Почему нельзя нитраты при инфаркте правого желудочка

Как самостоятельное заболевание инфаркт правого желудочка встречается редко. Как правило, данная патология поражает левый и правый желудочки.

Описание

Согласно медицинской статистике, инфаркт миокарда правого желудочка (ИМПЖ) диагностируется не более чем в 20% случаев сердечно-сосудистых патологий. Человеку, которому поставлен такой диагноз, необходимо оперативное оказание медицинской помощи. Отсутствие ее чревато многими серьезными осложнениями и даже летальным исходом.

Правый желудочек – область сердца, представляющая собой мышечную камеру с плотными стенками. Отвечает за перенос крови из вен в левый желудочек и легкие. Сбои в работе данного отдела негативно воздействуют на легочную систему и становятся причиной сердечной недостаточности левого желудочка.

При заднедиафрагмальной форме патологии сначала поражается задняя стенка левого желудочка. Это влечет за собой поражение задней стенки правого желудочка. Прогрессирование инфаркта приводит к закупорке сосудов, на месте которых формируется ишемический участок.

Неоказание квалифицированной терапии опасно тем, что пораженная область подвергается некрозу.

Если в процессе повреждаются атриальный, синоатриальный, атриовезикулярный узлы (изолированный инфаркт миокарда), то у инфарктников наблюдаются также аритмия, и другие осложнения, например, фибрилляции предсердий.

Причины

Факторов, способствующих возникновению инфаркта миокарда правого желудочка, несколько. Прежде всего, к ним можно отнести следующие:

• изменения атеросклеротического характера в области правой коронарной артерии;
• ишемия отделов сердца, расположенных с правой стороны;
• некроз правостороннего желудочка.

Поскольку правый желудочек не способен повышать ударный объем крови по мере возрастания притока крови, самым ярким клиническим признаком сердечно-сосудистой патологии являются сильно увеличенные шейные вены во время вдоха (синдром Куссмауля). Из-за этого происходит застой крови в большом круге кровообращения. В некоторых случаях уровень артериального давления равен давлению в области предсердия.

Для инфаркта миокарда правого желудочка характерна определенная симптоматика. Подозрение на патологию должны вызвать:

• одышка, которую провоцирует нехватка кислорода, поступающего в кровь;
• длительный болевой синдром в грудине (продолжительностью до 15 минут);
• обморочные состояния, головокружения, вызванные пониженным давлением и недостаточным количеством крови, поступающей в мозг;
• помутненное сознание, сонливость, ухудшение процесса мышления, вялость или агрессия;
• нарушение кровоснабжения почек и, соответственно, уменьшение количества выделяемой урины в совокупности с гипотензией;
• синюшность определенных участков кожного покрова, рук, ног из-за дефицита кислорода.

Если некроз охватывает значительную площадь, не только зону правого желудочка, у человека резко снижается давление, появляются отеки.

Какие методы диагностики используются

Назначению адекватной терапии предшествует тщательное физикальное и инструментальное исследования.

Под физикальным обследованием понимают комплекс диагностических мероприятий, включающих в себя осмотр, пальпацию и прочие мероприятия, которые осуществляются непосредственно врачом. Специалиста должны интересовать определенные симптомы:

1. Инспираторное набухание вен, расположенных на шее. У здорового человека при вдохе они должны не набухать, а спадать, так как кровь свободно поступает в легкие.
2. Острая правожелудочная недостаточность, характеризующаяся болезненными ощущениями при пальпации печени и правого предреберья (гепатомегалия).
3. Патологический III той сердца при прослушивании нижней трети грудины. При исследовании можно также заметить систолический шум трехстворчатого клапана.
4. Признаки застоя крови острой левожелудочковой недостаточности.
5. Артериальная гипотония, связанная со снижением систолической функции правого желудочка, уменьшением преднагрузки левого желудочка, брадиаритмией.
6. Снижение артериального пульса. Во время вдоха показатели систолического АД — 10-12 рт.ст. и выше (парадоксальный артериальный пульс).
7. Нарушения сердечного ритма, фибрилляция предсердий, АВ-блокада.

