Положение больных с инфарктом миокарда

Ведение пациентов с инфарктом миокарда. Врачебная тактика при инфаркте миокарда.

Общие принципы:

– Постельный режим с ЭКГ-мониторингом в течение 24 ч, затем программа расширения двигательной активности.

– При чистых легочных полях на рентгенограмме органов грудной клетки и отсутствии осложнений кислородотерапию можно отменить.

– Лихорадка (до 38 °С) и нейтрофильный лейкоцитоз (до 12— 15 х 109/л), являющиеся характерными системными ответами на инфаркт, обычно появляются на 3—4 день. Другие причины лихорадки после инфаркта включают перикардит и тромбофлебит в месте катетеризации.

– При неосложненном течении инфаркта и если позволяют домашние условия, пациента можно выписать из стационара через 5 дней.

Лекарственная терапия:

– Гепарин обычно следует назначать в течение 48 ч после введения альтеплазы или при мерцании предсердий.

– Все пациенты должны продолжить прием по 150 мг аспирина ежедневно (в течение 3 месяцев, затем по 75 мг ежедневно).

– При отсутствии противопоказаний пациенты должны продолжить прием блокатора внутрь.

– Необходимо начать терапию ингибиторами АПФ, если имеются клинические признаки сердечной недостаточности или имеются показания.

– При уровне общего холестерина на момент поступления > 5 ммоль/л необходимо начать прием статинов.

инфаркт миокарда

Рецидив болей:

– В течение 1—2 дней характерны неприятные ощущения, и их следует правильно оценить, особенно если проводились реанимационные мероприятия.

– Перикардит развивается у 20 % пациентов и дает боли, похожие на начальные боли при инфаркте, но обычно менее выраженные и меняющиеся в зависимости от положения тела и дыхания. Шум трения перикарда может не выслушиваться. Назначьте аспирин до 600 мг через каждые 6 ч. Если прием аспирина не облегчает боль, назначьте нестероидные противовоспалительные препараты, например, по 25—50 мг индометацина через каждые 8 ч.

– При повторном инфаркте (длительная боль в грудной клетке со свежим подъемом сегмента ST) необходимо снова провести тромболитическую терапию. Назначьте альтеплазу, если в течение предыдущих 4 дней и более применялась стрептокиназа. Длительная или рецидивирующая боль, даже без новых изменений сегмента ST, не укладывающаяся в клиническую картину перикардита, может быть показанием к выполнению ангиографии — необходимо проконсультироваться с кардиологом.

Появление нового сердечного шума:

– Шум трения перикарда может быть ошибочно принят за сердечный шум.

– Нежный мезодиастолический шум является доброкачественным и не требует проведения эхо кардиографии при отсутствии сердечной недостаточности или артериальной гипо-тензии. Более громкие шумы предполагают аортальный стеноз и требуют проведения эхокардиографии.

– При пансистолических шумах требуется эхокардиографическое исследование. Шумы могут быть результатом ишемической митральной регургитации или, реже (около 2% острых инфарктов миокарда), — вследствие разрыва папиллярных мышц или межжелудочковой перегородки.

– Обычно разрыв межжелудочковой перегородки вызывает резкие гемодинамические нарушения с отеком легких и часто кардиогенным шоком, но иногда может иметь скудные клинические проявления или проявляться позже нарушением функции почек.

– При разрыве межжелудочковой перегородки или тяжелом состоянии пациента с новым сердечным шумом проконсультируйтесь с кардиологом.

Пробы с физической нагрузкой:

– Большинство смертей в восстановительном периоде наблюдается в первые три месяца после выписки из стационара. Ваша задача заключается в выявлении пациентов, чей прогноз улучшится при проведении ранней реваскуляризации.

– Проба с физической нагрузкой на беговой дорожке должна выполняться у всех пациентов до или как можно скорее после выписки при отсутствии противопоказаний к проведению реваскуляризации (например, пожилой возраст, сопутствующие заболевания). Согласно протоколу Брюса, признаками высокого риска являются депрессия сегмента ST > 2 мм или боль в грудной клетке, возникшая в первые 6 минут.

– Показания к сцинтиграфии миокарда и эхокардиографии с нагрузкой включают:

– непереносимость физической нагрузки; – блокада левой ножки пучка Гиса; – сомнительная проба с физической нагрузкой.

Реабилитация и вторичная профилактика:

– Если общий холестерин, измеренный до или в течение 24 ч после возникновения инфаркта, был > 5 ммоль/л, начните терапию статинами (препарат и стартовую дозу выбирайте в соответствии с местными рекомендациями). Пациентам должен быть дан совет по диете с низким содержанием липидов. Необходимо стремиться достичь уровня ЛПНП < 3 ммоль/л (общего холестерина < 5 ммоль/л) спустя 2 месяца после инфаркта.

