Полная поперечная блокада при инфаркте миокарда

Почему возникает данная блокада

Болезней, вызывающих AV блокады, очень много. Можно выделить ревматические поражения сердца, амилоидоз, болезнь Аддисона, тиреотоксикоз, коллагенозы и другие состояния. Исследователи утверждают, что вероятность блокад сердца наследуется: активно изучаются мутации генов, ответственных за проведение импульса.

Независимо от вызвавшей причины, атриовентрикулярная блокада может быть разной степени тяжести. Лечением легких заболеваний занимается врач-кардиолог, в более сложных случаях требуется участие кардиохирурга.

Причины

АВ-блокада 1 степени может встречаться в норме у здоровых людей, если нет фонового поражения миокарда. В большинстве случаев она является транзиторной (преходящей). Такой тип блокады нередко не вызывает клинических проявлений, поэтому выявляется при плановом прохождении ЭКГ во время профилактических медицинских осмотров.

Также 1 степень может быть обнаружена у пациентов с гипотоническим типом вегето-сосудистой дистонии, когда преобладают парасимпатические влияния на сердце. Однако стойко сохраняющаяся блокада 1 степени может свидетельствовать и о более серьезной патологии сердца.

2 и 3 степень в подавляющем большинстве случаев свидетельствуют о наличии у пациента органического поражения миокарда. К таким заболеваниям относятся следующие (по частоте выявления блокады):

1. Ишемическая болезнь сердца. В связи с тем, что при ишемии миокард испытывает длительную, хроническую нехватку кислорода (гипоксию), работоспособность сердечной мышцы резко снижается. Возникают микроскопические очаги ткани, не сокращающиеся полноценно и не проводящие импульсы. Если такие очажки расположены на границе предсердий и желудочков, то возникают препятствия на пути следования импульса, и развивается блокада.
2. Острый и подострый инфаркт миокарда. Механизм возникновения блокады аналогичный, только причиной нарушения проведения импульсов являются как очаги ишемизированной ткани, так и некротизированной (погибшей) ткани миокарда.
3. Врожденные и приобретенные пороки сердца. Механизм развития блокады заключается в грубом нарушении морфологического строения мышечных волокон, так как пороки сердца приводят к формированию кардиомиопатии —
   структурного изменения камер сердца.
4. Кардиосклероз, в частности после перенесенного миокардита. Это замена обычной сердечной ткани рубцовыми волокнами, которые импульсы проводить не могут совсем, вследствие чего и возникает препятствие для них.
5. Артериальная гипертония, длительно существующая и приводящая к гипертрофической или обструктивной левожелудочковой кардиомиопатии. Механизм развития блокады аналогичный предыдущим болезням.
6. Заболевания других органов — эндокринологические болезни (сахарный диабет, особенно 1 типа, гипотиреоз — недостаток в крови гормонов, выделяемых щитовидной железой и др); язвенная болезнь желудка; отравления и интоксикации; лихорадка и инфекционные болезни; черепно-мозговые травмы.

Этиология

Причины АВ-блокады приведены в таблице. Самая частая причина — изолированная болезнь проводящей системы (болезнь Ленегра). Кроме того, АВ-блокада может возникать при инфаркте миокарда, обычно в первые 24 ч. Она возникает у больных с нижним инфарктом миокарда и у 2% больных с передним инфарктом.

Клиническая картина

АВ-блокада 1-й степени обычно протекает бессимптомно.

АВ-блокада 2-й степени, если только это не далеко зашедшая АВ-блокада, редко вызывает жалобы, однако она может переходить в полную АВ-блокаду.

Полная АВ-блокада может проявляться слабостью или обмороками — все зависит от частоты замещающего ритма.

Величина артериального пульса непостоянна, поскольку сокращения предсердий попадают на разные фазы работы желудочков.

Для АВ-блокады 2-й степени характерно периодическое изменение амплитуды пульсовой волны. При полной АВ-блокаде наполнение артериального пульса меняется хаотично. Кроме того, при полной АВ-блокаде отмечаются высокие («пушечные») волны А пульса яремных вен (они возникают, когда сокращение предсердий происходит при закрытых АВ-клапанах).

Громкость тонов сердца тоже меняется из-за меняющегося наполнения желудочков.

• При удлинении интервала PQ I тон сердца становится тише, поэтому для АВ-блокады 1-й степени характерен тихий I тон, при АВ-блокаде 2-й степени типа Мобитц I громкость I тона уменьшается от цикла к циклу, а при полной АВ-блокаде она все время разная.

• При полной АВ-блокаде может возникать функциональный мезосистолический шум.

