Понос при сердечной недостаточности

Патология желудочно-кишечного тракта развивается у лиц с клинически манифестированной сердечной недостаточностью (СН) в клинически значимом проценте случаев, при этом качество жизни больных иногда значительно ухудшается вне связи с основным заболеванием. Нам представляется целесообразным отразить весь спектр «гастроэнтерологической» симптоматики, расположив ее по органному принципу.

Полость рта. Увеличение языка в объеме часто представляется единственным патогномоничным для сердечной недостаточности «стоматологическим» симптомом. Несмотря на то что это состояние коррелирует со степенью тяжести СН, в настоящее время оно встречается крайне редко. Другие симптомы — патологические элементы на слизистой оболочке, языке и губах — ассоциированы со снижением иммунитета, нутритивной недостаточностью или являются самостоятельными заболеваниями, причинно с СН не связанными [1].

Орофарингеальная дисфагия (ОД) — осложнение раннего послеоперационного периода в кардиохирургии [2]. Так, при изучении 1042 больных, подвергшихся операции на сердце по различному поводу, ОД выявлена более чем у 4% больных. При этом в 6,4% случаев идентифицирована оральная дисфагия, в 22,6% — фарингеальная, у остальных больных дисфагия имела смешанную природу [3]. Независимыми факторами риска возникновения ОД в послеоперационном периоде служат: пожилой возраст, сахарный диабет , почечная недостаточность, гиперлипидемия и наличие клинической симптоматики хронической сердечной недостаточности перед операцией. При этом отмечают, что стоимость лечения одного случая ОД является наибольшей именно при наличии ХСН [3].

Пищевод и желудок. Эпизоды гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР) можно разделить на 2 группы: дневные, или ГЭР в вертикальной позиции, и ночные, или ГЭР в горизонтальной позиции.

В 2001 г. в США проводили крупное исследование, целью которого служило выявление частоты эпизодов ночного ГЭР и его влияния на качество жизни пациентов с различными заболеваниями.

Показано, что у больных кардиологического профиля 74% эпизодов ГЭР наблюдаются в ночное время. При этом достоверно ухудшаются физическое (р < 0,001), психическое (р < 0,001) самочувствие и качество жизни в целом(р < 0,001). Отмечают также, что снижение качества жизни у пациентов данной группы вследствие ночных эпизодов ГЭР больше, чем при симптомах артериальной гипертензии, и сравнимо с изменением данного показателя, связанным с наличием стенокардии и хронической сердечной недостаточности [4].

Дисфагия у пациентов с сердечной недостаточностью имеет также эзофагеальную природу. Причинами этого служат: аневризма грудного отдела аорты, атеросклеротическая деформация аорты, изменения конфигурации подключичных артерий, дилатация левого предсердия [5].

При эндоскопическом исследовании при дисфагии пищеводной этиологии обычно выявляются пульсации его стенки, совпадающие с периферическим пульсом, и компрессия просвета пищеварительной трубки в средних отделах пищевода. Изменений со стороны слизистой обычно не наблюдается, и эндоскоп свободно проходит через суженный участок. Наличие подобных стенотических изменений в дистальных и проксимальных отделах косвенно свидетельствует о дилатации всех камер сердца [6].

При исследовании с барием при дилатации левого предсердия определяется отклонение пищевода кзади одновременно с нарушением пассажа взвеси по просвету трубки.

Пищеводная манометрия выявляет зону высокого давления, возникающую с циклической частотой в зависимости от сердечных сокращений. Периодические осцилляции характерны для пациентов с синусовым ритмом, нерегулярные — для лиц с мерцанием предсердий [7].

До зоны высокого давления и после нее перистальтические волны обычно не изменены, что, по мнению ряда авторов, свидетельствует о причинной связи между компрессией и дисфагией [8]. Тем не менее ишемия сплетений Мейсснера и/или Ауэрбаха, а также компрессия ствола блуждающего нерва способны значительным образом изменить перистальтику пищевода [9].

Печень. Клетки печени очень чувствительны к недостатку кислорода, и при наличии низкого артериального давления и сниженного сердечного выброса наблюдаются изменения морфологии и функциональной способности ткани печени. Вследствие анатомических особенностей наиболее чувствительна к гипоксии левая доля печени [10].

