Положительное инотропное действие при сердечной недостаточности
Инотропные средства
Инотропные средства показаны при наличии признаков периферической гипоперфузии (артериальная гипотония, ухудшение функции почек) независимо от наличия венозного застоя или отёка лёгких, рефрактерного к введению жидкости, диуретиков и вазодилататоров в оптимальных дозах (рис. 1).
Рис. 1. Использование инотропных средств при ОСН
У больных с декомпенсацией ХСН симптомы, клиническое течение и прогноз могут критически зависеть от состояния гемодинамики. В этих случаях улучшение параметров гемодинамики способно стать целью лечения, а инотропные средства – полезными и спасающими жизнь. Однако применению инотропных средств противостоит угроза возникновения выраженной тахикардии, суправентрикулярных и желудочковых аритмий, ишемии миокарда, а также последующего нарастания дисфункции миокарда из-за чрезмерного увеличения потребления энергии. Чтобы уменьшить вероятность аритмогенного эффекта, необходимо поддерживать нормальное содержание в крови калия >4 ммоль/л и магния >1 ммоль/л.
Соотношение риска и пользы для разных инотропных препаратов может не совпадать. Назначение лекарственных средств, фармакологическое действие которых в основном сопряжено с повышением концентрации кальция в клетках миокарда, связано с более высоким риском нежелательных явлений. Доказательная база по применению инотропных средств при ОСН ограничивается результатами небольшого числа клинических исследований, причём лишь в нескольких из них изучалось влияние на симптомы и отдалённый прогноз.
Допамин. При ОСН препарат изучен на небольшом числе больных. Контролируемых исследований его влияния на функцию почек и выживаемость в отдалённые сроки заболевания не проводилось.
В/в инфузию в дозе, превышающей 2 мкг/(кг-мин), можно использовать для инотропной поддержки при ОСН, сопровождающейся артериальной гипотонией. Инфузия низких доз, меньше 2-3 мкг/(кг-мин), способна улучшить почечный кровоток и усилить диурез при острой декомпенсации СН с артериальной гипотонией и олигурией. При отсутствии клинического ответа терапию следует прекратить (табл. 1).
Таблица 1
Внутривенное введение основных препаратов с положительным инотропным действием
| Препарат | Болюс | Инфузия, мкг/(кг-мин) |
| Добутамин Допамин Левосимендан Норадреналин Адреналин | Нет Нет 12-24 мкг/кг в течение 10 мин* Нет 1 мг в/в при реанимационных мероприятиях, при необходимости повторно через 3-5 мин. Эндотрахеальное введение нежелательно | 2-20 < 3: почечный эффект 3-5: инотропное действие > 5; вазопрессорное действие 0,1, может быть увеличена до 0,2 и уменьшена до 0,05 0,2-1,0 0,05-0,5 |
* При артериальной гипотонии следует начинать с инфузии, минуя болюсное введение.
Добутамин. Применяется для увеличения СВ. Начальная скорость инфузии обычно составляет 2-3 мкг/(кг-мин). В дальнейшем её меняют в зависимости от симптомов, объёма выделяемой мочи и параметров гемодинамики. Гемодинамический эффект возрастает пропорционально увеличению дозы, которая может достигать 20 мкг/(кг-мин). После прекращения инфузии влияние препарата исчезает достаточно быстро, что делает его назначение удобным и хорошо контролируемым.
При совместном применении с β-адреноблокаторами для сохранения инотропного эффекта дозу добутамина можно увеличить до 15-20 мкг/(кг-мин). Особенностью сочетанного использования с карведилолом является возможность повышения сопротивления лёгочных сосудов при инфузии высоких доз добутамина — 5-20 мкг/(кг-мин). Комбинация добутамина и ИФДЭ даёт больший инотропный эффект по сравнению с применением каждого препарата в отдельности.
Длительная инфузия добутамина (более 24-48 ч) приводит к развитию толерантности и частичной потере гемодинамического эффекта. Прекращение лечения добутамином может быть затруднено из-за рецидива артериальной гипотонии, застойных явлений в лёгких, дисфункции почек. Эти явления иногда можно уменьшить за счёт очень медленного ступенчатого снижения дозы, например, на 2 мкг/(кг-мин) каждые сутки при одновременной оптимизации приёма вазодилататоров внутрь (гидралазин и/или ИАПФ). Во время этой фазы иногда приходится мириться с определённой гипотензией или дисфункцией почек.