Классификация АВ-блокад

• устойчивость блокады:
  • транзиторная (преходящая);
  • интермиттирующая (перемежающаяся);
  • постоянная (хроническая).
• топография блокирования:
  • проксимальный уровень — на уровне предсердий или атриовентрикулярного узла;
  • дистальный уровень — на уровне ствола пучка Гиса или его ветвей (наиболее неблагоприятный вид блокады в прогностическом отношении).
• степень АВ-блокады:
  • АВ-блокада I степени — замедление проводимости на любом участке проводящей системы сердца;
  • АВ-блокада II степени — постепенное (внезапное) ухудшение проводимости на любом участке проводящей системы сердца с периодическим полным блокированием одного (двух, трех) импульсов возбуждения;
  • АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада) — полное прекращение атриовентрикулярной проводимости и функционирование эктопических центров II, III порядка.

1. Межузловая блокада;
2. Узловая блокада;
3. Стволовая блокада;
4. Трехпучковая блокада;
5. Комбинированная блокада.

Клинические симптомы АВ-блокады:

• неодинаковая частота венного и артериального пульса (более частые сокращение предсердий и более редкие сокращения желудочков);
• «гигантские» пульсовые волны, возникающие в период случайного совпадения систолы предсердий и желудочков, имеющие характер положительного венного пульса;
• периодическое появление «пушечного» (очень громкого) I тона при аускультации сердца.

АВ-блокада I степени

ЭКГ признаки:

• все формы АВ-блокад I степени:
  • правильный синусовый ритм;
  • увеличение интервала PQ (более 0,22 с при брадикардии; более 0,18 с при тахикардии).
• узловая проксимальная форма АВ-блокады I степени (50% всех случаев):
  • увеличение продолжительности интервала PQ (преимущественно за счет сегмента PQ);
  • нормальная ширина зубцов P и QRS-комплекса.
• предсердная проксимальная форма:
  • увеличение интервала PQ более 0,11 с (преимущественно за счет ширины зубца P);
  • нередко расщепленный зубец P;
  • длительность сегмента PQ не более 0,1 с;
  • QRS-комплекс нормальной формы и продолжительности.
• дистальная трехпучковая форма блокады:
  • увеличенный интервал PQ;
  • ширина зубца P не превышает 0,11 с;
  • уширенный QRS-комплекс (более 0,12 с) деформированный по типу двухпучковой блокады в системе Гиса.

ЭКГ признаки:

• все формы АВ-блокад II степени:
  • Синусовый неправильный ритм;
  • Периодическое полное блокирование проведения отдельных импульсов возбуждения от предсердий к желудочкам (отсутствие QRS-комплекса после зубца P).
• узловая форма АВ-блокады (тип I Мобитца):
  • постепенное увеличение ширины интервала PQ (от одного комплекса к другому), прерывающееся выпадением желудочкового QRST-комплекса при сохранении зубца P;
  • нормальный, слегка уширенный интервал PQ, регистрирующийся, после выпадение комплекса QRST;
  • вышеописанные отклонения носят название периодики Самойлова-Венкебаха — соотношение зубцов P и QRS-комплексов составляет 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 и т.д.
• дистальная форма АВ-блокады (тип II Мобитца):
  • регулярное или беспорядочное выпадение QRST-комплекса при сохранении зубца P;
  • постоянный нормальный (уширенный) интервал PQ без прогрессирующего удлинения;
  • расширенный и деформированный QRS-комплекс (иногда).
• АВ-блокада II степени типа 2:1:
  • выпадение каждого второго QRST-комплекса при сохраненном правильном синусовом ритме;
  • нормальный (уширенный) интервал PQ;
  • возможно расширенный и деформированный желудочковый QRS-комплекс при дистальной форме блокады (непостоянный признак).
• прогрессирующая АВ-блокада II степени:
  • регулярные или беспорядочные выпадения двух (или более) подряд желудочковых QRST-комплексов при сохраненном зубце P;
  • нормальный или уширенный интервал PQ в тех комплексах, где есть зубец P;
  • расширенный и деформированный QRS-комплекс (непостоянный признак);
  • появление замещающих ритмов при выраженной брадикардии (непостоянный признак).

ЭКГ признаки:

• все формы полной АВ-блокады:
  • атриовентрикулярная диссоциация — полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов;
  • регулярный желудочковый ритм.
• проксимальная форма АВ-блокады III степени (эктопический водитель ритма находится в атриовентрикулярном соединении ниже места блокады):
  • атриовентрикулярная диссоциация;
  • постоянные интервалы P-P, R-R (R-R

Е. полная поперечная блокада сердца

36. Какой основной ЭКГ-признак перенесенного трансмурального инфаркта

миокарда?

б. зубец Q менее 1/4 зубца R

в. отрицательный зубец T

г. стойкая депрссия сегмента ST

** 37. Важнейшими диагностическими критериями инфаркта миокарда яв-

в. АЛТ

** 40. К методам лечения, позволяющим улучшить клинический исход при остром крупноочаговом инфаркте миокарда относят применение

Нарушение проводимости сердца. Неотложная помощь при нарушениях проводимости.

