Поражение печени при инфаркте миокарда

Печень – непарный орган брюшной полости, самая крупная железа в организме человека, выполняющая разнообразные функции. В печени происходит обезвреживание токсических веществ, поступающих в нее с кровью из желудочно-кишечного тракта.
В печени синтезируются важнейшие белковые вещества крови, образуются гликоген, желчь; печень участвует в лимфообразовании, играет существенную роль в обмене веществ.

Печень обладает свойством усиления функций организма. Она занимает ведущее место в обеспечении обмена веществ, являясь «биохимической лабораторией» организма. Правильный обмен веществ, способствует росту, постоянному самообновлению организма. Печень является кровяным депо, выполняя функцию хранения, регуляции количества крови. Регулирует состав крови, систему сворачиваемости крови, вырабатывает биологически активные вещества. Эмоция сильного гнева ранит печень. При этом усиленно выделяется в кровь адреналин, что сопровождается выбросом крови из кровяного депо.

При заболевании печени характерно состояние гневной раздражительности. Целый ряд мозговых синдромов связан с заболеванием печени. Вследствие увеличения количества азотистых продуктов обмена, не подвергающихся в печени обезвреживанию и поступающих в больших количествах в кровь, а также нарушения обмена микроэлементов в организме, печеночная интоксикация ведет к раздражительности, бессоннице, бреду и т.д.

Самым распространённым заболеванием печени является камнеобразование. Происходит это в основном от неправильного питания, но возможно и влияние стрессовых факторов. Камни представляют собой затвердевшую желчь. Образовываются они как в печени, так и в желчном пузыре. По содержанию делятся на холестериновые, солевые, пигментные. Размеры камней от крупинок до грецкого ореха.