Гипоксия вызывает дегенерацию гепатоцитов в зоне 3, расширение синусоидов и замедление секреции желчи. Это происходит, несмотря на высокий коэффициент поглощения кислорода, вследствие особенностей кровообращения. Компенсаторно увеличивается поглощение кислорода из крови синусоидов. Небольшое нарушение диффузии кислорода может возникать в результате склероза пространства Диссе [11].

Снижение артериального давления при низком сердечном выбросе приводит к некрозу гепатоцитов. Рост давления в печеночных венах и связанный с этим застой определяются уровнем центрального венозного давления [7, 11, 12]. При этом даже незначительные неблагоприятные изменения гемодинамики (гипотензия, эмболические осложнения, физическая нагрузка) ведут к усилению поражения гепатоцитов [7].

Больные обычно слегка желтушны. Выраженная желтуха наблюдается редко и обнаруживается у больных с хронической сердечной недостаточностью на фоне ИБС или митрального стеноза. У госпитализированных больных наиболее распространенной причиной повышения концентрации билирубина в сыворотке служат заболевания сердца и легких. Длительно существующая или рецидивирующая сердечная недостаточность ведeт к усилению желтухи. На отечных участках желтизны не отмечается, так как билирубин связан с белками и не поступает в отечную жидкость с низким содержанием белка [11].

Пациент может жаловаться на боли в правых отделах живота, вызванные, вероятнее всего, растяжением капсулы увеличенной печени. Край печени плотный, гладкий, болезненный, может определяться на уровне пупка.

Повышение давления в правом предсердии передается на печеночные вены, особенно при недостаточности трикуспидального клапана. При использовании инвазивных методов кривые изменения давления в печеночных венах у таких больных напоминают кривые давления в правом предсердии. Пальпаторно определяемое расширение печени во время систолы также может объясняться передачей давления. У больных с трикуспидальным стенозом обнаруживают пресистолическую пульсацию печени. Набухание печени выявляют путем бимануальной пальпации. При этом одну руку располагают в проекции печени спереди, а вторую — на области задних отрезков правых нижних ребер. Увеличение размеров позволит отличить пульсацию печени от пульсации в эпигастральной области, передающейся от аорты или гипертрофированного правого желудочка. Важно установление пульсации с фазой сердечного цикла [7, 11].

У больных с сердечной недостаточностью давление на область печени приводит к увеличению венозного возврата. Нарушенные функциональные возможности правого желудочка не позволяют справиться с возросшей преднагрузкой, что вызывает повышение давления в яремных венах. У больных с окклюзией или блоком печеночных, яремных или магистральных вен средостения рефлюкс отсутствует.

Давление в правом предсердии передается на сосуды вплоть до портальной системы. С помощью импульсного дуплексного допплеровского исследования можно определить усиление пульсации воротной вены; при этом амплитуда пульсации определяется выраженностью сердечной недостаточности [13]. Однако фазные колебания кровотока обнаруживаются не у всех больных с высоким давлением в правом предсердии [14].

Установлена связь асцита со значительно повышенным венозным давлением, низким сердечным выбросом и выраженным некрозом гепатоцитов в зоне наихудшего кровообращения. Это сочетание обнаруживают у больных с митральным стенозом, недостаточностью трикуспидального клапана или констриктивным перикардитом. При этом выраженность асцита может не соответствовать тяжести отеков и клиническим проявлениям застойной сердечной недостаточности.

Признаки портальной гипертензии (за исключением спленомегалии) обычно отсутствуют, за исключением больных с тяжелым сердечным циррозом в сочетании с констриктивным перикардитом.

Печеночная недостаточность встречается редко, однако этот синдром может быть единственным клиническим проявлением нераспознанной кардиальной патологии [15].

Биохимические сдвиги обычно умеренно выражены и определяются степенью тяжести сердечной недостаточности. Активность щелочной фосфатазы может быть незначительно повышенной или нормальной. Возможно небольшое снижение концентрации альбумина в сыворотке, чему способствуют потери белка через кишечник [11].

Тонкий кишечник. При изучении 187 пациентов с миокардитом в 9 (4,4%) случаях выявлены антиэндомизиальные антитела, являющиеся специфическим маркером глютеновой энтеропатии (кишечного спру). Во всех случаях получены эндоскопические и гистологические доказательства поражения кишечника. В данной группе больных 55% имели клинические признаки хронической сердечной недостаточности [16]. Терапия иммуносупрессорами и назначение специфической диеты позволили добиться одновременного улучшения функциональной способности сердца и иммунологической активности процесса.

Наличие правожелудочковой недостаточности сопряжено с повышением центрального венозного давления — фактора, являющегося причиной значительной потери белка из пищеварительной трубки. Это происходит из-за неблагоприятных изменений в лимфатических сосудах (застой) стенки кишечника. Учитывая тот факт, что в большинстве случаев даже при тяжелой сердечной недостаточности не наблюдается клинически значимой потери белка, ряд авторов приходят к выводу, что для развития протеин-теряющей энтеропатии необходим особый преморбидный фон — в частности, наличие не связанных с функцией сердца изменений лимфатических сосудов кишечника (например, врожденной кишечной лимфангиэктазии) [7].

Потеря белка через кишечник развивается наиболее часто при констриктивном перикардите, среди других причин — врожденный стеноз легочной артерии, недостаточность трикуспидального клапана, карциноидный синдром и дефект межпредсердной перегородки [7, 17]. Диарея развивается приблизительно в 50% случаев, стеаторея — крайне редко. Не следует забывать, что гипоальбуминемия может быть связана с общим увеличением жидкости в организме (феномен «разведения»).

Диагноз основан на клинико-лабораторных показателях (гипопротеинемия и гипоальбуминемия) и подтверждается одним из 3 нижеперечисленных методов: изучение экскреции альбумина, меченного 51Cr; биопсия слизистой тонкого кишечника; определение фекального α1-антитрипсина (молекулярная масса и общее количество, проводится параллельно с исследованием альбумина).

Толстый кишечник. Хотя известны сообщения об одновременном наличии хронической сердечной недостаточности и ряда заболеваний толстого кишечника, особенно его ректосигмоидального отдела, исследований данного вопроса, удовлетворяющих требованиям доказательной медицины, не проводилось. На настоящий момент нельзя с уверенностью говорить о наличии специфических или ассоциированных изменений конечного отдела пищеварительной трубки при хронической сердечной недостаточности.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

С. Н. Терещенко, доктор медицинских наук, профессор
И. В. Жиров, кандидат медицинских наук
МГМСУ, Москва

Источник

Сердечная недостаточность: симптомы, лечение, причины

Расстройство стула может быть признаком серьезного заболевания. К этому нельзя относиться безразлично. Своевременное лечение поможет избежать нежелательных последствий. В первую очередь надо отправиться к врачу и пройти необходимое обследование.

Сейчас часто встречается понос у взрослого каждый день.

Острая диарея:

Сопровождается частыми позывами, которые могут длиться на протяжении суток.
Чаще всего такое явление провоцируют кишечные инфекции. Они являются причиной отравления. Но не всегда.
Может возникнуть при употребление немытых овощей и фруктов, просроченные и некачественные продукты.

Внимательно надо выбирать:

Молочную продукцию и проверять сроки и условия хранения.
То же самое касается яиц.

Все эти продукты могут стать причиной серьезного заболевания, которое имеет название сальмонелез. Особенно с наступлением потепления и лета.

Если диарея возникла один раз, и при этом у человека не было повышенной температуры, рвоты, отравления, то это неопасно.

В таком случае можно выпить:

Сорбент – белый или черный уголь.
Атоксил.
Смекта.

Такое явление может возникнуть из-за сильного переживания, стресса. Часто бывает у студентов перед сдачей экзаменов.

Многие люди не берут во внимание факторы, которые провоцируют диарею. Поэтому стоит исключить их из повседневной жизни.

К таким факторам относятся:

Лечение или применение слабительного;
Употребление большого количества продуктов, которые богатые клетчаткой (как известно, она очень трудно переваривается);
Лечение медикаментами, которые провоцируют нарушения пищеварения. Например, антибиотики;
Переезд в другой город, страну. Отпуск в тёплых странах. Употребление экзотических фруктов и блюд;
Сильный стресс, нервный срыв. В таких случаях изначально надо принимать успокоительное.

Обычно ежедневное расстройство стула возникает при дисбактериозе.

Его можно восстановить:

Придерживаясь здорового и диетического питания.
Дополнительно необходимо принимать пробиотики. Но чтобы знать каких бактерий не хватает, надо ждать анализ кала на дисбактериоз.
После курса лечения нехватающими бактериями, стул нормализуется в короткое время.

