженной глобальной и координаторных синкинезий, выраженными содружественными движениями, клонусом стопы, кисти и вазомоторными нарушениями в паретичных конечностях.
С капсулярным парезом сходен парез при очагах в теменной области головного мозга, так как в обоих случаях двигательные расстройства сочетаются с нарушением чувствительности. Однако при поражении теменной области развивается атрофия парализованных конечностей, отек кисти, как это бывает при капсулярных поражениях. Наблюдается снижение мышечного тонуса и замедление восстановления движения в обоих случаях. При ограниченном корковом очаге в области двигательного анализатора моноплегия напоминает периферический паралич конечности с атрофией мышц, и отличается от капсулярной гемиплегии.
Капсулярная гемиплегия отличается также от альтернирующих параличей отсутствием поражения черепномозговых нервов на стороне, противоположной очагу, и, напротив, наличием центрального паралича VII и XII нервов на стороне паралича конечностей.
Двигательные расстройства при капсулярной гемиплегии видоизменяются, очаг кровоизлияния или размягчения захватывает подкорковые узлы. Капсулярная гемиплегия различна и в зависимости от стадии инсульта: в остром периоде инсульта при развитии диашиза бывает выражена вялая гемиплегия противоположных конечностей или ранняя контрактура без тонических спазмов, сменяющаяся гипотонией. Своеобразие симптомов зависит также от характера, тяжести, распространенности, локализации очага.
Источник
Ишемический инсульт возникает при уменьшении или прекращении кровоснабжения участка мозга, т.е. при локальной ишемии.
Этиология
Среди причин, вызывающих развитие локальной ишемии, на первом месте стоит атеросклероз. Кроме этого встречается поражение сосудов мозга вследствие гипертонической болезни, сахарного диабета и при заболеваниях сердца. Среди других причин церебральной ишемии можно назвать васкулиты, гематологические заболевания (серповидно-клеточная анемия, эритремия, тромбоцитоз, лейкемия).
Патогенез
В настоящее время выделяют следующие патогенетические варианты ишемического инсульта:
· Атеротромботический. Сужение просвета сосуда тромбом более чем на 70% вызывает появление неврологической симптоматики. Атеросклеротическая бляшка в крупных артериальных стволах может быть источником эмболии в сосуды более мелкого калибра. На течение атеротромбоза влияет темп развития тромбоза (быстрое или медленное образование тромба), состояние коллатерального кровообращения, локализация тромбоза, активность фибринолитической системы крови.
· Кардиоэмболический вариант (20%) развертывается при формировании внутрикардиальных тромбов при сердечной патологии (мерцательная аритмия, искусственный клапан сердца, ревмокардит, миксома).
· Лакунарный инфаркт (15-30%). Лакуны – это небольшие по величине в 10-15 мм в диаметре очаги ишемии в белом веществе преимущественно в перивентрикулярной области, базальных ядрах, стволе и мозжечке. Образуются они в результате липогиалиноза, микротромбоза, фибриноидного некроза мелких перфорирующих артерий средней, задней мозговых артерий и базилярной артерии.
· Гемодинамический вариант ишемического инсульта возникает при имеющемся стенозе прецеребральных и церебральных артерий, когда происходит резкое снижение артериального давления, и уровень мозгового кровотока снижается ниже критического значения. Это может быть вызвано глубоким сном, резким подъемом из горизонтального положения в вертикальное, кровопотерей, гиповолемией.
· Реологический вариант ишемического инсульта возникает при гиперкоагуляции, повышенной вязкости крови.
Патогенез церебральной ишемии в настоящее время изучен в значительной степени. Возникает каскад биохимический реакций: активизация анаэробного пути гликолиза, развитие лактацидоза, нарушается баланс К, Na, Ca внутри и вне клетки, идет выброс возбуждающих аминокислот – аспартата и глутамата, внутри клетки избыточно накапливается Ca, это ведет к активизации ферментов – липазы, протеазы, эндонуклеазы, происходит распад фосфолипидов, усиливается катаболизм, происходит выработка свободных радикалов. Все это в конечном итоге приводит к гибели клетки. Другим механизмом гибели клетки является активация апоптоза вследствие указанных механизмов. В зоне ишемии формируется центральная зона некроза с необратимыми изменениями и пенумбра или зона ишемической полутени, где изменения обратимы на протяжении нескольких часов или суток. Этот период называют «терапевтическим окном». В этот период возможно введение нейропротекторных препаратов для уменьшения патологических процессов ишемии.
Клиника
Картина развертывается в течение нескольких часов или дней. Она складывается из двигательных, чувствительных, речевых и других очаговых нарушений. Выраженных головных болей, нарушения сознания, рвоты, как правило, не бывает. Исключение составляют эмболический вариант ишемического инсульта и локализация процесса в стволе или мозжечке.
