Плеврит и инфаркт миокарда

Легкие человека со всех сторон окружает плотная соединительная ткань. Это всем известная плевра, обеспечивающая защиту, движение и расправление органа в процессе дыхания. Она включает в себя два листка – наружный и внутренний – париетальный и висцеральный. Между ними помещается стерильная жидкость, которая постоянно обновляется. Эта жидкость называется экссудатом и обеспечивает нормальное скольжение листков.

При заболеваниях сердца, легких и других жизненно важных органов происходит увеличение объема жидкости, сопровождаемое воспалительными процессами. Данная патология называется плевритом, проявляющимся в самых разных формах, зависящих от основного заболевания. Например, нарушения, связанные с сердечной недостаточностью, вызывают кардиогенный плеврит. В любом случае, это не самостоятельная болезнь, а осложнение основной патологии.

Что такое плеврит

Плевритом называется воспалительный процесс, затрагивающий плевру – тонкую оболочку, покрывающую органы, расположенные в грудной клетке. Один из ее листков – внутренний – расположен на поверхности легких, а другой – наружный – находится на внутренней поверхности грудной клетки и верхней части диафрагмы. Одновременно плевра проходит через легочные доли – три в правом легком и две в левом.

При наличии воспаления в этих местах, диагностируется междолевой плеврит. Вместо третьей доли пространство с левой стороны заполнено сердечной мышцей. Между обоими листками образуется пространство, представляющее собой плевральную полость. Она состоит из правой и левой частей, никак не сообщающихся между собой.

Гладкая поверхность плевры скользит за счет жидкости, вырабатываемой плевральными клетками. Эта смазка обеспечивает свободное скольжение легких внутри грудной клетки во время вдохов и выдохов. В обычном состоянии достаточно небольшого количества такой жидкости, а все выработанные излишки всасываются обратно. В организме здорового человека все именно так и происходит.

Однако любые раздражения или поражения листков приводят к возникновению и развитию воспалительных процессов, вызывают осложнения плеврита. Они могут протекать в двух основных вариантах. В первом случае на отдельных участках плевры появляются отеки и утолщения. Неравномерность отеков делает поверхность шероховатой. Здесь же откладывается фибрин, представляющий собой особый вид белка, выделенный из смазочной жидкости. Наступает потеря гладкости, и в результате возникает сухой плеврит.

Другой вид патологии связан с избыточным количеством жидкости. Она не успевает всосаться обратно, скапливаясь в одной из плевральных полостей или сразу в двух. Жидкость, образовавшаяся в результате воспаления, называется экссудатом, а сам плеврит – экссудативным. Довольно часто клиника у больных начинается с сухого плеврита, переходящего впоследствии в экссудативную форму.

Причины

Все заболевания обусловлены разными причинами, в зависимости от формы той или иной патологии. Тем не менее, существуют негативные факторы, характерные для всех типов патологий. Среди них можно отметить следующие:

Лимфоузлы, находящиеся в грудной полости и сами легкие поражены туберкулезом. Это основная причина образования избыточного экссудата.
Второе место занимает воспаление легких – пневмония, и различные виды осложнений – абсцесс легкого или эмпиема плевры.
Другие виды инфекций, поражающих органы грудной клетки. Это бактерии, грибки, вирусы, микоплазма, риккетсия, хламидия, легионеллез и т.д.
Онкология, сопровождающаяся злокачественными опухолями, поражающими не только плевру, но и другие органы. Прежде всего, это метастазы, локализующиеся в разных местах, лейкоз, рак легкого, саркома, лимфома и другие.
Заболевания органов пищеварения с ярко выраженными воспалительными процессами, что подтверждает клиника. Прежде всего, они связаны с панкреатитом, абсцессами внутри печени, под диафрагмой или поджелудочной железы.
Патологии соединительных тканей, представленные ревматоидным артритом, красной волчанкой и т.д.
Прием отдельных видов лекарств, оказывающих поражающее воздействие на плевру.
Воспаление перикарда аллергического характера, сопровождающееся плевритом. Возникает после травм грудной клетки, операций на сердце, во время инфаркта. В некоторых случаях причиной плеврита становится сердечная недостаточность.