Наиболее точным методом инструментальной диагностики, подтверждающим или опровергающим инфаркт правого желудочка, является электрокардиограмма с отведением в зоне груди. Эта процедура позволяет получить наиболее полную информацию о стадии болезни и очаге поражения.

При этом отведения V3R-V6R должны быть сняты уже в первые часы проявления болезни. Для постановки диагноза «инфаркт правого желудочка» стандартная ЭКГ не может служить основанием, в особенности при подозрении на заднедиафрагмальный и заднебазальный инфаркт миокарда.

На правую сторону грудной клетки пациента накладываются электроды, имеющие соответствующие номера – от 3 до 6. ЭКГ при инфаркте правого желудочка (с отведением) позволяет обнаружить следующие изменения:

1. Вид поражения мышечной ткани (некроз, повреждение, ишемия). Повышение патологического зубца Q обозначает некроз, смещение, выпуклость сегмента ST – повреждение, специфические изменения зубца Т – ишемию.
2. Глубину поражения миокарда (трансмуральные, субэндокардиальные), которую характеризует комплекс QRS. Чем сильнее поражение, тем ниже зубец R и глубже Q зубец.
3. Локализацию и объем инфаркта позволяют определить отведения, в которых произошли изменения (диафрагмальная, боковая, верхняя боковая стенки желудочка и т.д.)
4. Стадию заболевания (повреждения, подострая, острая, рубцевая).

Нередко назначается ЭхоКГ – электрокардиография, относящаяся к методу УЗИ. С помощью данного метода можно отследить все функциональные и морфологические изменения сердца и клапанного состава. Процедура проводится в доплеровском и двухмерном режимах. При этом врач обращает внимание на объем выбрасываемой крови, расширение исследуемого отдела, ритмичность движения стенок и прочее.

Еще одним информативным методом диагностики является коронароангиография, благодаря которой можно обнаружить стеноз коронарных артерий.

Если диагноз инфаркт правого желудочка подтверждается инструментальными методами исследования, больному незамедлительно назначается соответствующее лечение.

Особенности терапии

В каждом конкретном случае лечение назначается индивидуально исходя из того, как себя чувствует пациент, его возраста, наличия у него хронических болезней.

Артериальная гипотония требует введения пациенту лечебного раствора, например, хлорида натрия, реополиглюкина. Задача данных препаратов состоит в повышении циркуляции крови, нормализации состояния больного, устранения симптомов.

С помощью данных препаратов можно стабилизировать давление, восстановить объем крови в желудочке. В случае их недостаточной эффективности и неадекватной гемодинамики назначаются добутамин или допамин.

Специальная коррекция атропином или временная кардиостимуляция (если к приему атропина имеются противопоказания)  целесообразна при аритмии.

Ингибиторы АГТФ позволяют устранить симптомы сердечной недостаточности и также могут использоваться по назначению лечащего врача.

При тяжелых стадиях патологии показаны тромболитическая терапия, электрокардиостимуляторы, но обычно достаточными мерами являются нормализация объема циркулирующей крови (ОЦК) и обеспечение необходимого уровня давления при наполнении правого желудочка.

Устранить гемодинамические последствия помогают дополнительные терапевтические меры. Приемлемых значений показатели венозного давления достигают при улучшении состояния пациента. Такой эффект достигается благодаря неукоснительному соблюдению принципов лечения, приемом соответствующих препаратов, качественным уходом за больным.

Комплекс мер при лечении инфаркта правого желудочка характеризуется такими мероприятиями, как:

• контроль над ЧСС;
• применение ноотропов;
• реперфузионное лечение.