Полная (поперечная) атриовентрикулярная блокада — означает полный перерыв волны возбуждения из предсердий на желудочки. Это вызывает полный асинхронизм в деятельности предсердий и желудочков. При этом предсердия и желудочки сокращаются каждый в своем ритме.

Частота ритма предсердий при этом обычно не превышает нормальную, т.е. колеблется в пределах 60-80 сокращений в мин. в то время как желудочки сокращаются примерно в 2 раза медленнее с частотой ритма в пределах 30-40 сокращений в минуту. Причины возникновения:

— ИБС (атеросклеротический, постинфарктный кардиосклероз);

— инфаркт миокарда (чаще при задней локализации инфаркта миокарда);

— болезнь Ленегра, Леве (первичный идиопатический склеро-дегенеративного происхождения тип атриовентрикулярной блокады);

— миокардиты (ревматической или другой этиологии);

— врожденные блокады;

— результат применения лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, бета-блокаторы);

— осложнение хирургического лечения пороков сердца.

Диагностические ориентиры при нарушениях проводимости

— головокружение;

— одышка;

— кратковременная потеря сознания, во время которых могут быть и судороги (приступ Морганьи-Адамса-Стокса);

— «пушечный» тон Стражеско при аускультации. Электрокардиографические:

— зубцы Р и QRS следуют в независимом правильном ритме, комплекс обычно не деформирован;

Неотложная помощь при нарушениях проводимости.

Больные с остро возникающей полной атриовентрикулярной блокадой. особенно в случаях с приступами Морганьи-Адамса-Стокса, нуждаются в оказании экстренной помощи и постоянном наблюдении в условиях стационара, что включает:

• строгий постельный режим;

• постоянное ЭКГ наблюдение;

• применение медикаментов, улучшающих проводимость и повышающих возбудимость миокарда;

• при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии показана электрическая стимуляция сердца.

Больные с полной атриовентрикулярной блокадой должны быть без промедления госпитализированы. Перед транспортировкой в вену вводят 1 мл 0,1% раствора атропина. При начинающемся приступе Морганьи-Адамса-Стокса, а также в разгаре приступа — непрямой массаж сердца, внутривенное (предпочтительнее в подключичную вену) капельное введение новодрина (2 мл 0,05% раствора новодри-на, т.е. 1 мг, растворяют в 250 мл 5% раствора глюкозы) с начальной скоростью введения от 15 до 30 кап/мин. скорость введения повышают каждые 5-10 мин. пока частота желудочковых сокращений не достигает 45-50 в мин. Капельное введение новодрина продолжают и в машине «скорой помощи», наблюдая по кардиоскопу за деятельностью сердца, периодически контролируя АД.

Можно использовать изадрин по 1 таблетке под язык неоднократно. Необходимо учитывать, что остановка кровообращения при AV блокаде может быть обусловлена не только асистолией, но и фибрилляцией или трепетанием желудочков, особенно, если применялись симпатомиметики, или имеет место гликозидная интоксикация. Поэтому, если первые попытки не привели к восстановлению сердечной деятельности, необходимо срочно зарегистрировать ЭКГ. При выявлении фибрилляции — немедленная дефибрилляция разрядом 200-300 Дж (в крайнем случае, выполнить дефибрилляцию «вслепую», так как при асистолии она не наносит существенного вреда, при фибрилляции же является единственным эффективным средством).

Последующая терапия полной атриовентрикулярной блокады должна быть этиотропной.

При полной атриовентрикулярной блокаде. развивающейся на фоне острого воспалительного процесса в сердце, назначают глюкокортикоиды; при интоксикации лекарствами (сердечные гликозиды, бета-блокаторы и др.) показана их отмена; при гиперкалиемии (и даже без этого) применяют калий выводящие препараты (гипотиазид, фуросемид).

Фармакологическая терапия. как правило, малоэффективна при органическом поражении AV узла (инфаркт миокарда, кардиосклероз, тяжелый миокардит и т.п.).

AV блокада чаще всего осложняет инфаркт миокарда нижней локализации. Полная AV блокада развивается примерно у 20% больных инфарктом правого желудочка. Узловые нарушения проводимости с широкими комплексами QRS и желудочковым замещающим ритмом чаще всего развиваются у больных крупноочаговым передним инфарктом миокарда и свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе.

Показано проведение электрокардиостимуляции.

Наиболее действенным и радикальным методом лечения AV блокад является трансвенозная электрокардиостимуляция.

Она показана больным инфарктом миокарда с блокадой второй степени или полной поперечной AV блокадой. По экстренным показаниям проводится чрезкожная или временная эндокардиальная ЭКС.

