Плеврит после инфаркта лечение

Легкие человека со всех сторон окружает плотная соединительная ткань. Это всем известная плевра, обеспечивающая защиту, движение и расправление органа в процессе дыхания. Она включает в себя два листка – наружный и внутренний – париетальный и висцеральный. Между ними помещается стерильная жидкость, которая постоянно обновляется. Эта жидкость называется экссудатом и обеспечивает нормальное скольжение листков.

При заболеваниях сердца, легких и других жизненно важных органов происходит увеличение объема жидкости, сопровождаемое воспалительными процессами. Данная патология называется плевритом, проявляющимся в самых разных формах, зависящих от основного заболевания. Например, нарушения, связанные с сердечной недостаточностью, вызывают кардиогенный плеврит. В любом случае, это не самостоятельная болезнь, а осложнение основной патологии.

Что такое плеврит

Плевритом называется воспалительный процесс, затрагивающий плевру – тонкую оболочку, покрывающую органы, расположенные в грудной клетке. Один из ее листков – внутренний – расположен на поверхности легких, а другой – наружный – находится на внутренней поверхности грудной клетки и верхней части диафрагмы. Одновременно плевра проходит через легочные доли – три в правом легком и две в левом.

При наличии воспаления в этих местах, диагностируется междолевой плеврит. Вместо третьей доли пространство с левой стороны заполнено сердечной мышцей. Между обоими листками образуется пространство, представляющее собой плевральную полость. Она состоит из правой и левой частей, никак не сообщающихся между собой.

Гладкая поверхность плевры скользит за счет жидкости, вырабатываемой плевральными клетками. Эта смазка обеспечивает свободное скольжение легких внутри грудной клетки во время вдохов и выдохов. В обычном состоянии достаточно небольшого количества такой жидкости, а все выработанные излишки всасываются обратно. В организме здорового человека все именно так и происходит.

Однако любые раздражения или поражения листков приводят к возникновению и развитию воспалительных процессов, вызывают осложнения плеврита. Они могут протекать в двух основных вариантах. В первом случае на отдельных участках плевры появляются отеки и утолщения. Неравномерность отеков делает поверхность шероховатой. Здесь же откладывается фибрин, представляющий собой особый вид белка, выделенный из смазочной жидкости. Наступает потеря гладкости, и в результате возникает сухой плеврит.

Другой вид патологии связан с избыточным количеством жидкости. Она не успевает всосаться обратно, скапливаясь в одной из плевральных полостей или сразу в двух. Жидкость, образовавшаяся в результате воспаления, называется экссудатом, а сам плеврит – экссудативным. Довольно часто клиника у больных начинается с сухого плеврита, переходящего впоследствии в экссудативную форму.

Причины

Все заболевания обусловлены разными причинами, в зависимости от формы той или иной патологии. Тем не менее, существуют негативные факторы, характерные для всех типов патологий. Среди них можно отметить следующие:

Лимфоузлы, находящиеся в грудной полости и сами легкие поражены туберкулезом. Это основная причина образования избыточного экссудата.
Второе место занимает воспаление легких – пневмония, и различные виды осложнений – абсцесс легкого или эмпиема плевры.
Другие виды инфекций, поражающих органы грудной клетки. Это бактерии, грибки, вирусы, микоплазма, риккетсия, хламидия, легионеллез и т.д.
Онкология, сопровождающаяся злокачественными опухолями, поражающими не только плевру, но и другие органы. Прежде всего, это метастазы, локализующиеся в разных местах, лейкоз, рак легкого, саркома, лимфома и другие.
Заболевания органов пищеварения с ярко выраженными воспалительными процессами, что подтверждает клиника. Прежде всего, они связаны с панкреатитом, абсцессами внутри печени, под диафрагмой или поджелудочной железы.
Патологии соединительных тканей, представленные ревматоидным артритом, красной волчанкой и т.д.
Прием отдельных видов лекарств, оказывающих поражающее воздействие на плевру.
Воспаление перикарда аллергического характера, сопровождающееся плевритом. Возникает после травм грудной клетки, операций на сердце, во время инфаркта. В некоторых случаях причиной плеврита становится сердечная недостаточность.

