Полиморфный дерматоваскулит и инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда развивается на фоне атеросклероза коронарных артерий и гипертонической болезни. Причинами его являются тромбоз,эмболия, спазм венечных артерий, а также – функциональная недостаточность гипертрофированного миокарда. Локализуется в левом желудочке, межжелудочковой перегородке, реже – правом желудочке сердца. По топографии выделяют субэндокардиальный, интрамуральный, субэпикардиальный и трансмуральный инфаркт миокарда.

Ишемическая стадия инфаркта миокарда имеет продолжительность 18-24 часа. Макроскопически зона инфаркта не выявляется. Микроскопически характеризуется потерей гликогена, снижением активности вплоть до полного исчезновения окислительно-восстановительных ферментов, расстройствами микроциркуляции, очаговой ишемической дистрофией миокарда в виде повышенной эозинофилии, фрагментации, глыбчатого распада цитоплазмы, волнистой деформации миоцитов.

Некротическая стадия возникает через 24 часа с момента первых клинических симптомов заболевания. Характеризуется формированием зоны некроза неправильной формы по типу ишемического инфаркта с геморрагическим венчиком. Перифокальная воспалительная реакция в виде демаркационного вала формируется к 5-7 суткам. Под влиянием протеолитических ферментов происходит лизис некротических масс, возможно возникновение миомаляции с разрывом сердца при трансмуральном инфаркте.

Репаративная стадия характеризуется организацией зоны некроза с формированием крупно- или мелкоочагового постинфарктного кардиосклероза с перирубцовой регенераторной гипертрофией кардиомиоцитов.

Исходы инфаркта миокарда.

1. Организация с формированием постинфарктного рубца.

2. Формирование аневризмы ( острой и хронической).

3. Разрыв сердца в результате миомаляции, в области острой аневризмы с гемоперикардом и тампонадой сердечной сорочки.

4. Тромбоэмболические осложнения в результате париетального тромбоза эндокарда.

ТЕОРИТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

определение, этиология и патогенез инфаркта миокарда

инфаркт миокарда это неотложное состояние, обусловленное нарушением иннервации участков мыщц, в результате которых нарушается кровообращение сердца, сообразованием гибели клеток сердца, при этом образуя некроз

этиология и патогенез

Инфаркт миокарда может рассматриваться как осложнение различных заболеваний, сопровождающихся острой коронарной недостаточностью. Закупорка коронарной артерии тромбом (коронаротромбоз) или эмболией возможна при эндокардите, при некоторых пороках сердца, осложненных внутриполостным тромбозом, при коронарите, в частности при системных артериитах, и др. Наиболее часто инфаркт миокарда развивается у больных с атеросклерозом коронарных артерий, существенно влияя на прогноз для жизни и трудоспособность людей с этой весьма распространенной патологией. На этом основании в современных классификациях инфаркт миокарда рассматривается как самостоятельная болезнь — острая и наиболее тяжелая форма ишемической болезни сердца.

Патогенез инфаркта миокарда

Некроз участка сердечной мышцы при инфаркте миокарда всегда обусловлен гипоксией, возникающей вследствие ишемии из-за прекращения кровотока по артерии, снабжающей кровью данный участок. В большинстве случаев патогенез закупорки артерии совпадает с патогенезом тромбоза сосуда на изъязвленной поверхности фиброзной атеросклеротической бляшки Установить, какие внешние факторы привели к развитию инфаркта миокарда у конкретного больного, удается не всегда. В ряде случаев Инфаркт миокарда развивается после чрезвычайного физического или психоэмоционального напряжения. В обоих случаях его возникновению способствуют усиленная работа сердца и выброс в кровь гормонов надпочечников, сопровождающийся активизацией процессов свертывания крови. При усилении работы сердца повышается потребность сердечной мышцы в кислороде, а турбулентное движение крови в зоне имеющейся атеросклеротической бляшки, повышенная свертываемость крови способствуют образованию тромба на участке сужения артерии, особенно если поверхность атеросклеротической бляшки изъязвлена.

Всасывание в кровь продуктов некротизированного миокарда, которые воспринимаются иммунной системой как чужеродный белок, может быть причиной образования аутоантител и развития аутоиммунной реакции в форме так наз. постинфарктного синдрома.

Развитие инфаркта миокарда

всегда сопровождается нарушением насосной функции сердца. Если некроз миокарда очень обширен, он может стать причиной острой левожелудочковой сердечной недостаточности, кардиогенного шока и смерти через несколько минут или часов после прекращения кровотока по коронарной артерии. Чаще внезапная смерть в острой стадии заболевания наступает от фибрилляции желудочков Патогенетические предпосылки для появления различных аритмий при инфаркте миокарда возникают вследствие нарушения последовательности распространения возбуждения по миокарду (по некротизированным участкам возбуждение не распространяется). Кроме того, электрическая нестабильность миокарда вокруг зоны некроза способствует возникновению здесь очагов спонтанного возбуждения, служащих источниками экстрасистолии, пароксизмальной желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков.