Важно учесть, что при лечении инфаркта миокарда правого желудочка не назначаются нитратные (в частности, нитроглицерин) и мочегонные средства. Ишемическая патология приводит к повышенной чувствительности области, подвергшейся поражению, данные лекарства как раз способствуют дополнительным нагрузкам на зону правого желудочка.

При инфаркте миокарда правого желудочка противопоказаны обезболивающие средства (анальгетики). Они способствуют сужению сосудов, а это при ИМПЖ является противопоказанием. При необходимости их заменяют препаратами аналогичного спектра действия.

Лечение в клинике и неукоснительное соблюдение всех рекомендаций врача служат гарантией выздоровления, нормализации деятельности правого желудочка улучшения состояния больного после перенесенного инфаркта.

Однако не исключены осложнения, острая сердечная недостаточность  – одно из самых серьезных последствий.

После лечения инфаркта правожелудочковой локализации в стационаре больному предстоит длительный процесс восстановления, который включает в себя следующие мероприятия:

• строгая диета;
• коррекция возможных осложнений, дислипидемий (лекарственная реабилитация);
• ограничение физических нагрузок;
• ЛФК;
• отказ от вредных привычек;
• работа с психологом.

А первые дни после инфаркта больному показан постельный режим. Присаживаться в постели разрешается не ранее, чем на 4-й день, вставать и ходить – на 7-11-й.

Реабилитационный период длится не менее полугода, сроки устанавливаются специалистом в индивидуальном порядке.

Обязательно контролировать артериальное давление, стараться не допускать повышения показателей АД. Адекватность организма на спортивные нагрузки достигается через 1,5 недели тренировок, направленных на развитие коллатерального кровообращения.

Многие пациенты боятся повторного инфаркта. По этой причине целесообразным является назначение психотропных препаратов.

Хорошим методом реабилитации считается санаторно-курортное лечение. Венерические заболевания, онкология, психоневрологические патологии, нарушения кровообращения в области мозга (тяжелая стадия), диабет, рецидивирующий инфаркт миокарда, аневризма аорты, сердца, тромбоэмболические осложнения у больного служат противопоказаниями для лечения в санаторно-оздоровительном учреждении.

Человек, перенесший инфаркт, считается трудоспособным, после прохождения реабилитации в течение 4 месяцев. Если у инфарктника имеются осложнения, специальная медицинская комиссия устанавливает ему инвалидность (II группа).

Как проявляется инфаркт правого желудочка

Изолированный инфаркт в правом желудочке встречается редко, его развитие обычно является распространением поражения задней стенки левого желудочка. Клинические проявления связаны со слабостью выброса крови в легочную артерию и застойными процессами в организме. Увеличивается печень, нарастает отечность конечностей, падает артериальное давление. При присоединении правожелудочковой недостаточности прогноз для выздоровления ухудшается.

Симптомы инфаркта правого желудочка

Возникновению правожелудочкового некроза миокарда может способствовать патологический процесс, который усиливает нагрузку на правую половину сердца, то есть склеротические изменения в легких, пороки развития, бронхит и бронхиальную астму.

Острая боль в сердце или затянувшийся приступ стенокардии, общая слабость, холодный пот, повышение активности специфических ферментов (тропонина, миоглобина, креатинфосфокиназы и других), а также типичные ЭКГ-признаки не зависят от локализации поражения. При инфаркте правого желудочка они могут присутствовать полностью или частично, но бывает и бессимптомный вариант болезни.

Особенностями такой локализации являются:

• Набухание вен шеи, больше на вдохе. В норме вдох вызывает прилив крови к правому желудочку – и ударный объем возрастает, полностью освобождая его полость. Вены при этом спадаются. При инфаркте объем крови, выбрасываемый сердцем, понижается, что приводит к переполнению венозной сети.
• Увеличение печени на фоне боли в правом подреберье.
• Отсутствие затрудненного дыхания, хрипов в легких, так как кровь в них поступает в уменьшенном количестве.
• Низкое артериальное давление связано с небольшим объемом крови, приходящей в левое предсердие, а затем в желудочек и аорту.
• Формирование блокад проведения импульсов и замедление пульса происходит из-за закупорки правой коронарной артерии, питающий синусовый узел.
• Парадоксальное падение систолического давления крови на вдохе.