Причины расстройства

Основной причиной расстройства стула является синдром раздраженного кишечника:

Он подтверждается после анализа кала, в котором нет отклонений от нормы.
Сопровождается функциональным расстройством кишечника.
Это не является заболеванием, а скорее патологией.

При этом регулярно возникают проблемы в работоспособности системы пищеварения:

Они могут длиться около месяца времени, а потом исчезают и появляются вновь.
Человек страдает от диареи, а затем появляются запоры.
Стоит заметить, что такое проявление сильно истощает организм. Больной чувствует себя плохо физически и морально.

К другим причинам расстройства стула относятся:

Кишечные инфекции (ротавирус, энтеровирус);
Употребление некипяченой воды из естественных источников (регионы или во время путешествия);
Хронические инфекции желудочно-кишечного тракта;
Глистные инвазии;
Непереносимость некоторых продуктов;
Оперативное вмешательство в органы пищеварительной системы;
Употребление просроченных, некачественных, несовместимых между собой продуктов;
Стрессы, нервные срывы;
Дисбактериоз.

Стоит отметить, что длительное продолжение расстройства может возникнуть из-за некоторых медикаментозных средств:

длительное лечение антибиотиками;
препараты для лечения онкологии и опухолей;
лекарства от судорог;
транквилизаторы;
гормональные препараты;
антибиотики значительно разрушают микрофлору кишечника. Это очень часто провоцирует диарею.

Понос у взрослого может быть вызван разными факторами.

Инфекционный понос (наиболее распространенный) является следствием действия болезнетворных бактерий (при дизентерии, сальмонеллезе, холере), вирусов (ротавируса, энтеровируса), простейших (амебиаза) или гельминтов.
Токсический понос возникает на фоне отравления тяжелыми металлами, ядовитыми грибами или продуктами собственного обмена (например, на фоне уремии при тяжелых заболеваниях почек).
Медикаментозный понос – как побочный эффект от приема антибиотиков, препаратов железа, наперстянки, некоторых психотропных, при передозировке слабительных средств.
Гастрогенный жидкий стул наблюдается на фоне гастрита с пониженной секреторной функцией, рака желудка, после резекции желудка.
Панкреатогенный – сопутствует острому и хроническому панкреатиту, муковисцидозу, онкологическим заболеваниям поджелудочной железы.
Гепатогенный понос связан с хроническими болезнями печени – гепатитом и циррозом.
Наследственный и врожденный дефицит того или иного фермента приводит к нарушению всасывания в тонкой кишке и жидкому стулу. Недостаточность лактозы является вариантом нормы и проявляется диареей при употреблении в пищу молочных продуктов.
Удаление протяженного фрагмента тонкого кишечника также нарушает процессы нормального всасывания и ведет к разжижению стула («синдром короткой кишки»).
Аллергические реакции на пищевые продукты отражаются не только на коже, но и на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, вызывая понос («аллергоз кишечника»).
Воспалительное поражение толстой кишки изменяет ее моторику, что проявляется диареей (любой колит, синдром раздраженного кишечника).
Опухоли толстой кишки могут вызывать разжижение каловых масс или чередование поносов и запоров.
Некоторые эндокринные патологии ведут к неприятным симптомам – тиреотоксикозу, надпочечниковой недостаточности, сахарному диабету.
Нарушения обмена веществ (амилоидоз, гиповитаминоз) также препятствуют формированию нормального стула.
Аутоиммунные заболевания (склеродермия) могут сопровождаться разжижением каловых масс.
Также выделяют неврогенные поносы на фоне неврологических и психических заболеваний. Довольно распространенный пример – «медвежья болезнь» – эпизоды разжижения стула, связанные с кратковременным стрессом (перед экзаменом, публичным выступлением и пр.).

Каловые массы при диарее могут различаться по цвету и консистенции. Это очень важно для правильной диагностики и назначения верного лечения.

Черный жидкий стул говорит о примеси достаточно большого количества крови. Его обозначают специальным термином – мелена. Появление такого тревожного симптома требует экстренной госпитализации, поиска источника кровотечения и его ликвидации.
Некоторые продукты питания также могут окрасить каловые массы. Вспомните, употребляли ли вы в течение последних двух суток свеклу, чернослив, темные ягоды, томаты, кофе, печень.
Черный цвет каловых масс может быть вызван приемом препаратов железа, висмута, активированного угля.
Инфекционный понос обычно представляет собой очень жидкий стул (как вода), часто он пенистый, а при некоторых бактериальных инвазиях – зеленого или желтого цвета.
При любом воспалительном поражении толстой кишки стул может быть со слизью и сгустками крови.
При заболевании поджелудочной железы каловые массы не только жидкие, но и жирные – они блестят и плохо смываются со стенок унитаза.
Жидкий стул с пеной возникает при неполном переваривании углеводов, например, при той же лактазной недостаточности.