Плеврит и сердечная недостаточность

Прежде чем вылечить плеврит, необходимо точно знать, чем вызвано подобное состояние, и в чем его главная опасность. Подобный синдром может развиваться на фоне других заболеваний, в том числе и с нарушениями работы сердечной мышцы. В основном это происходит вследствие запущенной аритмии, ишемической болезни, порока сердца, кардиомиопатии и других. Большинство случаев плеврита наблюдается из-за сердечной недостаточности, развивающейся по определенной схеме.

Вначале нарушается целостность миокарда, то есть, мышечной ткани. Левый желудочек сокращается вяло, провоцируя недостаток крови, поступающей в клапаны сердца. Периодически наступает тошнота.

Далее в действие вступает механизм декомпенсации, запускающийся при работе сердца в более тяжелых и сложных условиях. Слева от органа происходит утолщение прослойки, а количество его сокращений возрастает, сопровождаясь болями. Одновременно гипофиз начинает вырабатывать гормоны, способствующие повышению количества воды, содержащейся в крови.

На следующей стадии сердце уже не может в полной мере выполнять функции насоса, в то время как организм активно расходует свои резервы. Все виды органов и тканей входят в стадию кислородного голодания.

Наконец, окончательно наступает декомпенсация. Биение сердца при этом слишком слабое, оно очень медленно сокращается. Это приводит к появлению сердечной недостаточности, при которой организм не в полной мере получает кислород и питательные вещества. Иногда заметна слабость и рвота. Чаще всего это происходит у взрослых людей в пожилом возрасте. В настоящее время этот недуг все чаще затрагивает детей, особенно при наличии порока сердца и различных инфекций.

Слабая работа сердца не позволяет своевременно откачивать избыточную плевральную жидкость через кровеносные сосуды, поэтому чаще наблюдается плеврит слева. В некоторых случаях большие излишки экссудата могут вызвать дыхательную недостаточность, итогом которой нередко случается летальный исход. В процессе заболевания возможны серьезные осложнения, поэтому лечебные мероприятия следует начинать как можно раньше. Большое значение приобретает профилактика плеврита.

Диагностика

При подозрении на кардиогенный плеврит в первую очередь проводится клиническая диагностика плеврита, после которого назначается проведение инструментальных и лабораторных исследований. Прежде всего, у больного снимают электрокардиограмму, чтобы исключить возможный инфаркт миокарда. Кроме того, исследуется внешнее дыхание с целью уточнения степени дыхательного расстройства.

Изменения, обнаруженные в общих анализах крови, чаще всего указывают на основное заболевание. Воспалительный процесс во время плеврита приводит к увеличению численности нейтрофилов и СОЭ. Основным методом диагностики считается плевральная пункция, проводимая с целью исследования полученной жидкости.

Патология или наличие экссудата определяется по следующим признакам:

Содержание белка в жидкости – свыше 30 г/л.
Соотношение белков плевральной жидкости и плазмы превышает значение 0,5.
Соотношение лактатдегидрогеназа – ЛДГ плевральной жидкости и плазмы более 0,6.
Положительная реакция на белок (проба Ривальта).
Наличие эритроцитов указывает на возможный инфаркт легкого, его травму, опухоль и другие последствия.

Если полученные данные вызывают сомнения, а диагностика другими методами невозможна, назначается проведение операции по вскрытию грудной клетки, известной как торакотомия. В этом случае материал для исследований берется с помощью открытой биопсии, то есть, непосредственно в пораженном участке плевры.