Рекомендуем прочитать статью о боли при инфаркте миокарда. Из нее вы узнаете о причинах инфаркта миокарда и возможных видах болевых ощущений, клинических формах патологии, различиях боли при инфаркте и стенокардии.

А здесь подробнее о блокаде ножек пучка Гиса.

Поможет ли Нитроглицерин?

Препараты из группы нитратов, которые используют при лечении инфаркта миокарда, обладают способностью расширять периферические сосуды и понижать преднагрузку на правый желудочек.

Поэтому выявление или подозрение на инфаркт правого желудочка является абсолютным противопоказанием к использованию любых средств, понижающих сосудистый тонус и артериальное давление:

Диагностика острого приступа

Триадой признаков, которые присущи правожелудочковому инфаркту считают: гипотонию, повышение объема шейных вен и то, что при прослушивании легких нет хрипов.

Данные обследования помогают обнаружить такие нарушения:

• ЭКГ – ST выше изолинии в V4R, зубец Q в V1-3, нарушение ритма в виде фибрилляции предсердий или блокады. Изменения могут ограничиваться смещением Т в правых грудных отведениях.
• ЭхоКГ – повышено давление в правом предсердии, полость желудочка расширена, подвижность стенки, на которой есть зона некроза, понижена. Перегородка между желудочками смещается по направлению к левому. Нижняя полая вена шире, чем в норме, в период вдоха недостаточно спадает.
• ФоноКГ – патологический 3 тон, ритм галопа, систолический шум.
• Катетеризация и коронарография – давление в правом предсердии превышает 10 мм рт. ст., систолический показатель давления крови в системе легочных и других центральных артерий в норме или понижен.

ЭКГ при инфаркте правого желудочка

Лечение больного

Терапию инфаркта миокарда правого желудочка нужно начинать с увеличения величины преднагрузки на сердце. Это достигается введением через капельницу физиологического раствора, Полиглюкина, Реополиглюкина, коллоидов. Критерием успешности этого этапа служит повышение давления в правом предсердии до 15 мм рт. ст.

Сосудосуживающие препараты назначать опасно, так как они не могут изолированно повысить давление в артериальной сети, не влияя на легочной круг. Высокое давление в сосудах легких создает избыточную нагрузку на сердце.

При слабой эффективности медикаментозной терапии назначается баллонная пластика коронарных артерий. Тромболитическая терапия проводится Гепарином или его низкомолекулярными аналогами, ферментами.

Развитие фибрилляции предсердий усугубляет правожелудочковую недостаточность, поэтому нужно добиться восстановления ритма препаратами или электрической кардиоверсией.

При замедлении сердечного ритма по типу брадикардии подкожно вводится Атропин.

Инфаркт миокарда правожелудочковой локализации чаще бывает следствием обширного трансмурального поражения. Его развитие провоцирует перегрузка легочного круга кровообращения. Типичными признаками является низкое давление, отсутствие хрипов над легкими и переполнение кровью шейных вен.

Рекомендуем прочитать статью о постинфарктном кардиосклерозе. Из нее вы узнаете о причинах и симптомах патологии, видах постинфарктного кардиосклероза, проведении диагностики, лечении и реабилитации.

А здесь подробнее о гипертрофии миокарда.

Для стабилизации гемодинамики вводят плазмозамещающие растворы и кардиотоники, нитраты использовать не рекомендуется. Течение болезни тяжелое при комбинированном инфаркте обоих желудочков.