Плеврит и сердечная недостаточность

Прежде чем вылечить плеврит, необходимо точно знать, чем вызвано подобное состояние, и в чем его главная опасность. Подобный синдром может развиваться на фоне других заболеваний, в том числе и с нарушениями работы сердечной мышцы. В основном это происходит вследствие запущенной аритмии, ишемической болезни, порока сердца, кардиомиопатии и других. Большинство случаев плеврита наблюдается из-за сердечной недостаточности, развивающейся по определенной схеме.

Вначале нарушается целостность миокарда, то есть, мышечной ткани. Левый желудочек сокращается вяло, провоцируя недостаток крови, поступающей в клапаны сердца. Периодически наступает тошнота.

Далее в действие вступает механизм декомпенсации, запускающийся при работе сердца в более тяжелых и сложных условиях. Слева от органа происходит утолщение прослойки, а количество его сокращений возрастает, сопровождаясь болями. Одновременно гипофиз начинает вырабатывать гормоны, способствующие повышению количества воды, содержащейся в крови.

На следующей стадии сердце уже не может в полной мере выполнять функции насоса, в то время как организм активно расходует свои резервы. Все виды органов и тканей входят в стадию кислородного голодания.

Наконец, окончательно наступает декомпенсация. Биение сердца при этом слишком слабое, оно очень медленно сокращается. Это приводит к появлению сердечной недостаточности, при которой организм не в полной мере получает кислород и питательные вещества. Иногда заметна слабость и рвота. Чаще всего это происходит у взрослых людей в пожилом возрасте. В настоящее время этот недуг все чаще затрагивает детей, особенно при наличии порока сердца и различных инфекций.

Слабая работа сердца не позволяет своевременно откачивать избыточную плевральную жидкость через кровеносные сосуды, поэтому чаще наблюдается плеврит слева. В некоторых случаях большие излишки экссудата могут вызвать дыхательную недостаточность, итогом которой нередко случается летальный исход. В процессе заболевания возможны серьезные осложнения, поэтому лечебные мероприятия следует начинать как можно раньше. Большое значение приобретает профилактика плеврита.

Диагностика

При подозрении на кардиогенный плеврит в первую очередь проводится клиническая диагностика плеврита, после которого назначается проведение инструментальных и лабораторных исследований. Прежде всего, у больного снимают электрокардиограмму, чтобы исключить возможный инфаркт миокарда. Кроме того, исследуется внешнее дыхание с целью уточнения степени дыхательного расстройства.

Изменения, обнаруженные в общих анализах крови, чаще всего указывают на основное заболевание. Воспалительный процесс во время плеврита приводит к увеличению численности нейтрофилов и СОЭ. Основным методом диагностики считается плевральная пункция, проводимая с целью исследования полученной жидкости.

Патология или наличие экссудата определяется по следующим признакам:

Содержание белка в жидкости – свыше 30 г/л.
Соотношение белков плевральной жидкости и плазмы превышает значение 0,5.
Соотношение лактатдегидрогеназа – ЛДГ плевральной жидкости и плазмы более 0,6.
Положительная реакция на белок (проба Ривальта).
Наличие эритроцитов указывает на возможный инфаркт легкого, его травму, опухоль и другие последствия.

Если полученные данные вызывают сомнения, а диагностика другими методами невозможна, назначается проведение операции по вскрытию грудной клетки, известной как торакотомия. В этом случае материал для исследований берется с помощью открытой биопсии, то есть, непосредственно в пораженном участке плевры.