Обследование больного может проводиться с помощью специального оборудования:

Рентгенография легких в нескольких проекциях – прямой и боковой.
Компьютерная томография, качественно отображающая легкие и плевру. Позволяет определить болезнь в начальной стадии, в том числе и наличие онкологии. Данный метод позволяет эффективно контролировать проведение пункции плевры.
Ультразвуковое исследование – УЗИ. Точно определяет количество скопившегося экссудата и устанавливает наиболее оптимальную точку для пункции.
Торакоскопия. Для исследований полости используется видеоэндоскоп, вводимый внутрь с помощью небольшого прокола в грудной стенке. В этом случае не только осматриваются плевральные листки, но и берется биопсия из пораженного места.

Лечение

В большинстве случаев сухой плеврит не требует специального лечения, а его прогноз благоприятный. Все внимание уделяется лечению основного заболевания. Действия лечащего врача лишь устанавливает взаимосвязь болевых ощущений с данной патологией. Изначально боли при плеврите снимаются с помощью антигистаминных и обезболивающих препаратов. Могут назначаться средства против кашля без отхаркивания, поскольку сам кашель непродуктивный и будет лишь усиливать боль.

Экссудативный плеврит лечится исключительно в стационарных условиях специализированного пульмонологического отделения. Какой же врач лечит плеврит? Если дополнительное обследование выявило туберкулез или онкологию, больной переводится в соответствующее отделения. При наличии пневмонии лечение проводится на месте. При кардиогенном характере плеврита, сопровождающегося образованием избыточной жидкости, пациент проходит курс лечения в отделении кардиологии.

В обязательном порядке проводится плевральная пункция. Ее цель – не только проведение исследований, но и профилактика образования массивных спаек внутри полости, расправление поджатого легкого. Откачивание проводится за 2-3 раза, во избежание резкого смещения жизненно важных органов. При наличии воспаления жидкость может вновь собираться, что и выясняется при прослушивании и рентгене через 3-4 для после проведения пункции.

ПлевритПлеврит у ребенка: симптомы и лечение

ПлевритПанкреатогенный плеврит – плеврит при панкреатите

Источник

Постинфа́рктный синдро́м (или синдро́м Дре́сслера) — реактивное[3]аутоиммунное осложнение инфаркта миокарда, развивающееся через 2—6 недель после его начала[4].

История[править | править код]

Впервые это понятие, позже ставшее эпонимом, предложил польский кардиолог, эмигрировавший в США Уильям Дресслер (англ.)русск. в 1956[5].

Этиология[править | править код]

В основе постинфарктного синдрома лежат аутоиммунные процессы[6].

Эпидемиология[править | править код]

Постинфарктый синдром развивается в подостром периоде (не ранее 10-го дня от момента заболевания) у 3—4 % пациентов, перенёсших инфаркт миокарда[6].

Классификация[править | править код]

Типичная (развёрнутая) форма[4]. При ней возможны следующие расстройства: перикардит, плеврит, пневмонит и полиартрит в разных комбинациях (отсюда названия: 4П, 3П и 2П. Реже бывают моноварианты.
Атипичная форма со следующими синдромами: артритическим, кардио-плече-грудным, кожным (эритема, крапивница, дерматит), перитонеальным, астматоидным.
Малосимптомные формы с длительной лихорадкой, артралгиями, лабораторными изменениями крови (лейкоцитоз, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия, увеличеное СОЭ)[4].

Клиническая картина[править | править код]

Клинические проявления: лихорадка, боли в области сердца различной интенсивности, нередко постоянные, связанные с актом дыхания. Клиническая картина постинфарктного синдрома характеризуется клиническим симптомокомплексом:

перикардит;
плеврит;
пневмонит[6][4].

Перикардит[править | править код]

На данной ЭКГ видна элевация сегмента ST при перикардите.

Перикардит протекает типично: появляется боль в грудной клетке, шум трения перикарда, гипертермия, лейкоцитоз и высокая СОЭ[4]. На ЭКГ возникает конкордантный (однонаправленная по отношению к изолинии одноимённых зубцов электрокардиограммы в разных отведениях) подъём сегмента ST в I, II и III стандартных отведениях (при повторном инфаркте миокарда характерна дискордантная элевация). Позже сегмент ST опускается, а зубец T становится инвертированным.