Распознать инфаркт миокарда на ЭКГ бывает непросто в силу того, что разные стадии имеют разные признаки и варианты скачков зубцов. Например, острая и острейшая стадия в первые часы может быть незаметна. Свои особенности имеет и локализация, инфаркт на ЭКГ трансмуральный, q, передний, задний, перенесенный, крупноочаговый, боковой отличается.

Возникает постинфарктный кардиосклероз довольно часто. Он может быть с аневризмой, ИБС. Распознание симптомов и своевременная диагностика помогут спасти жизнь, а ЭКГ признаки — установить правильный диагноз. Лечение длительное, требуется реабилитация, могут быть и осложнения, вплоть до инвалидности.

Хоть и не так часто, но все же после инфаркта случается разрыв миокарда как осложнение восстановительного периода. Причины могут скрываться в несоблюдении рекомендаций врача. Показания на ЭКГ помогут выявить и восстановить стенки сердца, его работу.

Как итог повышенной нагрузки на сердце может развиться гипертрофия правого желудочка, как у взрослых, так и у детей. Признаки заметны на ЭКГ. Также может быть гипертрофия сочетанная — правого и левого желудочка, правого предсердия и желудочка. В каждом случае решается индивидуально, как лечить патологию.

Выявленная блокада ножек пучка Гиса указывает на многие отклонения в работе миокарда. Она бывает правой и левой, полная и неполная, ветвей, передней ветви, двух- и трехпучковая. Чем опасна блокада у взрослых и детей? Какие ЭКГ-признаки и лечение? Какие симптомы у женщин? Почему выявлена при беременности? Опасна ли блокада пучков Гиса?

Такой симптом, как боль, при инфаркте миокарда является важным показателем. Какая бывает боль в сердце по локализации, характеру, продолжительности? Может ли возникнуть головная боль или иррадиирующая? Может ли быть инфаркт без боли?

Из-за внутренних проблем (пороки, нарушения) может быть выявлена нагрузка на правое предсердие на ЭКГ. Признаки повышенной нагрузки проявляются головокружением, одышкой. У ребенка к ней приводят ВПС. Симптомы — повышенная утомляемость, желтушность и прочие.

Причины возникновения мелкоочагового инфаркта миокарда схожи со всеми остальными видами. Довольно непросто его диагностировать, острый на ЭКГ имеет атипичную картину. Последствия при своевременном лечении и реабилитации намного легче, чем при обычном инфаркте.

Тяжелым осложнением считается аневризма сердца после инфаркта. Прогноз существенно улучшается после операции. Иногда лечение проводится медикаментозно. Сколько живут с постинфарктной аневризмой?

источник

Нитраты в практике лечения инфаркта миокарда

Нитроглицерин (НГ), относящийся к группе органических нитратов, содержащих в соединении NO3, химическое название которого — глицерин тринитрат, является одним из самых давно используемых препаратов кардиологической практики. В 1847 г Ascanio Sobrero впервые создал НГ для промышленных целей (изготовление взрывчатого вещества — динамит), а спустя 6 лет — в 1853 г Harring впервые применил его для лечения «грудной жабы» — клинический эквивалент приступов стенокардии. С 1879 г НГ, как препарат первого ряда, стали широко применять при купировании ангинозных приступов. И только спустя 120 лет, после изучения био-фармакодинамики нитратов и открытия эндотелий зависимого фактора релаксации (ЭЗФР), органические нитраты приняты за основу лечения заболеваний связанных с коронарной патблогией — ИБС. Органические нитраты имитируют физиологическое воздействие ЭЗФР, который в 1998 г был идентифицирован как оксид азота — N0. Биологическая важность открытия ЭЗФР оценена присуждением Нобелевской премии ученым: Robert Furchgott, Luis Ignarro, Ferid Murad.

В настоящее время органические нитраты являются самыми распространенными средствами при лечении сердечно-сосудистых заболеваний, в частности, при ОИМ.