Обследование больного может проводиться с помощью специального оборудования:

Рентгенография легких в нескольких проекциях – прямой и боковой.
Компьютерная томография, качественно отображающая легкие и плевру. Позволяет определить болезнь в начальной стадии, в том числе и наличие онкологии. Данный метод позволяет эффективно контролировать проведение пункции плевры.
Ультразвуковое исследование – УЗИ. Точно определяет количество скопившегося экссудата и устанавливает наиболее оптимальную точку для пункции.
Торакоскопия. Для исследований полости используется видеоэндоскоп, вводимый внутрь с помощью небольшого прокола в грудной стенке. В этом случае не только осматриваются плевральные листки, но и берется биопсия из пораженного места.

Лечение

В большинстве случаев сухой плеврит не требует специального лечения, а его прогноз благоприятный. Все внимание уделяется лечению основного заболевания. Действия лечащего врача лишь устанавливает взаимосвязь болевых ощущений с данной патологией. Изначально боли при плеврите снимаются с помощью антигистаминных и обезболивающих препаратов. Могут назначаться средства против кашля без отхаркивания, поскольку сам кашель непродуктивный и будет лишь усиливать боль.

Экссудативный плеврит лечится исключительно в стационарных условиях специализированного пульмонологического отделения. Какой же врач лечит плеврит? Если дополнительное обследование выявило туберкулез или онкологию, больной переводится в соответствующее отделения. При наличии пневмонии лечение проводится на месте. При кардиогенном характере плеврита, сопровождающегося образованием избыточной жидкости, пациент проходит курс лечения в отделении кардиологии.

В обязательном порядке проводится плевральная пункция. Ее цель – не только проведение исследований, но и профилактика образования массивных спаек внутри полости, расправление поджатого легкого. Откачивание проводится за 2-3 раза, во избежание резкого смещения жизненно важных органов. При наличии воспаления жидкость может вновь собираться, что и выясняется при прослушивании и рентгене через 3-4 для после проведения пункции.

ПлевритПлеврит у ребенка: симптомы и лечение

ПлевритПанкреатогенный плеврит – плеврит при панкреатите

Источник

Осложнения инфаркта Миокарда по периодам болезни.

I период

1. Нарушения ритма сердца, особенно опасны все желудочковые артерии (желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политропные желудочковые экстрасистолии и т.д.) Это может привести к фибрилляции желудочков (клиническая смерть), к остановке сердца. При этом необходимы срочные реабилитационные мероприятия, фибрилляция желудочков может произойти и в прединфарктный период.

2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости: например, по типу истинной электро-механической диссоциации. Чаще возникает при передне- и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда.

3. Острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная астма.

4. Кардиогенный шок:

а) Рефлекторный – происходит падение АД, больной вялый, заторможенный, кожа с сероватым
оттенком, холодный профузный пот. Причина – болевое раздражение.

б) Аритмический – на фоне нарушения ритма.

в) Истинный кардиогенный шок – самый неблагоприятный, летальность при нем достигает 9О%.

В основе истинного кардиогенного шока лежит резкое нарушение сократительной способности миокарда при обширных его повреждениях, что приводит к резкому уменьшению сердечного выброса, минутный объем падает до 2,5 л/мин. Чтобы сдержать падение АД, компенсаторно происходит спазм периферических сосудов, однако он недочтаточен для поддержания микроциркуляции и нормального уровня АД. Резко замедляется кровоток на периферии, образуеются микротромбы (при инфаркте миокарда повышена свертываемость + замедленный кровоток).
Следствием микротромбообразования является капилляростаз, появляются открытые артериовенозные шунты, начинают страдать обменные процессы, происходит накопление в крови и в тканях недоокисленных продуктов, которые резко увеличивают проницаемость капилляров. Начинается пропотевание жидкой части плазмы крови вследствие тканевого ацидоза. Это приводит к уменьшению ОЦК, уменьшается венозный возврат к сердцу, минутный объем падает еще больше – замыкается порочный круг. В крови наблюдается ацидоз, который еще больше ухудшает работу сердца.