Добутамин способен на короткое время усилить сократимость гибернированного миокарда ценой некроза кардиомиоцитов и потери их способности к восстановлению. Вызывает беспокойство возможное увеличение смертности больных, лечившихся добутамином при острой декомпенсации ХСН.
ИФДЭ. Их можно применять при отсутствии артериальной гипотонии. ИФДЭ, по-видимому, предпочтительнее добутамина у больных, получающих β-адреноблокаторы, и/или при неадекватном ответе на добутамин.
Милринон вводят в/в в дозе 25 мкг/кг в течение 10-20 мин, после чего проводится длительная инфузия в дозе 0,375-0,75 мкг/(кг-мин). Эноксимон применяют болюсом 0,25-0,75 мг/кг с последующей инфузией 1,25-7,5 мкг/(кг-мин). Из-за выраженной периферической вазодилатации на фоне лечения ИФДЭ может возникать артериальная гипотония, преимущественно у больных с низким давлением наполнения желудочков сердца. Её можно избежать, если отказаться от использования первоначального болюса и устранить гиповолемию.
Основанием для назначения милринона и эноксимона в лечении ОСН служит их благоприятное воздействие на гемодинамику. Информация об их влиянии на симптомы СН отсутствует. Кроме того, всё чаще вызывает сомнения безопасность препаратов этой группы, особенно при более продолжительном их введении больным с ИБС.
Левосимендан. Первый представитель нового класса препаратов — сенситизаторов кальция. Левосимендан обладает двойным механизмом действия — инотропным и сосудорасширяющим. Гемодинамический эффект левосимендана принципиально отличается от такового у широко используемых инотропных агентов. Он увеличивает чувствительность сократительных белков кардиомиоцитов к кальцию. При этом концентрация внутриклеточного кальция и иАМФ не изменяется. Левосимендан открывает калиевые каналы в гладкой мускулатуре, в результате чего расширяются вены и артерии, в том числе коронарные.
Препарат имеет активный метаболит со сходным механизмом действия и периодом полувыведения – 80 ч, что обусловливает сохранение гемодинамического эффекта в течение нескольких дней после прекращения в/в инфузии. Основные сведения о клинической эффективности левосимендана получены в исследованиях с инфузией препарата в течение 6-24 ч.
Левосимендан показан при ОСН с низким СВ у больных с систолической дисфункцией ЛЖ (низкой ФВ) при отсутствии тяжёлой артериальной гипотонии (САД <85 мм рт.ст.). Препарат обычно вводят в/в в нагрузочной дозе 12-24 мкг/кг в течение 10 мин с последующей длительной инфузией со скоростью 0,05-0,1 мкг/(кг-мин) (см. табл. 1). При необходимости скорость инфузии может быть увеличена до 0,2 мкг/(кг-мин). Инфузия левосимендана дозозависимо увеличивает СВ, УО: уменьшает ДЗЛА, системное и легочное сосудистое сопротивление: умеренно повышает ЧСС и снижает АД, а также уменьшает симптомы декомпенсации ХСН. До начала введения препарата необходимо обеспечить достаточное наполнение желудочков сердца – устранить гиповолемию.
В отличие от допамина и добутамина гемодинамический эффект левосимендана не ослабевает при одновременном применении β-адреноблокаторов.
На фоне лечения левосименданом в рекомендуемых дозах не выявлено увеличения частоты серьезных аритмий, ишемии миокарда и заметного увеличения потребности миокарда в кислороде. Возможно уменьшение гемоглобина, гематокрита и содержания калия в крови, что, скорее, связано с вазодилатацией и вторичной нейрогормональной активацией.
Результаты клинических исследований свидетельствуют о положительном влиянии препарата на клинические симптомы.
Вазопрессорные средства. Необходимость в назначении препаратов с вазопрессорным действием может возникнуть, если, несмотря на увеличение СВ в результате инотропной поддержки и введения жидкости, не удаётся добиться достаточной перфузии органов. Препараты этой группы можно использовать во время реанимационных мероприятий, а также для поддержания перфузии при угрожающей жизни артериальной гипотонии (АД < 70 мм рт.ст). Вместе с тем при кардиогенном шоке ПСС исходно повышено. Поэтому любые вазопрессорные средства следует использовать с осторожностью и в течение короткого времени, поскольку дополнительное увеличение постнагрузки приводит к ещё более выраженному снижению СВ и нарушению перфузии тканей.