Органические нитраты являются донорами экзогенного NО идентичного по своему физиологическому действию эндогенному NO. Активными они становятся после целого ряда метаболических преобразований, в результате которых образуется оксид азота — вещество аналогичное структуре и функции ЭЗФР. В эндотелиальных и гладкомышечных клетках органические нитраты высвобождают из себя оксид азота путем биохимических преобразований. Показано, что эти клетки способны метаболизировать НГ в глицерилдинитрат, с последующим высвобождением оксид азота. Предполагается, что нитраты взаимодействуют с внутриклеточными рецепторами сосудов, которые содержат одну или более восстановленных SH-групп. Это взаимодействие необходимо для осуществления фармакологических преобразований нитратов. При этом нитраты окисляют восстановленные SH-группы до дисульфидов, которые способны повторно взаимодействовать с нитратами.

Предполагаемая схема метаболических превращений органических нитратов в настоящее время достаточно изучена и выглядит в следующей последовательности: первоначально (пресистемный метаболизм) органические тринитраты (NO3), проходя через печень, превращаются в динитраты — диоксид азота (NO2), в частности изосорбид-2-динитрат — «эффект первого прохождения» («ferst — pass – effect»); затем, органические динитраты в эндотелиальных и гладкомышечных клетках под действием ферментов, расположенных на внешней стороне клеточной мембраны, трансформируются в мононитраты через промежуточное образование нитрозотила (R-SNO), который служит посредником для образования NО. При этом ферментативном превращении кофакторами служат сероводородные радикалы (SH). Образовавшийся NО стимулирует растворимую гуанилатциклазу в гладкомышечных клетках с повышением синтеза гуанозинмонофосфата, что сопровождается снижением цитозольной концентрации Са ++ и, как следствие, развивается релаксация мышечных клеток. Сообразно биологическому закону — механизм единообразия действия, аналогичные биохимические события имеют место и в тромбоцитах, что ведет к снижению их функциональной активности («успокоению») (Рис. 1).

Рис. 1. Диаграмма физиологических эффектов эндогенного оксида азота (NО) при неповрежденном (А) и нитратов при поврежденном эндотелиальном слое (В) сосудистой стенки

Клетки эндотелия сосудов (в частности коронарных артерий) выполняют важную гемодинамическую регулирующую функцию. Они обладают противовоспалительными и антикоагулянтными свойствами. Установлено, что основным медиатором, позволяющим осуществлять эти функции, является оксид азота, вырабатываемый эндотелиальной клеткой с помощью фермента синтазы оксида азота в ответ на стимулирующие сигналы — серотонин, тромбоксаны, катехоламины, потокозависимые сдвиги эндотелиальных клеток и т.д. Оксид азота обладает вазодилатирующим эффектом и одновременно действует как мощный ингибитор агрегации и адгезии тромбоцитов на внутренней поверхности сосудистой стенки. Оксид азота обладает способностью блокировать экспрессию генов, ответственных за образование молекул адгезии — ICAM-I, VCAM-I и 3-селек-тина, тормозит синтез белка моноцитарного хемоттрактанта (MCP-I). Тем самым он препятствует проникновению клеток воспаления и уменьшает диффузию липопротеидов низкой плотности в интиму сосудов. Кроме того, оксид азота оказывает противовоспалительный и антиоксидантный эффекты, вступая во взаимодействие со свободными радикалами кислорода.

Снижение биодоступности оксида азота может происходить как в результате уменьшения его синтеза, так и в результате усиления его потребления («ЭЗФР — патия потребления»). При атеросклерозе в условиях действия факторов риска могут иметь место оба пути снижения биодоступности оксида азота, проявляясь изолированно или в сочетании. Синтез оксида азота существенно снижен при воспалительном или атеросклеротическом поражении эндотелия, и эти нарушения являются главными проявлениями эндотелиальной дисфункции.