Патологическая анатомия инфаркта миокарда

В подавляющем большинстве случаев инфаркт миокарда обнаруживается в левом желудочке сердца. Если смерть больного наступила через несколько часов или суток после прекращения кровотока по коронарной артерии, то в миокарде отчетливо выявляется зона ишемического некроза с неправильными очертаниями и кровоизлияниями по периферии. Микроскопически обнаруживаются очаги разрушения мышечных волокон, окруженные скоплениями лейкоцитов. С четвертого дня заболевания в участках некроза появляются фибробласты — родоначальные клетки соединительной ткани, которая постепенно развивается,. образуя вначале нежный, а к концу 2-го месяца заболевания плотный рубец. Формирование рубца полностью завершается примерно через 6 мес. от начала заболевания — постинфарктный кардиосклероз. Некроз может охватывать всю толщину миокарда на пораженном участке (трансмуральный инфаркт) или располагается ближе к эндокарду или эпикарду; возможны изолированные инфаркты межжелудочковой перегородки сосочковых мышц. Если некроз распространяется на перикард, имеются признаки фибринозного перикардита. На поврежденных участках эндокарда иногда выявляются тромбы, которые могут быть причиной эмболии артерий большого круга кровообращения. При обширном трансмуральном инфаркте миокарда стенка сердца в зоне поражения нередко растянута, что указывает на образование аневризмы сердца. Из-за непрочности некротизированной сердечной мышцы в зоне инфаркта возможен ее разрыв; в таких случаях обнаруживается массивное кровоизлияние в полость перикарда или прободение (перфорация) межжелудочковой перегородки.

факторами располагающим патологическому процессу является

1. малоподвижность и неправильное питание

2. нехватка кислорода в крови

3. психологические, эмоциональные, физиологические сильные нагрузке. переживания, страха, горе.

4. злоупотребление алкоголя, курение, наркомания

самой частой причиной является холестериновые бляшки которые находятся в коронарных сосудов и прикрепляется к стенки. при этом растет и в некоторых времени отрывается образуется внутрисосудистую трещину, куда прикрепляется тромбоциты и не которые жировые клетки, где растет образовавшийся тромб. и закрывает коронарный просвет. при этом нет доступа кислорода к сердечным мышцам, что приводит к нарушению работы сердца, и мышечной ткани, вследствие чего образуется некроз сердечной мышцы

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

1.1. трансмуральный –это когда некроз стенки сердца обширный

Инфаркт миокарда-форма острой ИБС, характеризу­ющаяся развитием ишемического некроза миокарда. Развивается через 18 ч после начала ишемии, когда зона некроза становится видимой микро- и макроскопически.

Этиология: атеросклероз коронарных сосудов, ревматизм, коронариит, коарктация аорты, васкулит, аллергические поражения коронарных сосудов, опухоли, травмы, ГБ, курение, алкоголь, кокаин, мужчины, пожилой, стресс, СД, дефицит минералов.

Макро: инфаркт неправильной формы, белый с ге­моррагическим венчиком.

Микро: определяется зона некроза, окруженная зоной демаркационного воспаления (отде­ляет некроз от сохранной ткани миокарда). В зоне некроза — коагуляционный некроз в центре и колликвационный некроз по периферии. Зона демаркационного воспаления в первые дни инфаркта представлена лейкоцитарным валом и полнокровными сосудами с диапедезом, а с 7—10-го дня — молодой СТК, постепенно замещающей зону некроза. Руб­цевание инфаркта происходит к 6-й неделе.

В течении инфаркта выделяют 2 стадии: некроза и рубце­вания. Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимы­ми и необратимыми.

Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20—30 мин ишемии и в случае прекращения воздействия факто­ра, их вызывающего, полностью исчезают. Морфологические изменения обнаруживаются при электронной микро­скопии.

Необратимые ишемические повреждения начинаются после ишемии длительностью более 20—30 мин. В первые 18 ч морфологические изменения регистрируются только с помощью ЭМ (выявляются разрывы сарколеммы, отложения кальция в митохондриях, разрушение их крист, конденсация хроматина и появление гетерохроматина). В строме — отек, полнокровие, диапедез эритроцитов, краевое стояние полиморфноядерных лейкоцитов, которые можно наблюдать также и при световой микроскопии. После 18—24 ч ишемии формируется зона некроза, видимая микро- и макроскопически, т.е. формируется инфаркт мио­карда.