Лабораторные тесты:
- нормализация содержания электролитов в крови;
- снижение уровней остаточного азота и/или креатинина;
- снижение уровня билирубина;
- уменьшение концентрации BNP и NT-proBNP в плазме крови;
- нормализация уровня глюкозы в крови.
Адреналин. Обычно применяют в виде в/в инфузии со скоростью 0,05-0,5 мкг/(кг-мин) при артериальной гипотонии, рефрактерной к добутамину (см. табл. 1). При этом рекомендуются инвазивное мониторирование АД и оценка параметров гемодинамики с помощью КЛА.
Норадреналин. Используют для повышения ОПСС, например, при септическом шоке. В меньшей степени увеличивает ЧСС, чем адреналин. Выбор между этими препаратами определяется клинической ситуацией. Для более выраженного влияния на гемодинамику норадреналин часто комбинируют с добутамином.
Сердечные гликозиды. При ОСН сердечные гликозиды незначительно повышают СВ и снижают давление заполнения камер сердца. У больных с тяжёлой СН применение невысоких доз сердечных гликозидов уменьшает вероятность повторного развития острой декомпенсации. Предикторами этого благоприятного эффекта служит наличие III тона, выраженной дилатации ЛЖ и набухания шейных вен во время эпизода ОСН. Вместе с тем при ИМ назначать сердечные гликозиды в качестве средства инотропной поддержки не рекомендуется из-за вероятности неблагоприятного влияния на прогноз.
Показанием к использованию сердечных гликозидов может служить наджелудочковая тахиаритмия, когда частоту сокращений желудочков не удаётся контролировать другими препаратами, в частности β-адреноблокаторами.
Антикоагулянты
Антикоагулянты показаны больным с ОКС, мерцательной аритмией, искусственными клапанами сердца, тромбозом глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА. Особенности их использования освещаются в соответствующих руководствах.
Имеются данные, что п/к введение низкомолекулярных гепаринов (эноксапарин 40 мг 1 раз в сутки, далтепарин 5000 МЕ 1 раз в сутки) может уменьшить частоту тромбозов глубоких вен нижних конечностей у больных, госпитализированных с острым терапевтическим заболеванием, в том числе тяжелой СН. Крупных исследований по сравнению профилактической эффективности низкомолекулярных гепаринов и нефракционированного гепарина (5000 ЕД подкожно 2-3 раза в сутки) при ОСН не проводилось.
Острая сердечная недостаточность
Рекомендации ВНОК
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Дочитай до конца – это интересно!
Острая сердечная недостаточность (ОСН) — резкое снижение работоспособности сердечной мышцы, а именно, ее насосной функции. Это проявляется в снижении силы сокращения сердечной мышцы, что ведет к дефициту кровообращения. В результате гипоксии всех органов и тканей организма данное состояние может привести к опасным осложнениям или летальному исходу.
Причины возникновения и механизм развития
Снижение силы сокращения мышцы сердца может возникнуть в результате нескольких состояний:
1. Перегрузка миокарда.
2. Снижение сократительной функции на уровне кардиомиоцитов.
3. Ригидность стенок камер сердца.
4. Физическое снижение мышечной массы сердца.
Вышеописанные состояния являются следствием следующих состояний и заболеваний: 1. Нарушения сократительной функции миокарда (при инфарктах сердечной мышцы).
2. Ухудшения трофики миокарда и воспалительных процессов в нем.
3. Развития нарушений сердечного ритма.
4. Внезапной перегрузки миокарда. Она может развиться при повышении периферического сопротивления движения крови по сосудам. Основными такими состояниями являются: -гипертонический криз;
-тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) и ее ветвей;
-длительный приступ бронхиальной астмы, хронического бронхита или другого легочного заболевания;
-увеличение объема циркулирующей жидкости в кровеносном русле (при массивных внутривенных вливаниях).
5. Нарушения внутрисердечного движения крови из-за развития недостаточности клапанной работы или разрыва межжелудочковой перегородки. Основные состояния, при которых наблюдаются такие нарушения гемодинамики внутри сердца: -перегородочный инфаркт;
-повреждение клапанов при бактериальных инфекциях;
-травмы сердца или разрыв хорд.