Клиника истинного кардиогенного шока:

Слабость, заторможенность – практически ступор. АД падает до 8О мм рт.ст. и ниже, но не всегда так четко. Пульсовое давление обязательно меньше 25 мм рт.ст. Кожа холодная, землисто-серая, иногда пятнистая, влажная вследствие капилляростаза. Пульс нитевидный, часто аритмичный. Резко падает диурез, вплоть до анурии.

5. Нарушения ЖКТ: парез желудка и кишечника чаще при кардиогенном шоке, желудочное кровотечение. Связаны с увеличением количества глюкокортикоидов.

II период

Возможны все 5 предыдущих осложнений + собственно осложнения II периода.

1. Перикардит: возникает при развитии некроза на перикарде, обычно на 2-3 день от начала заболевания. Усиливаются или вновь появляются боли за грудиной, постоянные, пульсирующие, на вдохе боль усиливается, меняется при изменении положения тела и при движении. Одновременно появляется шум трения перикарда.

2. Пристеночный тромбоэндокардит: возникает при трансмуральном инфаркте с вовлечением в некротический процесс эндокарда. Длительно сохраняются признаки воспаления или появляются вновь после некоторого спокойного периода. Основным исходом данного состояния является тромбоэмболия в
сосуды головного мозга, конечности и в другие сосуды большого круга кровообращения. Диагностируется при вентрикулографии, сканировании.

3. Разрывы миокарда, наружные и внутренние.

а) Наружный, с тампонадой перикарда. Обычно имеет париод предвестников: рецидивирующие боли, не поддающиеся анальгетикам. Сам разрыв сопровождается сильнейшей болью, и через несколько секунд больной теряет сознание. Сопровождается резчайшим цианозом.

Если больной не погибает в момент разрыва, развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца. Длительность жизни с момента разрыва исчисляется минутами, в некоторых случаях часами. В исключительно редких случаях прикрытой перфорации (кровоизлияние в осумкованный участок полости перикарда), больные живут несколько дней и даже месяцев.

б) Внутренний разрыв – отрыв папиллярной мышцы, чаще всего бывает при инфаркте задней стенки. Отрыв мышцы приводит к острой клапанной недостаточности (митральной). Резчайшая боль и кардиогенный шок. Развивается острая левожелудочковая недостаточность (отек легких), границы сердца резко увеличены влево. Характерен грубый систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область. На верхушке часто удается обнаружить и систолическое дрожание. На ФКГ лентообразный шум между I и II тонами. Часто наступает смерть от острой левожелудочковой недостаточности. Необходимо срочное оперативное вмешательство.

в) Внутренний разрыв межпредсердной перегородки встречается редко. Внезапный коллапс, вслед за которым быстро нарастают явления острой левожелудочковой недостаточности.

г) Внутренний разрыв межжелудочковой перегородки: внезапный коллапс, одышка, цианоз, увеличение сердца вправо, увеличение печени, набухание шейных вен, грубый систолический шум над грудиной + систолическое дрожание + диастолический шум – признаки острой застойной правожелудочковой недостаточности. Нередки нарушенияы ритма сердца и проводимости (полная поперечная блокада). Часты летальные исходы.

4. Острая аневризма сердца: по клиническим проявлениям соответствует той или иной степени острой сердечной недостаточности. Наиболее частая локализация постинфарктных аневризм – левый желудочек, его
передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способствуют глубокий и протяженный инфаркт миокарда, повторный инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сердечная недостаточность. Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном инфаркте миокарда в период миомаляции.

Признаки: нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема; надверхушечная пульсация или симптом коромысла (надверхушечная пульсация + верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца; протодиастолический ритм галопа, добавочный
III тон; систолический шум, иногда шум “волчка”; несоответствие между сильной пульсацией сердца и слабым наполнением пульса; на ЭКГ нет зубца Р, появляется широкий Q, отрицательный зубец Т – то есть сохраняются ранние призхнаки инфаркта миокарда.