– Лечение артериальной гипертензии должно быть направлено на стабилизацию уровня АД не выше 140/85 мм рт. ст. или менее (у пациентов с сахарным диабетом не выше 130/80 или менее).

– Курящим пациентам рекомендуйте бросить курить.

– Необходимо сотрудничество в процессе дальнейшего наблюдения между врачами реабилитологами больницы и лечащим врачом.

– После инфаркта у пациентов часто наблюдаются психические нарушения, которые могут потребовать вмешательства специалиста.

– Включите в реабилитационную программу советы по тактике ведения коронарного риска, физической и психологической поддержке.

– Также рекомендуем “Нестабильная стенокардия. Неотложная помощь при стенокардии.”

Оглавление темы “Кардиологическая патология – неотложная помощь.”:

1. Острый инфаркт миокарда. Тактика при остром инфракте миокарда.

2. Артериальная гипотензия без признаков отека легких. Инфаркт правого желудочка.

3. Ведение пациентов с инфарктом миокарда. Врачебная тактика при инфаркте миокарда.

4. Нестабильная стенокардия. Неотложная помощь при стенокардии.

5. Ведение пациентов со стенокардией. Расслаивающая аневризма аорты.

6. Ведение пациентов с аневризмой аорты. Тактика при аневризме аорты.

7. Выраженная артериальная гипертензия. Лечение артериальной гипертензии.

8. Ведение пациентов с артериальной гипертензией. Отек легких.

9. Диагностика отека легких. Врачебная тактика при отеке легких.

10. Кислородотерапия. Ведение пациента с острым респираторным дистресс-синдромом.

Источник

Инфаркт миокарда (ИМ) – остро возникшее состояние, которое характеризуется развитием очага омертвления в миокарде из-за остановки кислородоснабжения участка.

Острый коронарный синдром (ОКС) – симптомокомплекс, позволяющий заподозрить ишемические изменения в миокарде (ИМ, нестабильная стенокардия). Диагностируется на основании болевого синдрома и ЭКГ-признаков.

Ранняя диагностика, своевременная госпитализация и успешно оказанная неотложная помощь при инфаркте миокарда значительно снижают показатели смертности, инвалидности и улучшают результаты дальнейшего лечения.

Оказание помощи пациенту в домашних условиях до приезда скорой помощи

Способность вовремя сориентироваться и оказать адекватную поддержку больному до приезда бригады скорой помощи в разы увеличивает его шансы на выживание.

Первую помощь при инфаркте миокарда нужно оказывать незамедлительно.

Алгоритм действий

Оказание первой помощи

Немедленно вызвать скорую помощь (в разговоре с диспетчером максимально четко сформулировать симптомы, озвучить подозрение на ИМ, чтобы на вызов приехала специализированная кардиологическая или реанимационная бригада).
Обеспечить больному полусидячее положение (возвышенное положение верхней половины туловища снижает преднагрузку на сердце).
Постараться успокоить пациента (эмоциональное и физическое напряжение увеличивает выброс вазоконстрикторов, что усиливает ишемию миокарда и увеличивает его потребность в кислороде).
Обеспечить приток кислорода (открыть окна, двери, включить кондиционер).
Снять верхнюю одежду и ослабить все сжимающие тело элементы (галстук, ремень, колье и т. д.).
При возможности измерить АД и посчитать пульс. При выраженной тахикардии принять «Анаприллин» 1 табл., гипертонии – «Каптоприл» 1 табл.
Дать «АСК» (150-325 мг) или «Клопидогрель» (100 мг). Эффект произойдет быстрее, если таблетки разжевать.
Сублингвально дать 1 табл. «Нитроглицерина». Повторять прием через каждых 5 минут (но не более 3-х доз).
До приезда скорой помощи запрещено принимать ненаркотические анальгетики!

Если больной внезапно потерял сознание, перестал дышать и произошла остановка сердца, необходимо до приезда врачей выполнять сердечно-легочную реанимацию:

расположить пациента лежа на спине, запрокинуть голову назад, подложить под шею валик, выдвинуть нижнюю челюсть (профилактика обтурации дыхательных путей языком);
проверить пульс на сонной артерии;
проводить непрямой массаж сердца и делать искусственное дыхание с частотой 30:2, если процедуру выполняет один человек, или 15:1, если вдвоем. Нажатия стоит проводить быстро (100 в минуту), ритмично и с достаточной силой для обеспечения сердечного выброса;
через каждых 2-3 минуты проверять, не появился ли пульс.