Помимо камней, которые частично перекрывают желчные протоки и препятствуют нормальному оттоку желчи, с самой желчью (из-за застоя её) происходят нехорошие вещи. Она портится и из легко текучей золотисто-жёлтой становится тёмной мазутообразной с неприятным запахом. В такой желчи размножаются вредные микроорганизмы, которые и вызывают воспаление печени. При чистке печени они выходят в виде белых и бурых хлопьев, ниток и т.п.
Задолго до того, как начинаются проблемы с сердцем, ухудшается работа печени.
Печень оказывает влияние на всю сосудистую систему, в том числе и на сердце. Более того, она является главным защитником сердца. В нормальных условиях она основательно обезвреживает и очищает венозную кровь, которая поступает в нее из органов пищеварительной системы, селезенки и поджелудочной железы. Печень расщепляет алкоголь и прочие ядовитые вещества, в том числе токсины, вырабатываемые микробами. С помощью специальных ферментов она также убивает бактерии и паразитов и нейтрализует некоторые лекарственные соединения. Важной функцией печени является уничтожение азотных составляющих аминокислот, которые не нужны для построения новых белков. Из этих отходов формируется мочевина, которая затем выводится с мочой. Печень также расщепляет ядра погибших клеток. Побочным продуктом этого процесса является мочевая кислота, которая также выводится с мочой.
Печень фильтрует более I л крови в минуту, оставляя в ней из продуктов обмена лишь углекислый газ, который удаляется через легкие. После очистки кровь проходит через печеночную вену в нижнюю полую вену, а затем – прямо в правую половину сердца. Оттуда венозная кровь переносится в легкие, где происходит газообмен: углекислый газ заменяется кислородом. Покинув легкие, кровь попадает в левую половину сердца. Оттуда она перекачивается в аорту, которая доставляет насыщенную кислородом кровь во все ткани организма.
Камни в желчных протоках печени деформируют печеночные дольки, кровеносные сосуды которых передавливаются и запутываются, что ухудшает внутреннее кровоснабжение. Печеночные клетки гибнут, и токсичные продукты их разложения попадают в кровь. Это еще более ослабляет способность печени к детоксикации крови. В результате все больше вредных веществ накапливается в самой печени и в крови. Застой в печени может препятствовать течению крови по венам, приводя к ускорению сердцебиения и даже сердечным приступам. Очевидно также, что токсины, не обезвреженные печенью, наносят вред сердцу и кровеносным сосудам.
Другим негативным следствием этого процесса является то, что белки из погибших клеток (а ежесуточно в организме отмирает 30 млрд. клеток) и неиспользованные белки из пищи расщепляются недостаточно основательно, что ведет к повышению их концентрации в крови. Чтобы избавиться от них, организм пытается откладывать эти излишки в стенки сосудов (более подробно об этом говорится ниже). Когда для этих запасов уже не хватает места, избыток белков остается в крови. Это может привести к увеличению числа эритроцитов (красных кровяных клеток), что повышает до аномального уровня концентрацию форменных элементов крови в плазме. Растет также и содержание гемоглобина в эритроцитах, отчего краснеет кожа, особенно на лице и груди (гемоглобин — это сложный белок, доставляющий молекулы кислорода из легких в клетки организма). В результате эритроциты увеличиваются в размерах и не могут проходить через крошечные капилляры. Очевидно, что кровь в результате становится слишком густой и движется очень медленно, усугубляя тенденцию к формированию тромбов.
Образование кровяных сгустков считается главным фактором риска возникновения инфаркта и инсульта. Поскольку жир не может формировать тромбы, опасность связана, прежде всего с повышенной концентрацией белков. Исследования показывают, что содержащая серу аминокислота под названием гомоцистеин способствует образованию крошечных сгустков, которые ведут к закупорке артерий, и гигантских тромбов, становящихся причиной большинства инфарктов и инсультов (Ann Gin & Lab Sci, 1991 и Lancet, 1981). Стоит обратить внимание на то, что гомоцистеин в 40 раз более предсказуем как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, нежели холестерин. Эта аминокислота образуется в организме в результате нормального обмена метионина, которого много в красном мясе и молочных продуктах. Высокая концентрация белков в крови задерживает подачу в клетки организма таких важных веществ, как вода, глюкоза и кислород. (Примечание. Переизбыток белков вызывает обезвоживание, т. е. сгущение крови, а это является одной из главных причин высокого кровяного давления и болезней сердца.) Белки также препятствуют полному выведению из организма продуктов обмена (см. раздел «Нарушения кровообращения…»). Все эти факторы вынуждают организм повышать давление крови. Этот процесс до некоторой степени нейтрализует эффект опасного для жизни сгущения крови. Однако эта защитная реакция организма на неестественную для него ситуацию подвергает кровеносные сосуды повышенным нагрузкам и вредит им.
Одна из первых и наиболее эффективных мер, принимаемых организмом, чтобы избежать нависающей угрозы инфаркта, заключается в том, чтобы вывести лишние белки из крови и поместить их куда-нибудь на временное хранение (рис. 10)