Иногда возможно появление экссудата с ухудшением самочувствия: одышкой, набуханием шейных вен, гепатомегалией, асцитом и отёками ног[4]. Это ухудшает прогноз заболевания.

Плеврит[править | править код]

Плеврит при синдроме Дресслера может быть сухим и экссудативным. При первом возникает боль в грудной клетке при дыхании и шум трения плевры. При накоплении экссудата в плевральной полости шум исчезает и самочувствие ухудшается: появляется одышка, акроцианоз, тупой перкуторный звук[4].

Пневмонит[править | править код]

Пневмонит при синдроме Дресслера более редкий, чем предыдущие два расстройства[7]. Фокусы воспаления размещены в нижних отделах лёгких. Над этими участками перкуторный звук укорочен и слышны влажные хрипы. В мокроте можно обнаружить кровь.

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Повторное развитие болевого синдрома в подостром периоде инфаркта миокарда является поводом для дифференциальной диагностики данного осложнения и повторного инфаркта миокарда[6].

Течение[править | править код]

Возможно циклическое течение постинфарктного синдрома, характеризующееся повторными резкими повышениями температуры тела, развитием клинической картины перикардита, плеврита и сопровождающееся изменением лабораторных показатей[6].

Лечение[править | править код]

При лечении антибиотики неэффективны[7]. Применяют глюкокортикоиды: преднизолон, начиная со стартовой дозы 30—40 мг[7]. После получение позитивного эффекта её уменьшают на 2,5 мг каждые 5—7 суток. Курс: 2—4 недели, при рецидиве — месяц в дозе 2,5—5 мг.

См. также[править | править код]

Инфаркт миокарда
Аутоиммунные заболевания

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

Н. М. Середюк, Є. М. Нейко, І. П. Вакалюк, І. Г. Купновицька, С. Я. Орнат, Н. Л. Глушко, В. Н. Середюк. Ускладнення інфаркту міокарда та їх лікування // Внутренняя медицина: учебник = Внутрішня медицина: підручник / Є. М. Нейко. — Київ: Медицина, 2009. — С. 124-144. — 1104 с. — ISBN 978-966-10-0067-3.

Источник

В зависимости от этиологии все плевриты можно разделить на две большие группы: инфекционные и неинфекционные (асептические). При инфекционных плевритах воспалительный процесс в плевре обусловлен воздействием инфекционных агентов, при неинфекционных плевритах воспаление плевры возникает без участия патогенных микроорганизмов.

Инфекционные плевриты вызываются следующими возбудителями:

бактериями (пневмококк, стрептококк, стафилококк, гемофильная палочка, клебсиелла, синегнойная палочка, брюшнотифозная палочка, бруцеллы и др.);
микобактериями туберкулеза;
риккетсиями;
простейшими (амебы);
грибками;
паразитами (эхинококк и др.);
вирусами.

Следует учесть, что наиболее часто инфекционные плевриты наблюдаются при пневмониях различной этиологии (пара- и метапневмонические плевриты) и туберкулезе, реже — при абсцессе легкого, нагноившихся бронхоэктазах, подциафрагмальном абсцессе.

Неинфекционные (асептические) плевриты наблюдаются при следующих заболеваниях:

Среди всех перечисленных причин плевритов наиболее частыми являются пневмонии, туберкулез, злокачественные опухоли, системные заболевания соединительной ткани.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Инфекционные плевриты вызываются следующими возбудителями:

бактериями (пневмококк, стрептококк, стафилококк, гемофильная палочка, клебсиелла, синегнойная палочка, брюшнотифозная палочка, бруцеллы и др.);
микобактериями туберкулеза;
риккетсиями;
простейшими (амебы);
грибками;
паразитами (эхинококк и др.);
вирусами.