Многие факторы риска атеросклероза ухудшают функцию эндотелия, снижают суммарную биодоступность оксида азота. Например, гиперлипидемия снижает биодоступность оксида азота, нарушая потокозависимую дилатацию артерий, а прием статинов повышает биодоступность оксида азота.

Сахарный диабет сопровождается нарушением функции эндотелия, что проявляется снижением синтеза оксида азота. Оксидативный стресс, возникающий при различных патологических состояниях, сопровождается увеличением окисленных липопротеидов низкой плотности и окислительной инактивацией оксида азота. Артериальная гипертония и курение также приводят к дисфункции эндотелия и снижению биодоступности оксида азота.

В настоящее время ведущими специалистами в области кардиологической фармакологии постулируется, что механизм действия органических нитратов объясняется его имитирующим эндотелиальный фактор релаксации (NО) и не зависит от функционального состояния эндотелия. Потребность в такой «заместительной» терапии возникает при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, имеющих в основе эндотелиальную дисфункцию, т.е. наличие дисбаланса между внутрисосудистыми констрикторными и релаксирующими факторами, вырабатываемых эндотелием.

Антиишемический эффект органических нитратов обусловлен суммированием двух механизмов действия: NO-возместительным (при эндотелиальной дисфункции) и вазодилатационным гемодинамическим эффектами (снижение «пред- и постнагрузок»).

Как указывалось ранее, ИБС — несоответствие между величиной коронарного кровотока и уровнем потребления миокарда кислородом (ПМ02). В норме величина коронарного кровотока несколько превышает уровень потребления миокардом кислорода — сердце находится в состоянии «суперперфузии». Дисбаланс между доставкой кислорода и интенсивностью его потребления миокардом может возникнуть либо при чрезмерном увеличении потребления кислорода (интенсивная работа сердца как насоса), превышающем возможности доставки, либо значительном снижении объема доставки кислорода (окклюзия коронарных артерий, анемия) при нормальном уровне его потребления (состояние покоя).

Уровень ПМО2 зависит от ЧСС, сократительного состояния миокарда и внутримиокардиального напряжения. ЧСС оказывает двойное влияние на величину ПМО2 через учащение ритма (увеличение работы) и уменьшения времени диастолы, во время которого происходит кровоснабжение миокарда левого желудочка (доставка О2). Увеличение сократительного состояния миокарда — скорости и силы сокращения кардиомиоцита, развиваемое в ответ на увеличение общего сосудистого периферического сопротивления (ОПСС) — «постнагрузки», увеличивают потребление АТФ, продукта окислительного фофорилирования в митохондриях после поступления кислорода в клетку. Внутримиокардиальное напряжение, определяемое формулой Лапласа (Т=Р·R/2), также участвует в регуляции потребления О2 и зависит от конечно-диастолического давления в полости левого желудочка и конечно-диастолического объема — притока крови к сердцу («преднагрузка»).

Объем коронарного кровотока, согласно формуле Пуазейля — Qкор = ΔP/Rкop, регламентируется градиентом давления (между устьем коронарных артерий и внутримиокардиальным напряжением во время диастолы — АР) и сопротивлением коронарных сосудов — Rкор.

Основным эффектом НГ является релаксация гладкой мускулатуры сосудистой стенки, преимущественно венозного русла, так как емкость венозного русла в 20 раз больше артериального. Вазодилатационный эффект органических нитратов приводит к значительному снижению пред- и постнагрузок желудочков сердца, что уменьшает давление наполнения, внутримиокардиальное напряжение и улучшает кровообращение в субэндокардиальных и интрамуральных областях в диастолу, с перераспределением кровоснабжения в пользу ишемизированных областей.

Органические нитраты оказывают вазодилатирующее влияние на коронарные сосуды особенно при нарушенной функции их эндотелия, в частности у больных с атеросклерозом, когда исходно имеет место нарушение вазомоторного тонуса. Пораженным атеросклерозом артериям (измененный эндотелий) свойственна г