Единственное место, где может накапливаться такое количество белков, – сама сосудистая система. Большая часть лишних белков всасывается в стенки капилляров и преобразуется в колагеновые волокна, которые на 100% имеют белковое строение и хранятся в мембранах стенок сосудов. Мембрана обладает способностью утолщаться десятикратно, накапливая белки. Но это означает, что клетки организма не получают должного количества кислорода и питательных веществ. Голоданию подвергаются и клетки сердечных мышц, в результате они ослабляются, работа сердца ухудшается, и развиваются разного рода болезни, включая рак.
Когда лишний белок больше не умещается в стенки капилляров, за его абсорбцию берутся мембраны артерий. Благотворным следствием этого является то, что кровь остается достаточно жидкой, чтобы хотя бы на время отодвинуть угрозу сердечного приступа. Но с течением времени эта спасительная тактика приводит к повреждению стенок сосудов. (Только самые основные механизмы выживания организма избегают серьезных побочных эффектов.) Внутренняя поверхность стенок артерий становится грубой и толстой – как водопроводная труба, покрывающаяся изнутри ржавчиной. Тут и там появляются трещины, раны, спайки.
С небольшими травмами сосудов справляются тромбоциты (кровяные пластинки). Они выделяют гормон серотонин, который способствует сужению сосуда и остановке кровотечения. Но справиться с ранами побольше, какими они обычно бывают в больных венечных артериях, кровяные пластинки своими силами не могут. Для этого требуется сложный процесс свертывания крови и образования тромба. Однако если тромб отрывается, он может попасть в сердце и стать причиной инфаркта миокарда, в просторечии именуемого сердечным приступом. (Если сгусток крови попадет в мозг, в результате случается инсульт. А тромб, блокирующий вход в легочную артерию, по которой «использованная» кровь поступает в легкие, может стать фатальным.)
Чтобы предотвратить опасность, организм использует целый арсенал средств первой помощи, включая выделение в кровь липопротеина-5. Благодаря своей вязкой природе это вещество играет роль «пластыря», более крепко заклеивающего раны, чтобы не дать сгусткам крови оторваться. Второй, не менее важной спасательной мерой является «замазывание» ран холестерином особого рода. Получается своеобразная «гипсовая повязка». Но поскольку сам по себе холестерин еще не обеспечивает достаточную защиту, внутри кровеносного сосуда начинают разрастаться соединительная ткань и клетки гладких мышц. Эти отложения, называемые атеро-склеротическими бляшками, могут со временем полностью перекрыть просвет артерии, препятствуя току крови и способствуя формированию опасных для жизни кровяных сгустков. Когда приток крови к сердцу резко сокращается, активность сердечной мышцы уменьшается, и происходит сердечный приступ. Хотя постепенная закупорка кровеносных сосудов, так называемый атеросклероз, первоначально защищает жизнь человека от инфаркта, вызванного оторвавшимся тромбом, со временем она приводит к тому же результату.

Роль нарушения функции печени в развитии атеросклероза и, как следствие, инфаркта миокарда очевидна. Наша задача, восстановить работу печени и устранить причины, ведущие к образованию атеросклеротических бляшек.

Источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Категории МКБ:
Инфаркт печени (K76.3)

Разделы медицины:
Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Инфаркт печени – клинико-морфологический синдром, характеризующийся острым повреждением (некрозом) ткани печени вследствие острой

гипоксии

(

ишемии

Примечания
Данное состояние известно также под названиями “ишемический (гипоксический) гепатит”, “шоковая печень” и другие. Однако, по мнению большинства авторов, их применение неправомочно по следующим причинам:
– признаков воспаления, отвечающих значению термина гепатит, не наблюдается;
– шок (нарушение

перфузии

вследствие снижения артериального давления) не является единственной причиной возникновения инфаркта печени.

Следует также различать термины “инфаркт печени” и “красный атрофический инфаркт печени”. Последний по сути является формой (стадией) токсической дистрофии печени, характеризующейся распространением очагов некроза от центра долек к периферии, массивным распадом ткани печени; капилляры в потерявшей упругость ткани печени сильно расширяются и переполняются кровью, из-за чего она приобретает красный цвет (“Токсическое поражение печени с печеночным некрозом” – K71.1).

Инфаркт печени кодируется как осложнение основного заболевания или сопутствующее заболевание (см. раздел “Этиология и патогенез”), так как в большинстве случаев возникает на фоне других заболеваний или у больных, подвергавшихся оперативным вмешательствам.

