Показания к ангиопластике при инфаркте миокарда

Что такое коронарная ангиопластика?

Это метод лечения, при котором выполняется чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) для открытия заблокированных холестерином коронарных артерий (что, скорее всего, может быть вызвано ишемической болезнью сердца — ИБС), и для восстановления артериального кровотока в ткани сердца без операции на открытом сердце. Специальный катетер (длинная полая трубка) вставляется в коронарную артерию, которую и необходимо вылечить, освободив ее от блокировки. Этот катетер имеет на конце крошечный баллон. Баллон раздувается, как только катетер помещают в суженную (т. е., поврежденную, нездоровую) область коронарной артерии. Раздувающийся баллон сжимает жировую ткань в артерии и освобождает артерию от закупорки, делая ее открытой внутри, от чего в ней улучшается кровоток.

Показания к ангиопластике при инфаркте миокарда Применение рентгеноскопии. Специальный тип рентгеновского излучения помогает врачу более точно оценить объем повреждения сосуда, где именно расположена блокировка коронарной артерии и показать, как контрастное вещество проходит через артерии.

«Внутрисосудистый ультразвук» — это метод, который использует компьютер и датчик, посылающий звуковые волны для создания изображений кровеносных сосудов. Эти изображения могут быть использованы в процессе ЧКВ. Использование внутрисосудистого ультразвукового исследования (ВСУЗИ) обеспечивает прямую визуализацию и измерения внутри кровеносных сосудов. ВСУЗИ может помочь врачу в выборе соответствующего размера шаров и/ или стентов (стент — тонкая металлическая конструкция, способствующая сохранению открытого просвета кровеносного сосуда), чтобы стент, если он используется, был правильно открыт, а также поможет оценить использование других инструментов ангиопластики.

Что такое стент?

Показания к ангиопластике при инфаркте миокарда Коронарные стенты в настоящее время почти повсеместно используются в процедурах чрескожного коронарного вмешательства, часто после баллонной ангиопластики, которая открывает суженную артерию и облегчает продвижение стента. Стент представляет собой крошечный, расширяемый рулонный металлический фрагмент, который вставляется в открытый в процессе операции участок артерии, чтобы сохранить артерию от сужения или последующего закрытия.
После того, как стент размещен, в течение нескольких дней после процедуры над ним начинает формироваться ткань. Стент будет полностью покрыт тканью в течение месяца или около того. Необходимо принимать лекарства — Аспирин, Клопидогрел (Плавикс), Прасугрель (Эффиент) или Тикагрелор (Брилинта), которые уменьшают «липкость» тромбоцитов (специальных клеток крови, которые слипаются, чтобы остановить кровотечение), для того, чтобы предотвратить образование тромбов внутри стента. Врач должен предоставить пациенту конкретные инструкции о том, какие лекарства нужно принимать и как долго.

Стенты нового поколения покрыты лекарством, чтобы предотвратить внутри них образование рубцовой ткани. Препарат подавляет разрастание ткани, которое может произойти внутри всей длины стента. Эффект лекарства — предотвращение нового сужения стентированных кровеносных сосудов. Из-за того что стенты могут забиваться, важно чтобы поговорить с врачом о том, что нужно делать пациенту, если после установки стента он испытывает боль в груди.
Если рубцовую ткань находится внутри стента, повторную процедуру можно проводить либо с баллонной ангиопластикой, либо с помощью второго стента, а иногда и с местной лучевой терапией (так называемой брахитерапией) для очистки области шрамов и открытия сосуда.

Показания к ангиопластике и стентированию

Основные показания

Чрескожное коронарное вмешательство выполняется для восстановления коронарного кровотока артерий, когда артерии сужены в месте, которое может быть достигнуто как раз путем ангиопластики и стентирования. Однако не все заболевания коронарной артерии можно лечить с помощью чрескожного коронарного вмешательства.
— Ишемическая болезнь сердца (ИБС). ИБС — это сужение коронарных артерий (кровеносных сосудов, поставляющих кислород и питательные вещества к сердечной мышце), вызванное накоплением жира в стенках артерий. ИБС — процесс, который вызывает внутри артерии сужение, ограничивая поставку обогащенной кислородом крови к сердечной мышце.

Сердце — это своего рода насос. Сердце состоит из специализированных мышечных тканей — миокарда. Основная функция сердца — качать кровь по всему телу, так чтобы все ткани тела могли получать кислород и питательные вещества.

Как и любой насос, сердце требует топлива для своей работы. Миокард требует кислорода и питательных веществ, как и любая другая ткань в организме. Тем не менее, кровь, которая проходит через камеры сердца, поступает в остальные части тела. Эта кровь не дает кислорода и питательных веществ миокарду. Миокард получает кислород и питательные вещества из коронарных артерий, которые лежат за пределами сердца.

— Стенокардия. Когда ткань сердца не получает адекватное кровоснабжение, она не может функционировать, как следует. Если кровоснабжение миокарда уменьшилось на какой-то период, то ишемия развивается. Ишемия может уменьшить насосную функцию сердца, так как из-за нехватки питательных веществ и кислорода сердечная мышца ослабляется.

