Понятие сердечная недостаточность виды принципы классификации
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 27 августа 2016; проверки требуют 52 правки.
Серде́чная недоста́точность (лат. Insufficientia cordis) — синдром, вызванный декомпенсированным нарушением функции миокарда. Проявляется увеличением объёма межклеточной жидкости и снижением перфузии органов и тканей. Патофизиологическая основа этого синдрома состоит в том, что сердце не может обеспечить метаболические потребности организма из-за нарушения насосной функции либо делает это за счет повышения конечно-диастолического давления в желудочках. У части больных с сердечной недостаточностью нет нарушения насосной функции, а клинические проявления возникают из-за нарушенного наполнения или опорожнения камер сердца. Дисфункция миокарда (систолическая или диастолическая) поначалу бывает бессимптомной и лишь затем может проявиться сердечной недостаточностью.[1][2]
В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.
Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.[2]
Сейчас в мире с синдромом сердечной недостаточности живут более 25 миллионов человек[3]. В США в 2016 году смерти от сердечной недостаточности составили 9,3 процента от всей сердечно-сосудистой смертности[3]. В России распространенность сердечной недостаточности выросла с 4,9 процента в 1998 до 10,2 процента в 2014[3].
Классификация[править | править код]
Классификация по степени тяжести[править | править код]
В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip:
- I (нет признаков СН),
- II (слабо выраженная СН, мало хрипов),
- III (более выраженная СН, больше хрипов),
- IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст)
Классификация по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга[править | править код]
Согласно этой классификации в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:
- I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
- II стадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода : период А и период Б.
- Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
- Н IIБ стадия – одышка в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
- III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности . Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.
Патогенез[править | править код]
Снижение насосной функции сердца при ХСН ведет к вторичной активации симпатоадреналовой (СНС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС) с одной стороны и вазопрессина (известного как антидиуретический гормон АДГ) и предсердных пептидов с другой стороны. Процесс опосредует периферическую и почечную вазоконстрикцию, обусловливающую снижение скорости клубочковой фильтрации, что вкупе с уже сниженным артериальным давлением заполнения ведет к вторичной активации РААС. Активация РААС дает увеличение секреции альдостерона, обеспечивая тем самым должное перфузионное давление в тканях за счет усиленной реабсорбции натрия и воды проксимальными трубочками нефрона.
Стимуляция высвобождения вазопрессина из задней доли гипофиза идет в ответ на активацию барорецепторов, реагирующих на снижение артериального давления заполнения. Повышение уровня АДГ ведет к миокардиальному фиброзу, гипертрофии и вазоконстрикции, а также к увеличению реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов, несмотря на уже имеющуюся перегрузку сердца объемом циркулирующей крови в виде растяжения ткани предсердий и низкой плазменной осмоляльности.
Патогенетически водно-электролитный гомеостаз находится главным образом под контролем почечной регуляции, являющейся наиболее уязвимым местом натрий-калиевого гомеостаза. Клинические эффекты высвобождения АДГ — это жажда и увеличение потребления воды. Ангиотензин II также вносит свою лепту, стимулируя мозговой «центр жажды» и способствуя высвобождению АДГ. В физиологических условиях гиперактивация нейромедиаторных систем исключается разнонаправленностью их действия, а при ХСН возникают условия для возникновения отеков, на фоне гипотонии и гипоосмоляльности. Правда стоит отметить, что по экспериментальным данным были отмечены различные механизмы, лежащие в основе активации РААС и СНС с одной стороны и системы вазопрессина и предсердных пептидов с другой стороны
Транзиторное снижение почечной функции и непосредственно почечное повреждение неизбежно способствуют повышению уровня калия, нивелируемое до поры до времени принимаемыми петлевыми и/или тиазидными диуретиками. Однако стоит отметить, что предпочтительнее будет выбор, сделанный в пользу препарата Торасемида, который по сравнению с Фуросемидом способствует меньшей активации РААС и опосредует меньшее выведение калия из организма[4].
Острая сердечная недостаточность[править | править код]
Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объёмов крови[5], проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком лёгких, острой почечной недостаточностью.