Неинфекционные (асептические) плевриты наблюдаются при следующих заболеваниях:

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Важнейшим условием развития инфекционных плевритов является проникновение возбудителя в плевральную полость одним из следующих путей:

непосредственный переход инфекции из инфекционных очагов, расположенных в легочной ткани (пневмония, абсцесс, нагноившиеся кисты, туберкулезное поражение легких и прикорневых лимфоузлов);
лимфогенное инфицирование полости плевры;
гематогенный путь проникновения инфекции;
прямое инфицирование плевры из внешней среды при ранениях грудной клетки и операциях; при этом происходит нарушение целостности плевральной полости.

Проникшие в полость плевры инфекционные агенты непосредственно вызывают развитие воспалительного процесса в плевре. Этому способствует нарушение функции местной бронхопульмональной защиты и системы иммунитета в целом. В ряде случаев большое значение имеет предшествующая сенсибилизация организма инфекционным агентом (например, при туберкулезе). В такой ситуации поступление в полость плевры даже небольшого количества возбудителя вызывает развитие плеврита.

Под влиянием вышеназванных факторов в полости плевры накапливается экссудат, развивается экссудативный плеврит.

При инфекционных экссудативных плевритах наблюдаются различные виды экссудатов. Наиболее часто обнаруживается серозно-фибринозный экссудат. При инфицировании экссудата пиогенной микрофлорой он становится серозно-гнойным, а затем гнойным (эмпиема плевры).

В дальнейшем, по мере обратного развития патологического процесса, скорость резорбции начинает постепенно преобладать над скоростью экссудации и жидкая часть экссудата рассасывается. Фибринозные наложения на плевре подвергаются рубцеванию, формируются шварты, которые могут вызывать более или менее значительную облитерацию плевральной полости.

Следует подчеркнуть, что гнойный экссудат никогда не резорбируется, он может эвакуироваться только при прорыве эмпиемы плевры через бронх наружу или может быть удален при пункции или дренировании плевральной полости.

В ряде случаев возможно сращение плевральных листков соответственно границе выпота, вследствие чего формируется осумкованный плеврит.

В развитии плеврита при системных болезнях соединительной ткани и системных васкулитах, периодической болезни имеют значение аутоиммунные механизмы, генерализованное поражение сосудов, иммунокомплексная патология.

Асептические травматические плевриты обусловлены реакцией плевры на излившуюся кровь, а также непосредственным ее повреждением (например, при переломе ребер).

Развитие плеврита при хронической почечной недостаточности обусловлено раздражением плевры выделяющимися уремическими токсинами — межуточными продуктами азотистого обмена.

Ферментативный плеврит обусловлен повреждающим действием на плевру панкреатических ферментов поступающих в плевральную полость по лимфатическим сосудам через диафрагму.

В развитии плеврита при инфаркте миокарда (постинфарктный синдром Дресслера) ведущую роль играет аутоиммунный механизм.

Плеврит при инфаркте легкого (вследствие тромбоэмболии легочной артерии) обусловлен непосредственным переходом асептического воспалительного процесса с инфарцированного легкого на плевру.

Экссудативным плевритам при эмболических инфарктах легкого (инфаркт-пневмониях) свойственны кратковременная боль в груди и шум трения плевры. Экссудат небольшого объема и часто геморрагического характера. Повторяющийся геморрагический плеврит может быть единственным признаком повторных инфарктов легких.

Экссудативный плеврит при постинфарктном синдроме Дресслера развивается в течение первых 8 недель после инфаркта миокарда и проявляется характерной триадой симптомов: перикардитом, плевритом и пневмонитом аллергического происхождения. Количество экссудата, как правило, невелико, он серозно-фибринозный, но может быть геморрагическим.

В.К. Милькaмaнoвич, к.м.н., доц.

Постинфарктный синдром — это воспалительно-аллергическое поражение некоторых органов (перикарда, плевры, легких, суставов и др.), появляющееся на 2—12-й неделе после возникновения инфаркта миокарда. Постинфарктный синдром, по-видимому, возникает как реакция организма на антитела, вырабатываемые в некротизированной сердечной мышце. Обычно постинфарктный синдром проявляется перикардитом с лихорадкой. Одновременно может возникнуть плеврит, пневмония; последняя нередко сопровождается кровохарканьем. Реже постинфарктный синдром проявляется изолированным полиартритом. При исследовании крови отмечается лейкоцитоз, ускоренная РОЭ, иногда — эозинофилия. Течение постинфарктного синдрома — от 1—2 недель до нескольких месяцев, поскольку он может рецидивировать. Прогноз, как правило, благоприятный. При лечении применяют ацетилсалициловую кислоту, амидопирин; при тяжелом, рецидивирующем течении показаны по назначению врача кортикостероидные гормоны (кортизон, преднизолон).