Мобильное приложение “MedElement”

– Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

– Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение “MedElement”

– Профессиональные медицинские справочники

– Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Классификация

Этиология и патогенез

Двойное кровоснабжение (a. hepatica, v. porta) обуславливает редкость инфарктов в печени.
К инфаркту печени может привести нарушение кровотока во внутрипеченочных ветвях одного или обоих сосудов. Объективно об инфаркте печени говорят чаще всего в связи с уменьшением кровотока по a. hepatica, которая обеспечивает 50-70% необходимого тканям кислорода. Воротная вена отвечает за 65-75% притока крови к печени и за 30-50% оксигенации тканей. Артериальный приток крови тесно связан с венозным, так что общий поток крови через печень остается постоянным.
Принято говорить о равном участии артерии и вены в кровоснабжении (оксигенации) печени, хотя в экстремальных условиях возможно “перераспределение нагрузки”. Механизм регулирования общего кровотока опосредован только печеночной артерией, воротная вена не может регулировать поток крови. Артериальный кровоток регулируется конкретным участками, осуществляющими выброс аденозина (мощного вазодилататора). Когда кровоток высок, аденозин быстро удаляется, что приводит к артериальной вазоконстрикции. И наоборот, когда портальный кровоток является низким, аденозин-опосредованный вазодилатационный эффект в артериальных сосудах необходим для увеличения общего кровотока.

Причины ишемии печени могут быть самыми разнообразными:

1. Системное понижение артериального давления:
– шок (в 50% случаев);
– синдром компрессии чревного ствола.

2. Печеночная артерия. Локальное снижение кровотока:
– тромбоз (любой этиологии);
– эмболия (любой этиологии);
– перекрут добавочной доли печени;
– сдавление опухолью (крайне редко);
– манипуляции (хирургические и диагностические) как эндоартериальные (например, ангиография), так и собственно на тканях печени (например, радиоабляция опухоли); вторая после шока причина ишемии печени;
– травма артерии (включая разрыв).

3. Печеночная воротная вена:
– тромбоз и эмболия (любой этиологии);
– компрессия извне.

К ятрогенным повреждениям относятся:
– артериальная гипотензия, вызывающая недостаточную перфузию внутренних органов и уменьшение портального кровотока;
– действие анестетиков;
– правожелудочковая или левожелудочковая недостаточность;
– тяжелая гипоксемия;
– реперфузионное повреждение печени.
– больные циррозом печени особенно чувствительны к повреждающему действию интраоперационной ишемии, так как ткань печени при этой патологии в большей степени зависит от кровотока по печеночной артерии.

Острая непроходимость печеночной артерии может быть возникать в результате тромбоза у больных с системными васкулитами (узелковый периартериит и другие), миелопролиферативными заболеваниями (полицитемия, хронический миелолейкоз). Она возникает при опухоли (сдавленне, прорастание, эмболия) атеросклерозе, воспалительных процессах в соседних органах, после травмы и т.п.

Причиной закупорки артерий может стать эмболия при инфекционном эндокардите и других заболеваниях сердца (особенно сопровождающихся мерцанием предсердий), при атероматозе аорты. Возможна случайная перевязка или травма печеночной артерии при операции.

Патогенез
Артериальное кровоснабжение печени изменчиво: варьируют сами ветви печеночной артерии и многочисленные анастомозы. Поэтому последствия окклюзии печеночной артерии зависят от ее места, коллатеральной циркуляции и состояния портального кровотока. Очень опасны окклюзии основного ствола, а также ситуации при одновременном нарушении кровообращения в системе воротной вены.
Инфаркты при окклюзии концевых ветвей и недостаточном коллатеральном кровотоке имеют сегментарный характер, они редко достигают в диаметре 8 см, хотя описаны случаи, когда некротизируется целая доля и даже желчный пузырь.

Морфологический картина. Инфаркт печени всегда ишемический с окружающей застойной геморрагической полоской. Субкапсулярпые поля не затронуты в связи с добавочным кровоснабжением. По периферии инфаркта портальные поля сохранены.

Тромбоз воротной вены (пилетромбоз) – редкое заболевание, идиопатический вариант встречается в 13-61% всех тромбозов воротной вены.