Острая сердечная недостаточность чаще бывает левожелудочковой и может проявляться в виде сердечной астмы, кардиогенного отёка лёгких или кардиогенного шока[5].
Хроническая сердечная недостаточность[править | править код]
Следствия сердечной недостаточности[править | править код]
Преимущественная недостаточность левого желудочка сердца протекает с застоем крови в малом круге кровообращения.[6] В крови скапливается большое количество углекислого газа (что сопровождается не только одышкой, цианозом, но и кровохарканьем и т. д.), а правого желудочка — с застоем в большом круге кровообращения (одышка, отёки, увеличенная печень).[6] В результате сердечной недостаточности возникают гипоксия органов и тканей, ацидоз и другие нарушения метаболизма.
Лечение[править | править код]
Лечение острой сердечной недостаточности[править | править код]
Острая сердечная недостаточность требует принятия экстренных мер по стабилизации кровообращения (гемодинамики). В зависимости от причины, вызвавшей недостаточность кровообращения принимают меры, направленные на повышение (стабилизацию) артериального давления, нормализацию сердечного ритма, купирование болевого синдрома (при инфарктах). Дальнейшая стратегия подразумевает лечение заболевания, вызвавшего недостаточность.
Лечение хронической сердечной недостаточности[править | править код]
См. также[править | править код]
- Сердце
- Сердечно-лёгочная недостаточность
- Сердечно-сосудистые средства
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Textbook of Primary Care Medicine / John Noble. — 3. — Mosby, 2001. — Vol. 2. — P. 568—584. — 1920 p. — ISBN 0323008321, 9780323008327.
- Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН
- Хроническая сердечная недостаточность: диагностика и медикаментозная терапия Consilium-medicum
- Хроническая сердечная недостаточность у больных артериальной гипертензией: особенности терапии Consilium-medicum
- Женщины и сердечная недостаточность Consilium-medicum
- Хроническая сердечная недостаточность у лиц пожилого возраста: особенности этиопатогенеза и медикаментозного лечения Consilium-medicum
Источник
Сердечная
недостаточность –
типовая форма патологии, при которой
сердце не обеспечивает потребности
органов и тканей в адекватном их функции
и уровню пластических процессов в
них кровоснабжении.
Меерсон
– сердечная недостаточность- состояние,
при котором нагрузка, подающая на сердце,
превышает его способность совершать
работу, адекватную нагрузке.
Виды
сердечной недостаточности.
1.По
происхождению:
миокардиальная
форма, развивающаяся в результате
повреждения миокарда;
перегрузочная
форма, возникающая в результате
перегрузки сердца; смешанная.
2.По
снижению сократительной функции
миокарда или притока венозной крови к
сердцу выделяют:
Первичная
(кардиогенная) сердечная недостаточность
развивается в результате снижения
сократительной функции сердца при
близкой к нормальной величине притока
венозной крови к нему. она наблюдается:
при ИБС, которая может сопровождаться
инфарктом миокарда, кардиосклерозом,
дистрофией миокарда; миокардитах;
кардиомиопатиях.
Вторичная
(некардиогенная) сердечная
недостаточность возникает в результате
первичного уменьшения венозного
притока к сердцу при близкой к
нормальной величине сократительной
функции миокарда. встречается:
при массивной кровопотере; нарушении
диастолического расслабления сердца
и заполнения его камер кровью (например,
при его сдавлении жидкостью, накапливающейся
в полости перикарда — кровью,
экссудатом); длительных эпизодах
пароксизмальной тахикардии; коллапсе
(вазодилатационном).
3.По
пораженному отделу:
-на
левожелудочковую;
-правожелудочковую.
4.По
течению:
-острая
(минуты, часы),вследствие острого инфаркта
миокарда, множественной эмболии легочных
сосудов, гипертонического криза,
острого токсического миокардита.
-хроническая
(недели – годы), вследствие хронической
артериальной гипертензии, хронической
дыхательной недостаточности, длительной
анемии, хронических пороков сердца.
Причины
сердечной недостаточности
Сердечная
недостаточность чаще всего связана с
повреждением сердца или же нарушением
его способности перекачивать необходимое
количество крови по сосудам. Поэтому к
основным причинам сердечной недостаточности
относят:
Артериальную
гипертонию – повышенное артериальное
давление;
Ишемическую
болезнь сердца;
Пороки
сердца.
Сахарный
диабет;
Аритмию –
нарушение сердечного ритма;
Кардиомиопатии;
Миокардиты;
Злоупотребление
алкоголем и курением.
69.Патогенез хронической сердечной недостаточности: механизмы компенсации и декомпенсации. Понятие о ремоделировании сердца при хронической сердечной недостаточности.
Хроническая
сердечная недостаточность- формируется
постепенно, по этапам.
Согласно
Нью-Йоркской функциональной классификации,
выделяют следующие стадии:
1-
чрезмерная физическая нагрузка вызывает
проявления хронической недостаточности
сердца (одышка, сердцебиение, боли в
области сердца).
2-
комфорт только в покое, обычные физические
нагрузки дают проявления хронической
сердечной недостаточности.
3-
любые физические нагрузки вызывают
проявления хронической недостаточности
сердца.
4-
симптомы хронической сердечной
недостаточности проявляются и в покое.
В
развития хронической недостаточности
сердца выделяют три этапа:
первый
– компенсаторная гиперфункция сердца;
второй
– гипертрофия миокарда;
третий
– декомпенсация гипертрофированного
сердца.
Компенсаторная
гиперфункция сердца: В зависимости от
того, какой тип мышечного сокращения
обеспечивает гиперфункцию миокарда
(изотоническое сокращение характеризуется
уменьшением длины мышечных волокон при
неизменяющемся напряжении, а изометрическое
– длина мышечных волокон не изменяется,
в то время как напряжение повышается),
выделяют изотоническую и изометрическую
гиперфункции. Изотоническая гиперфункция
достигается за счет увеличения
конечно-диастолического объема желудочков
при неизмененной сократимости миокарда,
а изометрическая гиперфункция за счет
увеличения сократимости миокарда при
неизмененном конечно-диастолическом
объеме желудочков.
причинами
изотонической гиперфункции миокарда
являются: тяжелая мышечная работа,
высотная гипоксия, клапанная
недостаточность. Изометрическую
гиперфункцию сердца вызывают артериальные
гипертензии и пороки клапанов сердца
в виде стенозов. Изометрическая
гиперфункция более энергозатратна, и
быстрее приводит ко второму этапу
хронической сердечной недостаточности
– гипертрофии миокарда.
Гипертрофия
миокардаосуществляется
в три стадии. Аварийная
стадия–
повышенный синтез белка идет на
образование новых митохондрий в миокарде.
В стадию завершившейся
гипертрофии и относительно устойчивой
гиперфункции
повышенный синтез белка переключается
на образование сократительных белков.
масса миокарда увеличивается, относительно
уменьшается нагрузка на единицу массы
миокарда. микроочаги кардиосклероза
(образование соединительной ткани в
сердечной мышце в результате тканевого
ацидоза). В стадию прогрессирующего
кардиосклероза–
образование соединительной ткани. По
мере развития хронической недостаточности
кардиосклероз возрастает.
Гипертрофияприводит
к несбалансированному
росту гипертрофированного сердца на
различных уровнях. На
уровне органанаблюдается
отставание в развитии нервного аппарата
от мышечной массы сердца, что приводит
к нарушению регуляторного обеспечения
гипертрофированного сердца. На
уровне ткани отмечается
отставание роста артериол и капилляров
от увеличенной мышечной массы. Этот
дисбаланс приводит к ухудшению доставки
кислорода и питательных субстратов и
нарушает энергетическое обеспечение
миокарда. На
уровне клеткидисбаланс
выражается, с одной стороны, в том, что
более значительно увеличивается масса
клеток, по сравнению с их поверхностью,
а с другой – объем клетки увеличивается
в большей степени, чем ее поверхность.
Дисбалансы на клеточном уровне приводят
к нарушению функционирования клеточных
ионных насосов. На
уровне внутриклеточных органеллимеет
место увеличение миофибрилл, которое
отстает от возрастания количества
митохондрий. Этот дисбаланс приводит
к ухудшению энергетического обеспечения
гипертрофированного сердца. На
молекулярном уровнеимеет
место значительное увеличение
сократительных белков, однако снижается
АТФ-азная активность миозина, что
нарушает использование макроэргов.
несбалансированные
формы роста на разных уровнях лежат в
основе патогенеза декомпенсации
гипертрофированного сердца при
хронической сердечной недостаточности.
Исходы
хронической сердечной недостаточности:
декомпенсация,
приводящая к летальному исходу,
осложнение
хронической недостаточности сердца в
форме острой сердечной недостаточности
(внезапная сердечная смерть).
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология
- #
- #
Источник
Сердечная недостаточность – патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей кровью ,т.е.неспособность перекачать всю поступающую венозную кровь
Классификация:
По происхождению
Миокардиальная форма развивается преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда.
Перегрузочная форма возникает преимущественно в результате перегрузки сердца.
Смешанная форма – результат сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки.
По клиническому течению
Острая – развивается в пределах нескольких минут и часов.
Является результатом инфаркта миокарда, острой недостаточности клапанов, разрыва стенок сердца.
Хроническая – формируется в течение длительного периода времени.
Является следствием артериальной гипертензии, хронической дыхательной недостаточности, длительной анемии, пороков сердца.
По первичности механизма развития
Первичная (кардиогенная) – развивается в результате преимущественного снижения сократительной функции сердца.
Наиболее часто возникает при ИБС, миокардитах, кардиомиопатиях.
Вторичная (некардиогенная) – возникает вследствие первичного преимущественного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда.
Наиболее часто встречается при острой массивной кровопотере, коллапсе, эпизодах пароксизмальной тахикардии; нарушении диастолического расслабления сердца и заполнения его камер кровью (например, при гидроперикарде).
По преимущественно поражённому отделу сердца
Левожелудочковая
Правожелудочковая
Тотальная
По фазе преимущественного нарушения сердечного цикла
Диастолическая – при нарушении расслабления стенок и наполнения левого желудочка. Обусловлена его гипертрофией или фиброзом.
Приводит к увеличению конечного диастолического давления.
Систолическая – обусловлена нарушением нагнетающей функции сердца.
Приводит к уменьшению сердечного выброса.
Этиология
Две основных группы причин:
1) оказывающие непосредственное повреждающее действие на сердце
Физические факторы:
-сдавление сердца (экссудатом, кровью, эмфизематозными лёгкими, опухолью),
-воздействие электрического тока (при электрической травме, проведении дефибрилляции сердца),
-механическая травма (при ушибах грудной клетки, проникающих ранениях, хирургических манипуляциях).
Химические факторы:
-химические соединения (в том числе ЛС в неадекватной дозировке),
-дефицит кислорода,
-недостаток субстратов метаболизма.
Биологические факторы:
-высокие уровни БАВ (например, катехоламинов, T4),
-недостаток витаминов или ферментов,
-длительная ишемия или инфаркт миокарда.
2) обусловливающие функциональную перегрузку сердца
Увеличивающие преднагрузку: гиперволемия, пороки клапанов сердца, полицитемия, гемоконцентрация.
Увеличивающие постнагрузку: артериальные гипертензии, стенозы клапанных отверстий сердца, сужение аорты или лёгочной артерии.
Патогенез сердечной недостаточности. Механизмы компенсации. Особенности гипертрофированного миокарда.
Типы перегрузок сердца, которые могут быть причиной развития его недостаточности:
1. Перегрузка объемом возникает тогда, когда к сердцу или к от дельным его полостям притекает увеличенный объем крови.
В этих условиях сердце или его отдел, испытывающий перегрузку, должны перемещать увеличенный объем поступающей крови в артериальную систему.
Это достигается увеличением минутного объема сердца.
Перегрузку объемом сердце испытывает при:
а) увеличении венозного возврата крови к сердцу, в частности при увеличении ОЦК (гиперволемия) или увеличении тонуса венозных сосудов (уменьшение емкости венозной системы);
б) пороках сердца – недостаточности его клапанов.