Классификация инфаркта миокарда

По времени возникновения

Первичный (впервые возникший)

Рецидивирующий (развивающийся в течение 6 нед после преды­дущего)

Повторный (развившийся более чем через 6 нед после предыду­щего)

Передней стенки ЛЖ и передних отделов межже­лудочковой перегородки

Задней стенки левого желудочка

Боковой стенки левого желудочка

III. По распространенности

Осложнения инфаркта: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция и разрыв сердца, острая аневризма, пристеночный тром­боз с тромбоэмболическими осложнениями, перикардит.

Смертность при инфаркте миокарда составляет 35 % и разви­вается чаще всего в ранний, доклинический период болезни от летальных аритмий, кардиогенного шока и острой сердечной не­достаточности. В более поздний период — от тромбоэмболии и разрыва сердца, нередко в области острой аневризмы с тампона­дой полости перикарда.

86. ХРОНИЧЕСКАЯ ИБС.ЭТИОЛОГИЯ.ПАТОГЕНЕЗ,ПАТ.АНАТ.,ОСЛОЖНЕНИЯ,ПРИЧИНЫ СМЕРТИ. Кардиосклероз как проявление хронической ишемической болезни может быть атеросклеротическим диффузным мелкоочаговым либо постинфарктным крупноочаговым, на основе которого образуется хроническая аневризма сердца (постинфарктные изменения).

87.ВАСКУЛИТЫ – это заболевания, характеризующиеся воспалением и некрозом сосудистой стенки. Различают местные (переход воспалительного процесса на сосудистую стенку с окружающих тканей) и системные васкулиты. Классификация: По типу воспалительной реакции делятся на некротические, деструктивно-продуктивные и гранулематозные. По глубине поражения сосудистой стенки делятся на эндоваскулит, мезоваскулит и периваскулит, а при сочетании на эндомезоваскулит и панваскулит. По этиологии: на вторичные и первичные васкулиты. Первичные васкулиты делятся в зависимости от калибра сосуда на:1) преимущественное поражение аорты и ее крупных;2) поражение артерий мелкого и среднего калибра (узелковый периартериит, аллергический гранулематоз, системный некротизирующий васкулит, гранулематоз Вегенера, лимфатический синдром с поражением кожи и слизистых оболочек);

3) поражение артерий мелкого калибра (облитерирующий тромбангит – болезнь Бюргера);

4) поражение артерий различных калибров (смешанная неклассифицируемая форма).

Вторичные васкулиты классифицируются по этиологическому агенту:

1) при инфекционных заболеваниях (сифилитические, туберкулезные, риккетсиозные, септические и др.);

2) при системных заболеваниях соединительной ткани (ревматические, ревматоидные и волчаночные);

3) васкулиты гиперчувствительности (сывороточная болезнь, пурпура Шенлейна—Геноха, эссенциальная смешанная криоглобулинемия, злокачественные новообразования).

Вследствие развития васкулита в органах и тканях происходят следующие изменения – инфаркты, постинфарктный крупноочаговый и мелкоочаговый склероз, атрофия паренхиматозных элементов, гангрена и кровоизлияния. Общей патологической картиной для всех васкулитов являются воспалительные процессы во всех сосудах с последующим склерозированием или некротизированием.

Узелковый полиартериит – это системный некротизирующий васкулит – заболевание артерий среднего и мелкого калибра без вовлечения в патологический процесс артериол, капилляров и венул. Заболевание протекает с образованием аневризм сосудов и вторичным поражением органов и систем. Характерный признак узелкового периартериита – поражение артерий внутренних органов, прежде всего почек. Сосуды малого круга не страдают, но возможно поражение бронхиальных артерий. Гранулемы, эозинофилия и склонность к аллергическим заболеваниям для классического варианта узелкового периартериита нехарактерны.

Системные заболевания соединительной ткани принято называть в настоящее время ревматическими болезнями. При ревматических болезнях поражается вся система соединительной ткани и сосудов в связи с нарушением иммунологического гомеостаза (болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями). В группу этих болезней входят ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит.

Поражение соединительной ткани при ревматических болезнях проявляется в виде системной прогрессирующей дезорганизации и складывается из 4 фаз: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, воспалительных клеточных реакций и склероза. Однако каждое из заболеваний имеет свои клинико-морфологические особенности в связи с преимущественной локализацией изменений в тех или иных органах и тканях. Течение хроническое и волнообразное.

Этиология ревматических болезней изучена недостаточно. Наибольшее значение придают инфекции (вирус) .генетическим факторам, определяющим нарушения иммунологического гомеостаза, влиянию ряда физических факторов (охлаждение, инсоляция) и лекарств (лекарственная непереносимость).

В основе патогенеза ревматических заболеваний лежат иммунопатологические реакции — реакции гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типа.