6. При повышенной нагрузке на декомпенсированную сердечную мышцу у людей, страдающих сердечной недостаточность. Может возникать при горизонтальном положении тела или при повышенных физических или эмоциональных нагрузках.
Классификация острой сердечной недостаточности
Острую сердечную недостаточность принято делить на несколько видов. Классификация основана на локализации поражения, патогенезе и типе гемодинамики. Таким образом, выделяют недостаточность или с застойным, или с гипокинетическим типом гемодинамики.
К застойному типу относят: -ОЛЖН (острая левожелудочковая недостаточность). Сюда относятся отек легких и сердечная астма;
-острая правожелудочковая недостаточность, сопровождающаяся застоем крови в большом круге кровообращения.
К недостаточности по гипокинетическому типу принято относить состояния, при которых происходит малый выброс крови в круги кровообращения – так называемый, кардиогенный шок. Среди этой патологии выделяют следующие виды: -истинный шок;
-рефлекторный шок;
-аритмический шок.
Клиника
Правожелудочковая недостаточность с застоем в большом круге кровообращения сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений (тахикардией), увеличением размеров печени и набуханием вен. Последний симптом лучше всего определяется на шее. Из-за застоя венозного кровообращения появляются отеки. При постоянном горизонтальном положении тела они локализованы на спине или боках. А при ведении нормального образа жизни отекают преимущественно ноги. Одним из клинических отличий острой и хронической правожелудочковой недостаточности являются интенсивные боли в области печени в правом подреберье. Обычно они усиливаются при пальпации.
На ЭКГ, рентгеновском снимке или при прослушивании работы сердечных клапанов обнаруживаются признаки перегрузки правого предсердия и одноименного желудочка сердца или расширения их полостей. Из-за снижения степени наполнения кровью левого желудочка может развиться артериальная гипотензия (падение кровяного давления) вплоть до развития кардиогенного шока.
При некоторых состояниях развивается недостаточность функции обоих желудочков. При таком состоянии клинические проявления аналогичны таковым при правожелудочковой недостаточности и ОЛЖН.
Острая левожелудочковая недостаточность чаще всего начинается с приступообразной одышки, удушья. Приступы возникают чаще ночью. Дыхание затрудняется при горизонтальном положении тела. Следующими симптомами могут быть сухой кашель. Затем происходит ухудшение одышки и отхождение мокроты. После всех вышеописанных проявлений ко всем симптомам добавляется бледность, повышенная потливость, цианоз носогубного треугольника, пальцев. Происходит эмоциональное возбуждение и появляется страх смерти. Одновременно с этим мокрота может окрашиваться в розовый цвет.
В начале приступа влажные хрипы вполне могут не прослушиваться. Иногда определяются только в нижних отделах легких. Ввиду того, что при ОЛЖН происходит набухание мелких бронхов и их слизистой оболочки, появляется клиника обструктивного состояния: удлиняется выдох и появляются сухие хрипы.
Отличительными признаками ОЛЖН от приступа обструктивного бронхита или бронхиальной астмы может служить характер хрипов с появлением «немых зон». При острой сердечной недостаточности на расстоянии определяется громкое клокочущее дыхание. При прослушивании сердца определяется шум на его верхушке во время систолы (сокращения). Происходит резкое расширение сердца влево, возникает тахикардия.
Наряду с острой правожелудочковой и левожелудочковой недостаточностью существует еще один вариант проявления дефицита кровообращения, именуемый кардиогенным шоком. Некоторые источники и представители медицинских профессий рассматривают данное состояние в качестве крайне тяжелой степени ОЛЖН.
Кардиогенный шок представляет собой состояние, характеризующееся резким нарушением циркуляции крови во всех тканях, органах и системах, включая головной мозг и почки. Из-за таких изменений появляются следующие симптомы: -заторможенность или психомоторное возбуждение;
-снижение количества отделяемой мочи;
-бледная кожа и липкий пот;
-тахикардия (является компенсаторной реакцией).
Резкое снижение величины сердечного выброса и проявления кардиогенного шока также могут встречаться при некоторых патологических состояниях, которые никак не связаны со снижением сократительной способности сердечной мышцы.