2. Перегрузка сопротивлением возникает тогда, когда сердце или отдельные его отделы вынуждены выполнять работу против увеличенного сопротивления, которое препятствует перемещению всей крови в артериальную систему.
При перегрузке сопротивлением сердце должно сохранить свой минутный объем, несмотря на увеличенное сопротивление изгнанию крови.
Перегрузка сопротивлением развивается при:
а) увеличении АД (увеличении периферического сосудистого сопротивления)
б) пороках сердца – стенозах клапанных отверстий.
Механизмы, обеспечивающие компенсацию сердца при действии на него увеличенных нагрузок:
1.Срочные механизмы компенсации сердца. К ним относятся:
а) гетерометрический механизм – основа – закон Франка Старлинга – повышение сократимости миокарда при увеличении его растяжимости
Включается при увеличении преднагрузки
Чем больше конечный диастолический обьем желудочков сердца, тем больше их ударный обьем.
б) гомеометрический механизм – чем больше постнагрузка, тем больше сопротивление – увеличение силы сердечных сокращений в условиях увеличения сопротивления изгнанию крови.
При увеличении сопротивления изгнанию крови резко падает ударный объем, вследствие чего увеличивается конечный систолический объем желудочков. Поскольку поступление крови в желудочки продолжает оставаться прежним, то в следующем цикле сокращений сердца увеличивается конечный диастолический объем. По закону Франка-Старлинга это ведет к ↑ силы сокращений сердца.
в) хроноинотропный механизм – возрастание сократимости сердца при увеличении частоты его сокращений.
г) Повышение сократимости сердца при возрастании симпатоадреналовых влияний на него.
д) Рефлекс Бейнбриджа с устья полых вен на синусовый узел→тахикардия
2. Механизмы долговременной адаптации сердца – гипертрофия миокарда.
По Ф.Меерсону, выделяют три варианта долговременной адаптации сердца.
1. Гипертрофия сердца у спортсменов (“адаптированное” сердце).
Развивается при периодических нагрузках возрастающей интенсивности, т.е. в условиях тренировок.
Является сбалансированной гипертрофией, при которой равномерно увеличиваются все составные компоненты сердца.
Благодаря такой гипертрофии существенно увеличиваются функциональные резервы сердца.
2. Компенсаторная гипертрофия сердца (“переадаптированное” сердце) – является следствием патологических процессов, затрагивающих сердце. Различают два вида компенсаторной гипертрофии:
а) гипертрофию от перегрузок (при пороках сердца, АГ);
б) гипертрофию от повреждения (при атеросклеротических поражениях, миокардиопатии).
Особенностями:
1) патогенный фактор, вызывающий гипертрофию, действует постоянно;
2) компенсаторная гипертрофия, в отличие от гипертрофии сердца у спортсменов, является несбалансированной;
3) при компенсаторной гипертрофии со временем развиваетсяне
достаточность сердца.
3. Атрофия миокарда – “деадаптированное” сердце – уменьшением массы сердца в результате длительной гипокинеии и уменьшения нагрузок на сердце.
Механизм развития гипертрофии:
Увеличение нагрузки на сердце – усиленное использование АТФ или повреждение сердца – недостаточное образование АТФ → увеличение потенциала фосфорилирования → появление или увеличение концентрации в клетках веществ – регуляторов транскрипции → возрастание интенсивности синтеза иРНК и процессов трансляции в рибосомах → усиление биосинтеза структурных, функциональных белков и белков-ферментов → увеличение массы миокарда, его гипертрофия.
В основе декомпенсации:
1) Отставание роста сосудов от нарастания массы миокарда, что приводит к относительной коронарной недостаточности.
2) Отставание биогенеза митохондрий от нарастания массы миофибрилл, вызывающее нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов.
3) Отставание скорости синтеза структур кардиомиоцитов от должной, приводящее к нарушению пластических процессов и дистрофии миокарда.
При истощении компенсаторных возможностей миокарда, нарастании признаков ремоделирования и декомпенсации его деятельности развивается сердечная недостаточность.
Источник