При хронической AV блокаде высоких степеней — имплантация постоянного электрокардиостимулятора в специализированном отделении.

Оглавление темы «Неотложная помощь в кардиологии.»:

Экстренная медицина

Нарушения проводимости сердца развиваются при различных заболеваниях: атеросклеротическом кардио­склерозе, инфаркте миокарда, миокардите, ревмокардите, а также при воздействии ряда медикаментозных средств (препараты дигиталиса, хинидин, р-блокаторы)

В результате поражения проводящей системы сердца возможно нарушение проведения импульса. Такое замед­ление или перерыв проведения импульса — возбуждения называется блокадой сердца. Блокада может возникать в любом месте проводящей системы: чаще наблюдается синоаурикулярная, атриовентрикулярная или внутриже-лудочковая блокады.

Синоаурикулярная и внутрижелудочковая блокады у большинства больных не вызы­вают резких нарушений гемодинамики и протекают бессимптомно. Иногда развивается недостаточность кро­вообращения, а при полном блокировании возможно даже остановка сердца.

Наибольшую опасность представляет атриовентрикулярная блокада, которая развивается, когда импульс возбуждения переходит с запаздыванием (неполная блокада) или совсем не проводится с пред­сердий на желудочки (полная блокада). При полной (поперечной) блокаде предсердия и желудочки сокраща­ются независимо друг от друга. Желудочки сокращают­ся в медленном правильном ритме (рис. 32). Развитие полной атриовентрикулярной блокады резко отягощает прогноз и течение многих заболеваний. Так, у больных острым инфарктом миокарда с полной атриовентрику­лярной блокадой часто развивается шок, обусловленный снижением сердечного выброса.

Рис. 32. ЭКГ при полной (поперечной) блокаде сердца.

Неотложная помощь. Для борьбы с атриовентри­кулярной блокадой применяют атропин (1 мл 0,1% раст­вора) и стимуляторы р-адренергических рецепторов (орципреналина сульфат, изадрин, алупент, эуспиран, изупрел). Эти препараты можно вводить внутрь, а также подкожно и внутривенно капельно. Если причи­ной атриовентрикулярной блокады является миокардит, то назначают кортикостероиды (преднизолон — 60— 90 мг/сут).

Надежным и эффективным в борьбе с полной атрио­вентрикулярной блокадой является электрическая сти­муляция сердца. Существуют несколько способов стиму­ляции сердца. При непрямом (наружном) методе электрод помещают на коже груди на уровне сердца. Этот способ имеет ряд серьезных недостатков (болевые ощущения, невозможность длительного использова­ния).

Из прямых методов практическое значение имеют миокардиальный и эндокардиальный. Электроды можно вводить в миокард желудочков путем пункции через грудную клетку. При эндокардиальной стимуляции элект­род вводят в полость правого желудочка через под­ключичную, бедренную или локтевую вену. Эндокар-диальная стимуляция в последние годы получила широ­кое распространение.

Синдром Морганьи—Эдемса—Стокса является одним из наиболее грозных осложнений атриовентрикулярной блокады. Он заключается в возникновении повторных приступов потери сознания, остановки или редкого судорожного дыхания, что иногда сопровождается судо­рогами, непроизвольным мочеиспусканием. Эти приступы возникают вследствие резкого урежения или прекраще­ния сократительной деятельности сердца и развиваю­щейся при этом ишемии головного мозга. Возможны два варианта остановки кровообращения: а) асистолия желудочков и б) фибрилляция желудочков. Нередко наблюдается смешанная форма синдрома Морганьи — Эдемса —Стокса. Приступ длится от нескольких секунд до нескольких минут, проходит спонтанно или после реани­мационных мероприятий, иногда отмечается летальный исход.

Неотложная помощь должна быть направлена на восстановление эффективной деятельности сердца. Начи­нают с непрямого массажа сердца, обычно в тече­ние нескольких секунд сердечная деятельность восста­навливается. Если эффективная деятельность не восста­навливается, то продолжают непрямой массаж сердца и одновременно проводят искусственное дыхание. При продолжающейся фибрилляции необходимо немедленно произвести электрическую дефибрилляцию. При отсутст­вии эффекта показана пункционная миокардиальная электростимуляция. В процессе реанимации необ­ходимо внутривенно вводить бикарбонат натрия под контролем кислотно-щелочного состояния крови. Если процесс реанимации затягивается, производят интубацию и аппаратное дыхание. Наиболее эффективное средство предупреждения приступов — эндокардиальная электро­стимуляция сердца, которая показана во всех случаях атриовентрикулярной блокады с синдромом Морганьи— Эдемса — Стокса.

Скорая медицинская помощь, под ред. Б. Д. Комарова, 1985