Основные из них: -закупорка отверстий клапанов между предсердиями и желудочками;
-ТЭЛА (тробмбоэмболия (закупорка тромбом) легочной артерии).
Вышеописанные состояния часто происходят вместе с правожелудочковой недостаточностью. Помимо этого, клинические проявления подобно таковым при кардиогенном шоке на фоне инфаркта миокарда может имитировать расслаивающая аневризма аорты. Важно уметь различать эти состояния между собой, т.к. они имеют абсолютно иной подход к лечению.
В медицине выделяют три основных вида кардиогенного шока: 1. Истинный. Развивается при поражении более половины массы сердечной мышцы. Клинически проявляется классической картиной шока и не поддается лечению. Наряду с ним происходит недостаточность функции левого желудочка. Такой вариант шока наблюдается при повторном инфаркте миокарда или при переднебоковой его локализации. Чаще возникает у больных артериальной гипертензией или сахарным диабетом. Летальность составляет более 80%.
2. Рефлекторный. В основе патогенеза лежит реакция или на боль, или на брадикардию, которая развивается на фоне повышения активности блуждающего нерва. При таком варианте отсутствуют признаки застоя в кругах кровообращения. Артериальное давление обычно в норме. Данный вид шока встречается при инфарктах миокарда небольших размеров. К примеру, при локализации на задней стенке сердца.
3. Аритмический. При таком виде шока происходит недостаточность кровообращения на фоне нарушения нормального сердечного ритма. При восстановлении нормального сердцебиения клинические проявления быстро исчезают.
Диагностика сердечной недостаточности
1. Симптом Куссмауля. Он заключается в набухании яремных вен на шее, возникающее преимущественно на вдохе.
2. Выраженные боли в подреберье справа.
3. Признаки перегрузки правого желудочка на ЭКГ: -формирование зубца S в I отведении;
-появление зубца Q в III отведении;
-постепенное возрастание зубца R в грудных отведениях V1 и V2;
-возникновение глубоких зубцов S в V4-V6 отведениях;
-формирование БПНПГ (блокады правой ножки пучка Гисса);
-депрессия ST в I, II и avL отведениях;
-подъем сегмента ST в отведениях III, avF, V1 и V2);
-инверсия или снижение амплитуды зубца T в III, avF, V1-V4 отведениях.
4. Перегрузка правого предсердия на ЭКГ: -высокоамплитудные остроконечные предсердные зубцы P во II и III отведениях.
Признаки острой левожелудочковой недостаточности: 1. Одышка различной степени и развитие удушья.
2. Кашель, пенистая мокрота.
3. Влажные хрипы, начинающиеся в нижних отделах и распространяющиеся на всю площадь легких в зависимости от тяжести состояния.
4. Клокочущее дыхание, слышное на расстоянии.
5. Возможно развитие кардиогенного шока. Его признаки: -падение систолического артериального давления до 80 мм рт.ст. и ниже;
-признаки нарушения циркуляции крови по органам и тканям организма. К ним относятся мраморный рисунок кожи и спавшиеся периферические вены, отсутствие мочеиспускания или резкое снижение мочеотделения.
Показания к экстренной госпитализации при острой сердечной недостаточности После стабилизации гемодинамических показателей все пациенты с острой сердечной недостаточностью должны быть госпитализированы в кардиореанимационные отделения. Если течение заболевания стремительное и развивается очень активно, то такие больные в экстренном порядке доставляются в стационар специализированными реанимационными бригадами. В случае возникновения кардиогенного шока желательно прохождение дальнейшего лечение в больнице с имеющимся кардиохирургическим отделением.
Общие принципы лечения и первая медицинская помощь
При возникновении сердечной недостаточности первым делом необходимо определить причину. Чаще всего это нарушение сердечного ритма, повышение артериального давления или возникновение инфаркта миокарда. Основа терапии ОСН – коррекция состояния, вызвавшего ее. В данном случае – снижение артериального давления, коррекция и восстановление нормального сердечного ритма или восстановление адекватного кровотока по поврежденной артерии при инфаркте миокарда. В последнем случае этого можно достичь путем системного тромболизиса (растворения кровяного сгустка путем внутривенного введения специального лекарственного препарата).