Наиболее достоверна вентрикулография. Лечение оперативное. Аневризма часто приводит к разрыву, смерти от острой сердечной недостаточности, может перейти в хроническую аневризму.

III период

1. Хроническая аневризма сердца

Возникает в результате растяжения постинфарктного рубца. Появляются или долго сохраняются признаки воспаления. Увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация. Аускультативно двойной систолический или диастолический шум – систоло-диастолический шум. На ЭКГ застывшая форма кривой острой фазы. Помогает нерентгенологическое исследование.

2. Синдром Дресслера или постинфарктный синдром.

Связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов. Осложнение появляется не раньше 2-6 недели от начала заболевания, что доказывает аллергический механизм его возникновения. Возникают генерализованные поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда вовлекаются синовиальные оболочки. Клинически это перикардит, плеврит, поражение суставов, чаще всего левого плечевого сустава.

Перикардит возникает вначале как сухой, затем переходит в экссудативный. Характерны боли за грудиной, в боку (связаны с поражением перикарда и плевры). Подъем температуры до 4О о С , лихорадка часто носит волнообразный характер, Болезненность и припухлость в грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях. Часто ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия.

Объективно признаки перикардита, плеврита

Угрозы для жизни больного данное осложнение не представляет. Может также протекать в редуцированной форме, в таких случаях иногда трудно дифференцировать с-м Дресслера с повторным инфарктом миокарда. При назначении глюкокортикоидов симптомы быстро исчезают.

3. Тромбоэмболические осложнения: чаще в малом кругу кровообращения. Эмболы при этом в легочную артерию попадают из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен таза. Осложнение возникает, когда больные начинают лдвигаться после длительного постельного режима.

Проявления тромбоэмболии легочной артерии: коллапс, легочная гипертензия с акцентом II тона над легочной артерией, тахикардия, перегрузка правого сердца, блокада правой ножки пучка Гисса. Рентгенологически выявляются признаки инфаркт-пневмонии. Необходимо провести ангиопульмонографию, так как для своевременного хирургического лечения необходим точный топический диагноз. Профилактика заключается в активном ведении больного.

4. Постинфарктная стенокардия.

О ней говорят в том случае, если до инфаркта приступов стенокардии не было, а впервые возникли после перенесенного инфаркта миокарда. Она делает прогноз более серьезным.

Осложнения периода реабилитации относятся к осложнениям ИБС.

Кардиосклероз постинфарктный. Это уже исход инфаркта миокарда, связанный с формированием рубца. Иногда его еще называют ишемической кардиопатией. Основные проявления: нарушения ритма, проводимости, сократительной способности миокарда. Наиболее частая локализация – верхушка и передняя стенка.

Дифференциальная диагностика инфаркта Миокарда:

1. Стенокардия. При инфаркте боли носят нарастающий характер, большей интенсивности, больные возбуждены, беспокойны, а при стенокардии – заторможены. При инфаркте нет эффекта от нитроглицерина, боли длительные, иногда часами; при стенокардии четкая иррадиация болей, при
инфаркте – обширная. Наличие сердечно-сосудистой недостаточности более свойственно инфаркту миокарда. Окончательная диагностика – по ЭКГ.

2. Острая коронарная недостаточность. Это – затянувшийся приступ стенокардии с явлениями очаговой дистрофии миокарда., то
есть промежуточная форма. Длительность болей от 15 мин до 1 часа, не более: эффекта от нитроглицерина тоже нет. Изменения ЭКГ характеризуются смещением
сегмента ST ниже изолинии, появляется отрицательный зубец Т. В отличие от стенокардии, после окончания приступа изменения ЭКГ остаются, а в отличие от инфаркта миокарда изменения держатся только 1-3 дня и полностью обратимы. Нет повышения активности фермсентов, так как нет некроза.