Этиология:
– прием контрацептивов;
– сдавление воротной вены извне опухолями, кистами;
– воспалительные изменения стенки воротной вены (при язвенной болезни, аппендиците, травмах брюшной стенки, живота);
– при циррозе печени;
– при интраабдоминальном сепсисе;
– при компрессии вены опухолью;
– при панкреатите и других воспалительных процессах в брюшной полости;
– как послеоперационное осложнение;
– при травмах;
– при дегидратации;
– при нарушении коагуляции.

Патогенез
Тромбоз воротной вены – это обычный тромбоз, который приводит к расширению вен на участках, расположенных перед местом образования тромба. Возможно сращение тромба со стенкой, его организация и реканализация.
При хроническом нарушении портального кровотока раскрываются шунты и формируются анастомозы между селезеночной и верхней брыжеечной венами с одной стороны, и печенью – с другой.
Если тромбоз воротной вены формируется не на фоне цирроза (острый тромбоз), то изменений в печени может не быть. Возможны тромбоэмболии вен печени, а также распространение тромбоза на ветви воротной вены с развитием геморрагических инфарктов селезенки, кишечника.

Эпидемиология

Признак распространенности: Крайне редко

Распространенность неизвестна. Предполагается преобладание пациентов старшего возраста.

Факторы и группы риска

– осложненная аневризма печеночной артерии и другие

мальформации

сосудов печени;
–

васкулиты

;
– травмы;
– миелопролиферативные заболевания;
– операции на органах брюшной полости, сосудах, печени;
–

атеросклероз

;
– опухоли.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

внезапная боль в области печени; тошнота; рвота; лихорадка

Cимптомы, течение

Общие положения

1. Предположительно, определенное количество случаев тромбоза ветвей печеночной артерии проходят незамеченными, так как небольшие инфаркты печени протекают бессимптомно.

2. Клиническая картина инфаркта печени скудна и вариабельна. В большинстве случаев инфаркт возникает на фоне других заболеваний или у больных, подвергавшихся оперативным вмешательствам, и маскируется симптомами этих состояний.

Наиболее распространенной причиной инфаркта печени являются сердечно-сосудистые заболевания, на долю которых приходится более 70 % случаев, затем идут респираторная недостаточность и сепсис, на которые в совокупности приходится менее 15 % случаев. В последнее время, в связи с расширением спектра вмешательств, на второе место выходит интраоперационная ишемия печени.

Таким образом, в типичной картине инфаркта печени могут присутствовать признаки заболеваний сердца (иногда даже транзиторный эпизод аритмии), легких или факт оперативного вмешательства. Психический статус пациента часто также бывает изменен из-за уменьшения перфузии головного мозга.

Наиболее общие признаки инфаркта печени:
1. Внезапная боль в области печени, в эпигастрии или верхнем отделе живота. Боль может иррадиировать в лопаточную область, подключичную ямку, дельтовидную область. В последующем может появиться шум трения вследствие перигепатита.
2. Болезненность при пальпации без признаков раздражения брюшины.
3. Тошнота, рвота.
4. Лихорадка (при крупных очагах ишемии и некроза).
5. Желтуха (крайне редко).

Диагностика

Диагноз является комплексным. Учитываются факторы риска, этиологически значимые причины, изменения лабораторных показателей и результаты методов визуализации.

УЗИ при инфаркте печени выявляет очаг низкой эхогенности, как правило, треугольного типа, расположенный на периферии органа, хорошо отграниченный от нормальной ткани.

При компьютерной томографии брюшной полости инфаркт печени выявляется как очаговое, часто клиновидное поражение низкой аттенуации.

Диагностика инфаркта печени также предусматривает оценку проходимости печеночной артерии, так как, например, при выполнении

холецистэктомии

или вмешательств в области ворот печени, анатомической резекции печени возможна случайная перевязка печеночной артерии и ее крупной ветви. В таких случаях при МРТ, многофазной КТ и допплеровском УЗИ выявляют зоны инфаркта и отсутствия печеного кровотока.