Неотложка на догоспитальном этапе

Стандарт приезда бригады ЭМП в городе равняется 10 минутам, за городской чертой – 20 минут после регистрации вызова в диспетчерской службе. Если принимать во внимание метеоусловия, эпидситуацию и дорожную ситуацию, возможно превышение времени (не дольше чем на 10 минут).

Согласно протоколу, алгоритм действий бригады по прибытию к больному включает:

Сбор анамнеза (при возможности).
При потребности проведение реанимационных мероприятий (ИВЛ, непрямой массаж сердца, дефибрилляция).
Проведение осмотра и физикального обследования с оценкой состояния сердечно-сосудистой и дыхательной системы.
Регистрация 12 отведений ЭКГ с повтором через 20 минут.
Пульсоксиметрия (при сатурации ниже 95% – кислородная поддержка масочно или через носовые канюли 3-5 л/мин.).
Определить уровень тропонинов I, T в крови (при наличии портативного теста).
Обеспечение венозного доступа.
Собственно оказание экстренной медицинской помощи:
- «Нитроглицерин» 0,5-1 мг каждые 10 минут. При выраженном болевом синдроме в/в капельное введение под контролем САД (не ниже 90 мм рт. ст.);
- купирование ангинозного приступа наркотическими анальгетиками. Предпочтительно «Морфин» по 2-5 мг каждые 10-15 минут до прекращения болевого синдрома (суммарная доза не выше 20 мг);
- «АСК» 150-325 мг разжевывая, если пациент не принимал ее до приезда скорой помощи;
- проведение двойной антитромбоцитарной терапии – «Тикагрелор» 180 мг, при его отсутствии назначают «Клопидогрель» в дозе 300 мг;
- бета-блокаторы короткого действия – «Пропранолол», «Метопролол»;
- снизить нагрузку на миокард путем снижения АД и коррекции гемодинамических нарушений.

При возможности рекомендовано проведение тромболизисной терапии ТЛТ (стрептокиназа, альтеплаза, актилизе) на догоспитальном этапе. Если тромболизис получается провести в течение 2 часов от начала ишемических изменений (оптимально за 60 минут), это может оборвать развитие некроза при ИМ, уменьшить область поражения и основательно снизить смертность. ТЛТ не эффективна, если от начала болевого приступа прошло больше 12 часов. Также процедуру не выполняют при наличии абсолютных противопоказаний: интракраниальное кровотечение или геморрагический инсульт за последние 3 месяца, злокачественное новообразование мозга, аневризма брюшного отдела аорты с тенденцией к расслоению, кровотечения из ЖКТ в течение последнего месяца, нарушения системы гемостаза.

Всех пациентов с ОКС госпитализируют в реанимационное отделение специализированного кардиологического стационара с возможностью выполнения экстренной ангиографии и реперфузионных вмешательств.

От чего зависит успех оказания первой помощи больному с инфарктом миокарда?

Качество оказания первой помощи пациенту зависит от множества факторов:

знаний человека, оказывающего помощь, алгоритма действий при инфаркте, умения выполнять реанимационные действия;
времени, прошедшего от приступа до начала действий;
медикаментозного обеспечения и инструментальной поддержки (тонометр, «Нитроглицерин», «Аспирин»);
укомплектованности бригад скорой помощи необходимой аппаратурой, препаратами, квалификации персонала;
удаленности от специализированных кардиологических отделений.

Также существуют факторы, усугубляющие течение инфаркта, и тем самым снижающие шансы на успех:

возраст старше 70 лет;
сопутствующая патология (сахарный диабет, ожирение, патология почек, распространенный атеросклероз, гиперхолестеринэмия, гипертоническая болезнь);
безболевое начало ишемии или атипичная клиническая картина;
обширный очаг некроза (трансмуральный ИМ) с кардиогенным шоком;
возникновение тяжелых аритмий и нарушений сердечной проводимости.

Выводы

Рационально оказанная первая помощь больному с ИМ напрямую повышает шансы пациента выжить и уменьшает вероятность возникновения осложнений в дальнейшем.

Как показала мировая практика, много смертей происходит еще до прибытия специализированных медицинских бригад.

Поэтому очень важно обучать пациентов распознавать первые признаки приступа и уметь оказать себе помощь в самом начале ситуации. Все больные из группы риска должны соблюдать рекомендации врача и придерживаться принципов здорового образа жизни.

Также важно проинформировать родственников пациента о том, как распознать начало развития ишемии и о правилах оказания первой помощи при инфаркте в домашних условиях.

Источник

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Инфаркт миокарда

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

крупноочаговый
мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

«Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

правожелудочковый
левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

первичный
рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

осложненный
неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:

периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
малосимптомную (стертую)
комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период)
стадию некроза (острый период)
стадию организации (подострый период)
стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца – кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина – белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина – тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики – операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Источник