См. также Инфаркт миокарда.

Постинфарктный синдром — это комплекс неспецифических воспалительных поражений ряда органов (перикардит, плеврит, пневмония, артрит и др.), возникающих на 2—12-й неделе, реже в более поздний срок, после начала заболевания инфарктом миокарда независимо от тяжести и распространенности его, а также обычных осложнений и их причин (сердечная недостаточность, эмболии, инфекции и т. д.).

Характерное проявление постинфарктного синдрома — перикардит (см.), который начинается с очень резких болей в области сердца, усиливающихся при глубоком вдохе и переходе в горизонтальное положение; боли иррадиируют в плечи, эпигастральную область; повышается температура, увеличивается количество лейкоцитов, ускоряется РОЭ. Перикардит чаще бывает экссудативным, реже фибринозным. Нередко к нему присоединяется плеврит, реже пневмония. Иногда перикардиальный и плевральный экссудат имеет геморрагический характер. Пневмония при постинфарктном синдроме обычно бывает атипичной, часто с кровохарканьем. Постинфарктный синдром сопровождается тахикардией, на ЭКГ на фоне изменений, обусловленных инфарктом миокарда, могут возникнуть изменения, характерные для перикардита.

Более редкий вариант постинфарктного синдрома — полиартрит, возникающий в комплексе с другими проявлениями постинфарктного синдрома или изолированно.

Патогенез постинфарктного синдрома не совсем ясен. Большинство авторов высказывается за аллергическую природу постинфарктного синдрома и полагает, что он возникает как реакция организма при образовании у больных инфарктом миокарда (см.) антител к некротизированной сердечной мышце. Антитела к антигену из сердечной мышцы при инфаркте миокарда были обнаружены В. Н. Фатенковым, Г. А. Раевской и др. Об аллергической настроенности больных инфарктом миокарда может говорить и закономерно обнаруживаемое у них увеличение количества эозинофилов на 7—12-й день болезни, более выраженное у больных с постинфарктным синдромом.

Течение постинфарктного синдрома отличается склонностью к рецидивам через различные промежутки времени.

Прогноз при своевременно начатом лечении в общем благоприятный. При отсутствии лечения возможен исход в слипчивый перикардит.

Постинфарктный синдром не всегда распознается правильно. Такие симптомы, как клинические проявления перикардита, тахикардия, лихорадка, лейкоцитоз, ускоренная РОЭ, расцениваются как рецидивирующий или затяжной инфаркт миокарда, а изменения в легких, кровохарканье, плеврит — как инфаркт легких.

Pericarditis epistenocardica, с которым приходится дифференцировать перикардит при постинфарктном синдроме, возникает обычно в период между 2-м и 4-м днями болезни, быстро исчезает, причем, как правило, выпота в полости перикарда не бывает, отсутствует наклонность к рецидивированию.

При дифференциальном диагнозе следует иметь в виду и идиопатический перикардит, в клинической картине которого много схожих черт с постинфарктным синдромом; однако наличие инфаркта миокарда позволяет довольно легко отказаться от диагноза идиопатического перикардита.

Основным принципом лечения постинфарктного синдрома является применение десенсибилизирующей терапии, главным образом стероидных гормонов, быстро улучшающих состояние больных. При наличии противопоказаний для стероидной терапии можно рекомендовать применение ацетилсалициловой кислоты (аспирина). При постинфарктном синдроме, протекающем с перикардитом, применение антикоагулянтов надо считать противопоказанным из-за опасности тампонады сердца.

Источник