Инфекционный понос обычно сопровождается тошнотой, рвотой, повышением температуры в пределах 37 – 38°С. У больных «крутит» живот, выражены спастические боли в околопупочной (а при дизентерии – в левой подвздошной) области. Есть слабость и признаки интоксикации организма. Сразу после еды жидкий стул выделяется при нарушениях моторики или нервной регуляции желудочно-кишечного тракта.

Некоторые больные жалуются на систематическую диарею по утрам. Она возникает на фоне хронического панкреатита, аллергических процессов и паразитарных заболеваний. Если эпизоды разжижения стула настигают не каждое утро, а лишь после вечернего переедания или употребления некачественных продуктов питания, они не вызывают беспокойства.

Как лечить диарею

Односторонний подход к лечению не устранит причины заболевания. Поэтому не существует универсальной таблетки от жидкого стула. Каждый случай должен быть верно диагностирован. Доктор назначит комплексное лечение, и тогда диарея уйдет вместе с основной причиной. Тем не менее, есть основные постулаты поведения при разжижении стула.

Придерживайтесь диеты. Чтобы не перегружать желудочно-кишечный тракт, откажитесь от жареной, жирной, острой, соленой пищи и копченостей. Избегайте сладких и газированных напитков. Ограничьте молочные продукты. Меню должно быть термически, химически и механически щадящим. Это означает, что блюда лучше готовить на пару, варить или запекать. Приветствуются каши, пюре, супы. Не ешьте всухомятку, слишком горячее или холодное.
Организуйте рациональный режим питания – небольшими порциями, но достаточно часто. При инфекционном заболевании кушайте по аппетиту.
Опасайтесь обезвоживания. Вместе с разжиженным стулом организм теряет много воды и солей. Их недостаток необходимо восполнять специальными растворами (Регидроном, Оралитом). При невозможности выпить недостающий объем жидкости назначается внутривенное введение физиологического раствора с добавлением калия, кальция и других электролитов.
Прием сорбентов (Смекты, Полисорба, Энтеросгеля, активированного угля) сделает походы в туалет реже, так как препараты оказывают запирательное действие. Они, словно губка, впитывают токсины и фрагменты микроорганизмов, поэтому особенно успешно используются при кишечных инфекциях.
Ферменты обычно включают в состав комплексного лечения диареи. Любой выход желудочно-кишечного тракта из строя снижает способность переваривать и усваивать пищу. Назначение лекарственных пищеварительных веществ позволяет поддержать ослабленную функцию.

Если разжижение стула – не единичный эпизод, в каловых массах есть примесь крови, слизи, гноя, они изменили обычный цвет, обратитесь к врачу. Остро возникшая диарея может быть поводом для экстренной госпитализации в инфекционное отделение стационара. При удовлетворительном самочувствии проконсультируйтесь с терапевтом или гастроэнтерологом, выполните все назначенные обследования.

При возникновении жидкого стула не прибегайте к народным методам. Самолечение зачастую не только бесполезно, но и опасно, так как задерживает обращение пациента за квалифицированной медицинской помощью. Каждый день промедления может угрожать здоровью и жизни.

Узнаем, какое средство от диареи лучшее у взрослых

Данные литературы свидетельствуют о том, что у больных застойной сердечной недостаточностью довольно часто наблюдаются различные диспептические расстройства, дискомфорт в желудке и кишечнике [Разумов Н. П., 1935; Рыскин С. И., 1949; Третяк Г. Д., 1964; Фридман И. Б., 1967; Левин Г. Л., 1968; Hermann с соавт., 1965;

По данным Н. П. Разумова (1935), в 63,9% случаев наблюдается сочетание диспептических расстройств и признаков сердечной декоменсации. Г. Д. Третяк (1964) выявляет диспептичсские явления при хронической декомпенсации в 34,2%, Л. В. Краснова (1972) — в 100%, Б. С. Богданов (1972) — в 86%, И. А. Баталина с соавт.