Помимо этого, необходима подача увлажненного кислорода со средней скоростью от 6 до 8 литров в минуту. Правожелудочковая недостаточность не требует особой терапии. В таком случае достаточно купировать дыхательную недостаточность и устранить причину приступа. Присоединение кардиогенного шока подразумевает дополнительное применение прессорных аминов в качестве инотропных средств (веществ, которые повышают сократимость сердечной мышцы).
Лечение острой левожелудочковой недостаточности
Начало лечения заключается в назначении 1-3 таблеток Нитроглицерина под язык и придание пациенту полусидячего или сидячего положения. Важно поднять головной конец и опустить ноги. Вышеописанные действия нельзя выполнять при сопутствующей гипотензии (снижении артериального давления).
Универсальным эффективным средством при лечении ОЛЖН являются мочегонные препараты. В частности, речь идет о таком препарате, как Фуросемид. Он вводится внутривенно в количестве 20-200 мг. Эффект заключается в расширении венозных сосудов, что ведет к разгрузке миокарда и повышению количества отделяемой мочи.
При выраженном психомоторном возбуждении и сильной одышке назначают наркотические препараты. Отмечается положительный эффект от введения раствора Морфина. Помимо снятия возбуждения больного данный препарат также вызывает расширение периферических сосудов, что снижает нагрузку на миокард. Еще одним важным эффектом этого наркотического препарата является подавление активности дыхательного центра, что также разгружает сердце.
Раствор Морфина вводится внутривенно медленно дробно. Его предварительно разбавляют изотоническим раствором и при необходимости вводят повторно через 15 – 20 минут. При нарушении ритмичности дыхания, отеке головного мозга и обструкции дыхательных путей данный препарат категорически противопоказан.
В случаях, если ОЛЖН вызвана инфарктом миокарда или гипертоническим кризом без признаков нарушения кровообращения головного мозга, показано внутривенное введение растворов нитратов (Нитроглицерина, Изосорбида динитрата). Данные препараты следует использовать при острой сердечной недостаточности и любого другого генеза при повышенном или нормальном артериальном давлении. Для внутривенного применения эти вещества разводят в 100 – 250 мл изотонического раствора и вводят капельно под контролем артериального давления.
В настоящее время уже не используют такие методы, как наложение венозных жгутов на конечности или кровопускание. Однако, эти принципы терапии все же могут неплохо разгрузить сердце и облегчить состояние больного. При отеке легких целесообразно выполнить кровопускание в объеме 400-500 мл.
Если застойная левожелудочковая недостаточность сочетается с кардиогенным шоком или при оказании помощи давление так и не удалось повысить, то дополнительно внутривенно капельно применяют раствор Дофамина, Добутамина или Норадреналина.
Для предотвращения пенообразования при отеке легких очень часто используют пары этилового спирта. Пропуская через сосуд с жидким спиртом кислород, получаемая смесь подается посредством маски или носового катетера. С целью снижения проницаемости мембран и предотвращения нарушений микроциркуляции вводят глюкокортикоидные гормоны (Преднизолон, Дексаметазон) и Гепарин.
При кардиогенном шоке важно повысить величину сердечного выброса. Если нет признаков левожелудочковой недостаточности, то обязательно нужно принять горизонтальное положение тела. Важно провести адекватное обезболивание и по максимуму обеспечить полноценный выброс крови в кровеносное русло. Для этого нередко приходиться корректировать и восстанавливать сердечный ритм антиаритмическими препаратами. Выраженная брадикардия при таких состояниях свидетельствует о повышении тонуса блуждающего нерва. Снижение ЧСС ниже 40 ударов в минуту требует срочного введения раствора Атропина. Далее для купирования приступа следует начать введение плазмозамещающих растворов.
При отсутствии эффекта от вышеописанной терапии или при сохранении состояния, опасного для жизни пациента, в экстренном порядке применяют внутриаортальную баллонную контрпульсацию (искусственное механическое нагнетание крови в аорту). Это необходимо для стабилизации состояния пациента перед выполнением более радикального лечения.
Осложнения сердечной недостаточности
Любое проявление острой сердечной недостаточности рассматривается как крайне опасное состояние для жизни. Правожелудочковая недостаточность без синдрома малого выброса имеет более благоприятный прогноз, чем ОЛЖН. Левожелудочковая недостаточность при своевременном оказании медицинской помощи также не является состоянием с большим процентом летальности.
Подпишись) Тебе не сложно, а мне приятно)
Источник