3. Перикардит. Болевой синдром весьма сходен с таковым при инфаркте миокарда. Боль длительная, постоянная, пульсирующая, но нет нарастающего, волнообразного характера боли. Нет предвестников (нестабильной стенокардии). Боли четко связаны с дыханием и положением тела.
Признаки воспаления: повышение температуры, лейкоцитоз. Появляются не после начала болей, а предшествуют, или появляются вместе с ними. Шум трения
перикарда долго сохраняется. На ЭКГ смещение сегмента ST выше изолинии, как и при инфаркте миокарда, но нет дискордантности и патологического зубца Q –
главного признака инфаркта миокарда; подъем сегмента ST происходит практически во всех отведениях, так как изменения в сердце носят диффузный характер, а не очаговый, как при инфаркте. При перикардите при возвращении сегмента ST на изолинию зубец Т остается положительным, при инфаркте – отрицательным.

4. Эмболия ствола легочной артерии (как самостоятельное заболевание, а не осложнение инфаркта миокарда). Возникает остро, резко ухудшается состояние больного. Острые загрудинные боли, охватывающие всю грудную клетку, на первый план выступает дыхательная недостаточность: приступ удушья, диффузный цианоз. Причиной эмболии бывают мерцательная аритмия, тромбофлебит, оперативные вмешательства на органах малого таза и др. Чаще наблюдается эмболия правой легочной артерии, поэтому боли больше отдают вправо, а не влево.

Признаки острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу: одышка, цианоз, увеличение печени. Акцент II тона на легочной артерии, иногда набухание шейных вен. ЭКГ напоминает инфаркт в правых I и II грудных отведениях, есть признаки перегрузки правого сердца, может быть блокада ножки пучка Гисса. Изменения исчезают через 2-3 дня.

Эмболия часто приводит к инфаркту легкого: хрипы, шум трения плевры, признаки воспаления, реже наблюдается кровохарканье. Рентгенологически изменения клиновидной формы, чаще справа внизу.

5. Расслаивающаяся аневризма аорты. Чаще всего возникает у больных с высокой артериальной гипертензией. Нет периода предвестников, боль сразу же носит острый характер, кинжальная. Характерен мигрирующий характер болей: по мере расслаивания боли распространяются вниз в поясничную область, в нижние конечности. В процесс начинают вовлекаться другие артерии – возникают симптомы окклюзии крупных артерий, отходящих от аорты.
Отсутствует пульс на лучевой артерии, может наблюдаться слепрота. На ЭКГ нет признаков инфаркта. Боли атипичные, не снимаются наркотиками.

6. Печеночная колика. Необходимо дифференцировать с абдоминальной формой инфаркта миокарда. Чаще у женщин, есть четкая связь с приемом пищи, боли не носят нарастающего волнообразного характера, иррадиируют вправо вверх. Часто повторная рвота. Локальная болезненность, однако это бывает и при инфаркте миокарда вследствие увеличения печени. Помогает ЭКГ. Повышена активность ЛДГ 5, а при инфаркте – ЛДГ 1.

7. Острый панкреатит. Тесная связь с едой: прием жирной пищи, сладкого, алкоголя. Опоясывающие боли, повышена активность ЛДГ 5. Повторная, часто неукротимая рвота. Помогает определение активности ферментов (амилаза мочи), ЭКГ.

8. Прободная язва желудка. На рентгенограмме воздух в брюшной полости (серп над печенью).

9. Острый плеврит. Связь болей с дыханием, шум трения плевры.

1О. Острые корешковые боли (рак, туберкулез позвоночника, радикулит). Боли связаны с изменением положения тела.

11. Спонтанный пневмоторакс. Признаки дыхательной недостаточности, коробочный перкуторый звук, отсутствие дыхания при аускультации (не всегда).

12. Диафрагмальная грыжа. Сопутствует пептический эзофагит. Боли связаны с положением тела, больше в горизонтальном положении тела, срыгивание, чувство жжения, усиленная саливация. Боли появляются после приема пищи. Тошнота, рвота.

13. Крупозная пневмония. В случае захвата в патологический процесс медиастенальной плевры боли могут быть за грудиной. Высокая лихорадка,
данные со стороны лкгких.