К сожалению, пациент может не иметь никаких симптомов ранней ИБС, но при этом болезнь может продолжать прогрессировать, пока не происходит серьезная блокировка артерий, что приводит к стенокардии (это боль в груди или дискомфорт из-за ИБС). Симптомы стенокардии включают: боль в груди или руке, давление в груди, усталость, расстройство желудка, сердцебиение и одышку.

— Инфаркт миокарда. Если коронарная артерия полностью закрыта сгустком крови, то может произойти инфаркт миокарда (сердечный приступ). Тромб может возникнуть из-за бляшек (накопления жировой ткани в стенках артерии) или разрывов, что приводит к резкому накоплению тромбов на этом участке и блокированию кровеносных сосудов. Если кровоток в конкретной области пострадавшей сердечной мышцы не может быть восстановлен быстро, то ткань умирает.

Ангиопластика и коронарное стентирование показаны следующим категориям пациентов:

При малом уровне сужения коронарного сосуда,
При наличии доступа к месту сужения сосуда при ангиопластике,
При сужении не в главной артерии сердца, которая доставляет в левые отделы сердца,
При отсутствии сердечной недостаточности.

Перед ангиопластикой и стентированием проводится ангиография — рентгеновский метод исследования состояния коронарных артерий, который проводится, в принципе, так же, как и сама ангиопластика.

Операции ангиопластики и коронарного стентирования относятся к так называемым малоинвазивным вмешательствам, то есть, их проведение не связано с классическими разрезами, вскрытием грудной клетки и полости перикарда, что позволяет пациенту гораздо легче перенести операцию. Следовательно, пациент может раньше перейти к следующему этапу лечения — кардиологической реабилитации.

КАРДИОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ ПОСЛЕ АНГИОПЛАСТИКИ И КОРОНАРНОГО СТЕНТИРОВАНИЯ

Реабилитация после ангиопластики и коронарного стентирования по своим основным принципам похожа на реабилитацию и после других оперативных и неоперативных методов лечения ишемической болезни сердца (ИБС).

Лечебная физкультура — это главное звено в кардиологической реабилитации после ангиопластики и коронарного стентирования.
Прекрасным средством реабилитации после ангиопластики и стентирования является терренкур.

Терренкур — это дозированные по расстоянию, времени и углу наклона пешие восхождения. Проще говоря, терренкур — это метод лечения дозированной ходьбой по специально организованным маршрутам.

Такая ходьба с дозированной нагрузкой позволяет постепенно тренировать сердце и восстановить его функцию. Кроме ходьбы и терренкура активно применяются и другие виды физической активности — физические упражнения, которые в нашем санатории индивидуально подбираются для каждого пациента с учетом его общего состояния. Применяются и упражнения на тренажерах.

Физические упражнения — это главное в реабилитации при заболеваниях сердца. Дело в том, что сердце — это мышечный орган, и он, как и все остальные мышцы, может тренироваться, что, конечно, восстанавливает его состояние. Кроме того, физическая активность полезна и в плане борьбы с избыточным весом. Чем больше пациент двигается, тем больше в организме «сжигается» жиров. А ожирение, как известно, является одним из важных факторов риска ИБС.

Физическая активность, как выяснили ученые, оказывает также положительное действие и на эмоциональное состояние пациента, что важно в плане борьбы со стрессом и депрессией, которые встречаются в таких ситуациях.
При физической нагрузке улучшается кровоснабжение всех органов и тканей в организме, нормализуется доставка кислорода ко всем клеткам организма.

К неотъемлемым мерам профилактики повторного инфаркта миокарда и кардиореабилитации относится вторичная профилактика. Сюда относятся строгий контроль кровяного давления и образа жизни, отказ от вредных привычек — курения и алкоголя, регулярное занятие физкультурой и соблюдение диеты.

Диета — еще один важный аспект реабилитации.

Правильная диета важна для профилактики атеросклероза — основной причины ИБС. Специально для Вас диету разработает врач-диетолог, с учетом Ваших вкусовых предпочтений. Конечно, от определенной еды придется отказаться. Есть поменьше соли и жиров, и больше овощей и фруктов. Это важно, так как при продолжающемся избыточном поступлении холестерина в организм лечебная физкультура будет малоэффективной.

Наш организм сам вырабатывает необходимый для него холестерин. А с животной пищей мы неизбежно получаем еще и дополнительный холестерин. Поэтому важно ограничить, прежде всего, жирную пищу — жирное мясо, сало, масло, сметану. Конечно, полностью отказаться от жирной пищи, вряд ли возможно, но резко ограничить потребление жиров — под силу каждому.

Психологическая реабилитация — важное звено в цепи всей кардиологической реабилитации. Постоянный стресс — это фактор риска развития ИБС, инфаркта миокарда и инсульта. Профессиональные психологи помогут справиться со стрессом и депрессией.

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник