Полостной инфаркт что это

Абдоминальной формой инфаркта миокарда называется сердечно-сосудистое заболевание, характеризующееся острым нарушением кровоснабжения сердечной мышцы и протекающее с атипичной клинической картиной. По характеру течения болезнь напоминает патологию органов пищеварения. Главный симптом — боль в животе.

Причины возникновения

Абдоминальный инфаркт обусловлен внешними и внутренними факторами. Нарушение кровоснабжения и гибель клеток могут спровоцировать:

Поражение венечных (коронарных артерий) сердца атеросклеротическими бляшками. Эта патология часто развивается на фоне высокого уровня в крови липопротеидов низкой плотности. Липиды откладываются на стенках артерий, затвердевают и увеличиваются в размерах. Бляшки могут перекрывать просвет сосуда, затрудняя кровоток.
Курение. Способствует повреждению сосудов и развитию атеросклероза.
Ожирение.
Гипертония.
Наличие стенокардии.
Регулярное употребление алкоголя в течение длительного времени.
Эндокринные нарушения (сахарный диабет).
Погрешности в питании (преобладание в рационе жирных блюд и продуктов, богатых простыми углеводами).
Воспалительные заболевания (артериит).
Закупорка венечных артерий тромбом или эмболом.
Аномалии развития сосудов, питающих сердце.
Стресс.
Гиподинамия (недостаток двигательной активности).

Симптомы

При абдоминальной форме инфаркта миокарда симптомы неспецифичны. Главный отличительный признак — отсутствие выраженного болевого синдрома за грудиной, характерного для простых форм заболевания. Для этой сердечной патологии характерны следующие признаки:

Боль. Она ощущается в эпигастральной зоне или правом подреберье. Боль интенсивная, длится более 30 минут, острая, давящая, жгучая или колющая. Болевой синдром не связан с пищей (в отличие от гастрита, панкреатита, холецистита и язвенной болезни) и не исчезает после приема нитратов внутрь. Сопровождаться болью может инфаркт задней стенки сердечной мышцы.
Болезненность живота при пальпации.
Тошнота.
Рвота.
Напряжение мышц брюшного пресса.
Потливость.
Бледность кожи лица.
Резкая слабость.
Психоэмоциональное возбуждение.
Одышка.
Ощущение страха.
Повышение артериального давления. Наблюдается в острейшем периоде инфаркта. Постепенно давление падает.
Учащенное сердцебиение.
Повышение температуры тела. Возможно в остром периоде заболевания. Лихорадка нередко длится 3-5 дней и более. Причинами повышения температуры являются некроз и воспалительный процесс.
Помрачение сознания.
Головная боль и головокружение. Появляются в результате нарушения сердечной деятельности и гипоксии мозга.

Частыми признаками абдоминальной формы инфаркта являются вздутие живота и отрыжка. Постепенно симптоматика ослабевает. Она наиболее сильно выражена первые 2 часа с начала приступа, что соответствует острейшему периоду инфаркта.

Дифференциальная диагностика

При подозрении на инфаркт нужно исключить следующие патологии:

Язву. Отличительными признаками являются сильная болезненность в подложечной области, признаки внутреннего кровотечения (падение АД, рвота и стул с примесью крови). Боль при язве желудка возникает практически сразу после приема пищи, а при поражении 12-перстной кишки — через 2-3 часа после еды. Возможен болевой синдром на голодный желудок и в ночное время.
Острое воспаление желчного пузыря (холецистит). При нем боль ощущается в подреберье справа возле печени и иррадиирует в спину и лопатку. Приступ могут вызвать прием алкоголя, погрешности в питании и стресс. В рвотных массах может присутствовать желчь, что не характерно для инфаркта. При образовании камней возникает желтуха и наблюдается потемнение мочи.
Острый панкреатит. Боль при нем ощущается в эпигастрии, левом подреберье или вокруг поясницы. Панкреатит могут вызвать прием жирной пищи и алкоголя.
Аппендицит.
Гастрит. При гиперацидном гастрите боль возникает на голодный желудок, ночью или после погрешностей в питании. Болевой синдром уменьшается или исчезает при приеме антацидов (Фосфалюгеля) и блокаторов протонной помпы (Омеза).

Для постановки верного диагноза понадобятся:

УЗИ (проводится для исключения патологий органов брюшной полости);
ФЭГДС;
электрокардиография (при инфаркте возможны отрицательный зубец T, изменение комплекса QRS и патологический зубец Q);
эхография;
общий и биохимический анализы крови (повышаются КФК, миоглобин, ЛДГ, СОЭ, тропонин, АСТ и АЛТ);
общий анализ мочи;
коагулограмма;
липидограмма;
сцинтиграфия;
физикальный осмотр (пальпация живота, выслушивание легких и сердечных шумов);
анализ кала (для исключения панкреатита).

Лечение

При инфаркте миокарда (абдоминальной форме) лечение начинается незамедлительно после уточнения диагноза. Терапия направлена на снижение потребности миокарда в кислороде, восстановление проходимости сосудов, устранение факторов риска, купирование болевого синдрома и предупреждение осложнений. Больных с инфарктом госпитализируют.

Терапевтическим способом

Главными аспектами терапии являются:

Прием лекарств.
Облегчение дыхания.
Сердечно-легочная реанимация. Требуется при отсутствии сознания, исчезновении пульса и остановке дыхания.
Дефибрилляции. Проводится при остановке сердца.
Снятие болевого синдрома.
Хирургическое вмешательство.
Соблюдение строгой диеты. При атеросклерозе из меню исключаются жирные блюда и продукты, сладости, майонез, соления, копчености и алкоголь.
Реабилитационные мероприятия (гимнастика, массаж, физиопроцедуры).

Медикаментозным

При брюшном (абдоминальном) инфаркте миокарда применяются:

Наркотические обезболивающие (Фентанил).
Нейролептики (Дроперидол).
Нитраты. Их нужно вводить внутривенно.
Бета-адреноблокаторы (лекарства на основе метопролола, бисопролола и атенолола). Показаны при повышении АД и нарушении сердечного ритма.
Статины. Назначаются при инфаркте на фоне дислипидемии и атеросклероза.
Тромболитики (Стрептокиназа).
Ингибиторы АПФ (Каптоприл, Энап).
Антагонисты кальция (Верапамил).
Антиаритмические средства (Лидокаин, Амиодарон).
Препараты калия (Панангин) и магния. Панангин назначается после перенесенного инфаркта.
Антиагреганты и антикоагулянты.

Операция

В тяжелых случаях при абдоминальной форме инфаркта требуется установка металлических конструкций (стентов) в просвет коронарных артерий или шунтирование. При образовании аневризм требуется их иссечение. В случае грубых нарушений сердечного ритма человеку устанавливается водитель ритма.

Профилактика заболевания

Профилактика абдоминального варианта инфаркта миокарда сводится к отказу от сигарет и алкоголя, ограничению в меню жирной и сладкой пищи, своевременному лечению атеросклероза и тромбоза, нормализации веса, исключению стресса и стабилизации артериального давления.

Источник

В моей практике периодически встречаются атипичные случаи острых нарушений сердечного кровообращения. Причем не так уж редко, как хотелось бы. К ним относится и абдоминальный инфаркт. Я считаю своим долгом предупредить больных и их родственников о существовании таких состояний. Определить их причину и опасность этого клинического варианта сразу не всегда может даже врач, не говоря уже о самих больных и их близких. Предлагаю подробнее поговорить об этом в сегодняшней статье.

О болезни

При классической болевой, или ангинозной форме ИМ мы наблюдаем такие признаки:

сильные загрудинные боли с отдачей в левую половину головы и руку, межлопаточную область;
обильное выделение холодного пота;
сильное беспокойство, переходящее в страх смерти;
резкое появление слабости и одышки.

Пациент, морально готовый к такой ситуации, сможет вовремя вызвать скорую помощь, и его правильные действия в догоспитальный период помогут минимизировать последствия. Но когда острые ишемические нарушения проявляются по-другому, больной может сильно навредить себе неправильным самолечением и запоздалым вызовом неотложки.

Особенности симптомов

В моей практике эта разновидность ИМ чаще встречалась у пациентов 45-50 лет. Поэтому при жалобах на проблемы с желудком у больных этого возраста я рекомендую проверить сердце.

Спровоцировать приступ могут разные причины. Если перелистать истории, то можно увидеть записи о предшествовавших чрезмерных физических нагрузках, стрессах или сильном переедании во время семейного торжества.

Основные симптомы абдоминальной формы инфаркта миокарда, определяются его названием. Они связаны с неприятными ощущениями в брюшной полости, а не в грудной, как это можно было бы ожидать от нарушений работы сердца:

болит в подложечной области -верхней части живота, с возможным распространением по передней стенке;
начинается сильная изжога и отрыжка;
появляется тошнота, которая переходит в рвоту;
вздувается живот из-за усиления метеоризма.

Все эти диспептические расстройства имеют кардиологический патогенез. Проще говоря, они проявляются потому, что возникает тромб на задней стенке одного из желудочков или перегородке между ними. Это приводит к появлению некротического очага, окруженного зоной стеноза — ослабленного кровообращения из-за сужения сосудов.

Но близость этого участка к органам пищеварения создает синдром, обманчиво напоминающий гастроэнтерические нарушения.

Острая стадия приступа длится 20-60 минут, развивается волнообразно, постепенно. Если больного опросить внимательнее, и он в состоянии прислушаться к своим ощущениям, то боли за грудиной и в области сердца он тоже должен почувствовать.

Ключевые моменты диагностики

Очень важно, чтобы абдоминальная форма инфаркта миокарда была распознана как можно быстрее.

Основное подтверждение этому диагнозу дает ЭКГ. У бригады скорой должен быть переносной электрокардиограф. Появление и размер патологических зубцов кардиограммы могут указать на место и размер пораженного очага. Если результаты мобильного обследования покажут нарушение проводимости сердечной мышцы, то больного нужно срочно госпитализировать.

Уточняется и окончательно подтверждается гастралгический вариант ИМ в стационаре с помощью лабораторных экспресс-тестов. О повреждении сердечной мышцы свидетельствует наличие в крови кардиомаркеров:

миоглобина и тропонинов –белков мышечных клеток, они выходят в кровь при нарушении целостности мембран;
АСТ и АЛТ – ферментов, повышение уровня которых говорит о повреждении внутренних тканей.

Желательно также сделать коронарную ангиографию.

Отличия от болезней со схожими проявлениями

Давайте разберемся, как отличить острую форму ишемии сердца от заболеваний органов пищеварения с похожими признаками. Поможет дать дифференциальный диагноз знание этих симптомов.

Прободную язву желудка можно отличить по:
- красноватым прожилкам в каловых массах,
- бледности,
- частому и слабому пульсу.
При остром перитоните боли будут в области брюшины, то есть не в верхней части живота, в ближе к средней.
На желчекаменную болезнь указывают:
- желтушная кожа и белки глаз,
- обесцвеченный кал,
- потемнение мочи,
- локализацию боли в подреберье справа.
Для пищевого отравления характерная диарея с запахом, который различает в зависимости от вида возбудителя.
При воспалении пищевода, или эзофагите, больно делать глотательные движения, а в рвотных массах видны кровяные прожилки.
В случае абдоминального инфаркта, то есть появления тромба в мезентериальных артериях, у боли будет разлитой, а не локализованный характер.
Для острого панкреатита характерны жалобы на опоясывающую боль с иррадиацией в ребра и лопатки.

Обратите внимание, что при остром ишемическом состоянии намного слабее действуют лекарства, которые обычно помогают при перечисленных болезнях: обезболивающие, спазмолитики, пищеварительные ферменты, обволакивающие.

При наличии в анамнезе одной из болезней со схожими симптомами ее проявления накладываются на картину сердечного приступа и видоизменяют ее.

Какое лечение предстоит больному

Обычно человек знает о том, что у него развивается ИБС и готов к ее острому проявлению.

В этой ситуации нужно соблюдать четкий алгоритм действий:

Вызвать скорую помощь.
Лечь на кровать или диван так, чтобы голова была приподнята.
Положить под язык одну или две таблетки «Нитроглицерина» и рассасывать их, но не глотать.
Через 5 минут опять принять две таблетки того же «Нитроглицерина».
Если через 20 минут боль не прошла, выпить аспирин, тоже две таблетки.

Желательно обеспечить доступ свежего воздуха.

В стационаре, обычно в реанимационном отделении, после подтверждения диагноза начинается интенсивное лечение.

Оно включает в себя:

обезболивание сильными анальгетиками;
защита сердечной мышцы от гипоксии – кислородного голодания;
попытки растворить тромб с помощью специальных препаратов, то есть осуществить тромболизис;
при необходимости хирургическое вмешательство.

После снятия острого состояния идет длительный этап комплексной восстановительной терапии. Из своей практики могу вспомнить много примеров успешного излечения и возвращения к активной жизни у больных, выполнявших все мои рекомендации.

Профилактика инфарктных состояний

Повреждение кровеносных сосудов сердца намного легче предотвратить, чем лечить.

Для этого нужно соблюдать ряд простых правил:

избавиться от вредных зависимостей, таких как курение и злоупотребление алкоголем;
изменить пищевые привычки, сделав выбор в пользу грубой клетчатки и белков в ущерб избытку жиров и углеводов;
увеличить аэробные нагрузки хотя бы до 8000 шагов в день;
ежедневно контролировать артериальное давление, ежегодно посещать клинику для диспансеризации и делать ЭКГ;
принимать каждый день по 75 мг «Аспирина» – но это подойдет людям с относительно здоровыми печенью и почками.

Распознать абдоминальный ИМ – сложная задача даже для опытного терапевта. Но возможность быстро получить кардиограмму и экспресс-тесты, подтверждающие некроз в сердечной мышце, значительно упрощает эту проблему. Там, где больницы и мобильные бригады обеспечены хорошим оборудованием, смертность от нетипичных форм ишемии сокращается на 20-30%.

Увеличивает выживаемость после острых нарушений сердечного кровообращения на 50-60% знанием самим больным типичных и атипичных признаков, а также правил неотложной самопомощи.

Источник

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Инфаркт миокарда

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

крупноочаговый
мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

«Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

правожелудочковый
левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

первичный
рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

осложненный
неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:

периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
малосимптомную (стертую)
комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период)
стадию некроза (острый период)
стадию организации (подострый период)
стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца – кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина – белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина – тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики – операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Источник