Ряд исследователей связывают появление диспептических расстройств у больных с застойной сердечной недостаточностью с применением лекарственных средств, таких как сердечные гликозиды, противоревматические препараты, резерпин, глюкокортикоиды. Нередко наблюдаются боли в эпигастральной области. Г. Д. Третяк (1964) отмечает их в 36,6% случаев, Л. В. Краснова (1972) — в 12%, И. А. Баталина с соавт. (1976) — в 36%.

Для изучения состояния желудочно-кишечного тракта у больных с сердечно-сосудистой патологией нами наблюдались больные, у которых в анамнезе не было указаний на заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, и нарушения со стороны пищеварительной системы возникли в период заболевания сердца. По нашим данным, основные жалобы со стороны органов пищеварения у больных с застойной сердечной недостаточностью соответствовали синдрому желудочно-кишечной диспепсии. Все эти жалобы никогда не были доминирующими и отходили на второй план.

Снижение аппетита, тошнота, нерегулярность стула, вздутие живота— это были привычные расстройства, которые выявлялись при целенаправленном опросе. Наиболее частой жалобой был пониженный аппетит, отмечаемый у большей части больных с ЛЖН (II группа) и почти у всех больных тотальной сердечной недостаточностью (III и IV группы), в период компенсации (I группа) он отмечался в 13% случаев.

С прогрессированием сердечной недостаточности нарастала частота и других диспептических расстройств. Отрыжка воздухом различной интенсивности наблюдалась у половины больных с ЛЖН, у 2/3 — с НПБ и у значительного большинства больных с II-III стадии (84%), в то время как в контрольной группе (I группа) — лишь в 12% случаев. Тошноту отмечали 1/3 больных с ЛЖН, половина больных с И ПБ и 2/3 с Н III стадии, в контрольной группе она наблюдалась только у 2 из 80 больных.

Рвота у декомпенсированных больных отмечалась сравнительно редко. У большинства больных застойной сердечной недостаточностью наблюдались и различные проявления синдрома кишечной диспепсии; частота их так же, как и синдрома желудочной диспепсии, нарастала по мере нарастания тяжести декомпенсации. Вздутие живота отмечали большинство больных с Н ПБ-Ш стадией, 7з больных с ЛЖИ и единичные в контрольной группе.

Использованные источники: medicalplanet.su

Сердечная недостаточность и желудочно-кишечный тракт

Полость рта. Увеличение языка в объеме часто представляется единственным патогномоничным для сердечной недостаточности «стоматологическим» симптомом. Несмотря на то что это состояние коррелирует со степенью тяжести СН, в настоящее время оно встречается крайне редко. Другие симптомы — патологические элементы на слизистой оболочке, языке и губах — ассоциированы со снижением иммунитета, нутритивной недостаточностью или являются самостоятельными заболеваниями, причинно с СН не связанными [1].

Независимыми факторами риска возникновения ОД в послеоперационном периоде служат: пожилой возраст, сахарный диабет , почечная недостаточность, гиперлипидемия и наличие клинической симптоматики хронической сердечной недостаточности перед операцией. При этом отмечают, что стоимость лечения одного случая ОД является наибольшей именно при наличии ХСН [3].

Пищевод и желудок. Эпизоды гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР) можно разделить на 2 группы: дневные, или ГЭР в вертикальной позиции, и ночные, или ГЭР в горизонтальной позиции.

Показано, что у больных кардиологического профиля 74% эпизодов ГЭР наблюдаются в ночное время. При этом достоверно ухудшаются физическое (р 51 Cr; биопсия слизистой тонкого кишечника; определение фекального α1-антитрипсина (молекулярная масса и общее количество, проводится параллельно с исследованием альбумина).

Толстый кишечник. Хотя известны сообщения об одновременном наличии хронической сердечной недостаточности и ряда заболеваний толстого кишечника, особенно его ректосигмоидального отдела, исследований данного вопроса, удовлетворяющих требованиям доказательной медицины, не проводилось. На настоящий момент нельзя с уверенностью говорить о наличии специфических или ассоциированных изменений конечного отдела пищеварительной трубки при хронической сердечной недостаточности.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

С. Н. Терещенко, доктор медицинских наук, профессорИ. В. Жиров, кандидат медицинских наук МГМСУ, Москва

Использованные источники: www.lvrach.ru

Источник