“Золотым стандартом” диагностики считается КТ высокого разрешения в сочетании с УЗДГ.
Суперселективная ангиография является хорошим дополнением к УЗДГ сосудов и КТ в сомнительных случаях, однако сама может привести к ишемии печени.

Биопсия не рекомендуется как обязательное исследование. Как правило, не дает представления об этиологии заболевания и часто в ранние сроки бывает малоинформативна. Исследование образцов выявляет слабый или умеренный центродолевой некроз с сохранением печеночной архитектуры.

Лабораторная диагностика

Общая информация
1. Нет специфических лабораторных признаков, подтверждающих или отвергающих диагноз инфаркта печени.
2. Лабораторные признаки меняются в динамике.
3. Степень изменения зависит от величины инфаркта печени, наличия сопутствующих (основных) заболеваний, возраста, этиологии и прочих причин.

Тесты:
1. Трансаминазы. Характерным является значительное повышение на 1-3 сутки с падением уровня на 7-10 сутки при восстановлении кровотока.
2. Уровни ЛДГ характеризуются волнообразным течением, зависящим от периодов ишемии и восстановления перфузии. Как правило, наблюдается значительное повышение в первые сутки (часы), с падением и последующим кратким повышением после восстановления кровообращения. Уровень часто в первые часы значительно превышает уровень АЛТ.
Соотношение АЛТ/ЛДГ < 1,5 является более характерным для инфаркта печени, чем, например, для острого гепатита с синдромом цитолиза.

3. Протромбиновое время может увеличиваться на 2-3 секунды.
4. Уровень сывороточного билирубина часто увеличен незначительно, с пиковыми уровнями, следующими после пиковых уровней аминотрансфераз.
5. Сывороточные креатинин, мочевина и уровень азота часто повышены из-за острого тубулярного некроза.

Дифференциальный диагноз

Инфаркт печени необходимо дифференцировать с вирусным и лекарственным гепатитами, если в основном повышается активность аминотрансфераз. Однако при гепатитах указанной этиологии активность аминотрансфераз в послеоперационном периоде повышается в более поздние сроки и при этом как повышение, так и последующее ее снижение происходит более постепенно, чем при ишемическом повреждении печени.

Осложнения

–

печеночная недостаточность

;
– кровотечения;
– формирование

цирроза печени

;
– инфаркт кишечника;
– острая почечная недостаточность;
– спонтанный разрыв селезенки.

Лечение

Специфическое лечение инфаркта печени отсутствует.
Следует принять меры по устранению

гипоксемии

и коррекции вызвавших ее причин – кровопотери, сердечной недостаточности,

ТЭЛА

, сепсиса.

В случае идиопатических тромбозов показаны селективная

ангиография

тромболизисом

/тромбэктомией. Имеются данные об успешном использовании неселективного тромболизиса в сочетании с антикоагулянтами.
При эмболии могут быть выполнены эмболоэктомия и

стентирование

мелких ветвей артерии.

Проводится профилактика вторичной инфекции не гепатотоксичными антибиотиками.

Прогноз

Подавляющее количество случаев инфаркта печени оканчивается благоприятным исходом.
У наиболее тяжелых больных, инфаркт печени является лишь одним из проявлений полиорганной недостаточности и свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.
Молниеносная печеночная недостаточность в результате инфаркта печени встречается редко, и, скорее всего, возникает при хронической застойной сердечной недостаточности или циррозе. Больные при этом варианте развития впадают в кому и обычно умирают в первые 10 дней.

Иногда присоединяется вторичная инфекция. Может образоваться секвестр из омертвевшей ткани печени и возникнуть вторичное кровотечение.

Общий прогноз зависит, прежде всего, от тяжести основного предрасполагающего состояния, а не от тяжести поражения печени.

Госпитализация

Профилактика

Информация

Источники и литература

Sleisenger and Fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology, diagnosis, management /edited by Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Lawrence J. Brandt, 9-th ed., Saunders/Elsevier, 2009

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
“Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта”, не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
“Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта” являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.

Источник