Симптоматика зависит от локализации очага ишемии.
Инсульты в каротидном бассейне встречаются в 5-6 раз чаще, чем в вертебро-базилярном. Симптоматика складывается из гемиплегии, гемигипестезии, гемианопсии и нарушения высших мозговых функций: афазии, аграфии, акалькулии, апраксии, агнозии. Анозогнозия или отрицание собственной болезни возникает при поражении субдоминантного полушария.
· Закупорка внутренней сонной артерии проявляется окулопирамидным синдромом: сочетание гемиплегии на стороне противоположной очагу и слепотой на стороне поражения.
· Закупорка передней мозговой артерии проявляется проксимальным парезом руки и дистальным парезом ноги в сочетании с хватательным рефлексом. Закупорка одной из ветвей передней мозговой артерии – возвратной артерии Гейбнера, проявляется контралатеральным парезом руки, лица, языка, сопровождающиеся дизартрией.
· Окклюзия средней мозговой артерии проявляется сначала поворотом головы и глаз в противоположную сторону. Возникает гемипарез, гемигипестезия. Развитие афатических расстройств зависит от уровня поражения артерии и степени развития коллатералей в коре.
Инсульт в вертебро-базилярном бассейне проявляется гомонимной гемианопсией, глазодвигательными нарушениями, двусторонними нарушениями движений, нарушениями чувствительности, мозжечковой атаксией, нистагмом, классическими альтернирующими синдромами, когда имеется поражение черепно-мозгового нерва на стороне поражения и контралатеральная гемиплегия.
Инфаркт мозжечка проявляется выраженными общемозговыми симптомами, нарушением сознания, интенсивным головокружением, синдромом Горнера, мозжечковой атаксией.
Эмболический инсульт характеризуется внезапным развитием, возникает изолированная сенсорная или моторная афазия, гемипарез, парциальные или генерализованные эпилептические припадки.
Лакунарный инсульт характеризуется отсутствием расстройств сознания, эпилептических припадков, нарушений корковых функций и полей зрения.
Встречается 5 вариантов лакунарного инсульта:
1. «Чисто двигательный инсульт» составляет 60%. Очаг поражения в задней ножке внутренней капсулы, лучистом венце, ножке мозга или основании продолговатого мозга.
2. «Сенсомоторный инсульт» включает сочетание гемипарез и гемигипестезии. Очаг поражения в задней ножке внутренней капсулы или лучистом венце.
3. «Чисто сенсорный инсульт» с очагом поражения в таламусе.
4. Синдром «дизартрии и неловкости в руке» при очаге в мосту или передней ножке внутренней капсулы.
5. Синдром «атактического гемипареза» проявляется гемипарезом в сочетании с атаксией в паретичных конечностях. Очаг находится в задней ножке внутренней капсулы, основании моста или лучистом венце.
Диагностика осуществляется в современных условиях с помощью КТ или МРТ. В ликворе как правило нормальное содержание белка и клеток. По данным Эхо-ЭС в первые часы инсульта смещения срединных структур нет, хотя в дальнейшем при значительной зоне ишемии оно может возникать за счет отека вещества мозга.
Лечение
Дифференцированная терапия включает проведение следующих мероприятий:
1. При поступлении в стационар в первые 3-6 часов и установленном характере инсульта возможно проведение тромболитической терапии. Вводится тканевой активатор плазминогена (актилизе, t-PA) в дозе 0,9 мг/кг однократно, 10% вводится струйно, остальное капельно. Противопоказания: наличие в анамнезе внутричерепного кровоизлияния, геморрагический диатез, повышение АД выше 185/110 мм рт ст, нарушения сознания до комы, легкие неврологические проявления или имеющийся их регресс.
2. Антикоагулянтная терапия гепарином 5000 ЕД каждые 4-6 часов 7-14 дней.
3. Антиагреганты: аспирин 75-300 мг, плавикс 75 мг.
4. Нейропротекторы: церебролизин 20-50 мл/сутки, пирацетам, гаммалон, глиатилин, витамин Е, глицин. Одним из новых препаратов является семакс (аналог АКТГ) эндоназально 2-3 капли в каждый носовой ход 5 дней.
5. Из вазоактивных препаратов возможно использование нимодипина 4-10 мг/сутки в/в медленно через инфузомат. Сермион, кавинтон, циннаризин, интенон.
6. С целью гемодилюции может использоваться реополиглюкин.
Прогноз зависит от локализации очага, сопутствующих заболеваний. В первые 30 дней умирает 15-25% больных. К концу года инвалидизирующие неврологические дефекты имеют 30%. После 1 года после инсульта регресс неврологических симптомов замедляется. Выживаемость после инсульта составляет 60-70% к концу 1 года, 50% – через 5 лет, 25% – через 10 лет. Повторный инсульт возникает у 30% больных в течение 5 лет после первого инсульта.
Источник