Формулировка диагноза

1. ИБС.

2. Атеросклероз коронарных артерий.

3. Инфаркт миокарда с указанием даты (от …) и локализация патологического процесса (какой стенки).

4. Осложнения.

Лечение инфаркта Миокарда

Две задачи:

1. Профилактика осложнений.

2. Ограничение зоны инфаркта.

Необходимо, чтобы лечебная практика соответствовала периоду заболевания.

Острейший период. Основная цель лечения – ограничить зону повреждения миокарда. Снятие болевого синдрома: начинать правильнее с нейролептанальгезии, а не с наркотиков, т.к. при этом меньше осложнений. В связи с возможностью указанных осложнений применение морфинов и его аналогов при инфаркте миокарда должно быть сведено к минимуму.

Закисно-кислородная аналгезия. Ее применение при инфаркте миокарда – приоритет советской медицины.

Острый период инфаркта миокарда .

Цель лечения в острый период – предупреждение осложнений. В остром периоде инфаркта миокарда наблюдаются два пика нарушения ритма – в начале и конце этого периода. Для профилактики и лечения дают антиаритмические средства: поляризующую смесь и другие препараты. Применяют также анаболические
средства.

С 3-го дня заболевания начинают довольно быстро расширять режим. К концу 1 недели больной должен садиться, через 2 недели ходить. Обычно через 4-6 недель больного переводят в отделение реабилитации. Еще через месяц – в специализированный кардиологический санаторий. Далее больные переводятся под амбулаторное наблюдение и лечение у кардиолога.

Диета.

В первые дни заболевания питание резко ограничивают, дают малокалорийную, легко усвояемую пищу. Не рекомендуются молоко, капуста, другие овощи и фрукты, вызывающие метеоризм. Начиная с 3 дня заболевания необходимо активно опорожнять кишечник, рекомендуются масляное слабительное или очистительные клизмы, чернослив, кефир, свекла. Солевые слабительные нельзя – из-за опасности коллапса.

Период реабилитации.

Реабилитации различают:

а) Физическая – восстановление до максимально возможного уровня функции сердечно-сосудистой системы. Необходимо добиваться адекватной реакции на физическую нагрузку, что достигается в среднем через 2-6 недель физических тренировок, которые развивают коллатеральное кровообращение.

б) Психологическая – у больных, перенесших инфаркт миокарда, нередко развивается страх перед повторным инфарктом. При этом может быть оправдано применение психотропных средств.

в) Социальная реабилитация – больной после перенесенного инфаркта миокарда считается нетрудоспособным 4 месяца, затем его направляют на ВТЭК. 5О% больных к этому времени возвращается к работе, то есть трудоспособность практически полностью восстанавливается.

Получить прайс клиники

Просто заполните форму, и наш медицинский консультант отправит вам персональное предложение!

Преимущества лечения в Израиле

Множество пациентов выбирают медицину Израиля за наши навыки, опыт, скорость обработки запроса и новейшие технологии. Наши пациенты получают лучшее лечение, потому что:

Ежедневный консилиум, где хирурги, онкологи и другие эксперты обсуждают пациентов один за другим. Таким образом, каждый пациент получает персональные рекомендации, основанные на мнении нескольких врачей.
Каждый пациент может попросить “второе мнение” – рассмотрение его документации врачом другой клиники.
Новейшие компьютерные технологии 3D для замены костей, робот-ассистируемые операции, малоинвазивная хирургия и новейшие протоколы лечения.
ПЭТ КТ и ПЭТ МРТ сканирование, точнейшие УЗИ и лабораторные тесты, лучшее в мире оборудование и огромный опыт его применения.
Персональная медицина, четкая логистика визита и связь с врачом после выздоровления.
Доступ к новаторскому лечению через наши исследования и клинические испытания.
Персональный менеджер-переводчик, прозрачная финансовая отчетность, приглашение и план лечения до прилета в Израиль.

Источник