Перкуссия и аускультация при инфаркте миокарда

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник

Детальное изучение функций человеческого организма невозможно без применения дополнительных устройств. Аускультация – базовый метод объективного обследования пациента, который подразумевает активное выслушивание дыхания, перистальтики желудочно-кишечного тракта. Однако наиболее ценной считается аускультация сердца: оценка ритмичности, силы тонов, наличия патологических шумов. Для усиления звука применяют специальные мембранные инструменты – фонендо- и стетофонендоскоп.

Для чего прослушивают сердце

Исследование звуков кровообращения (гемодинамики) – быстрая и технически несложная процедура, которая помогает получить огромное количество информации о работе сердечных структур.

Выслушивание тонов – главная, но не единственная цель аускультации. В ходе контакта с пациентом врач оценивает частоту сердечных сокращений, ритмичность, тембр, патологические шумы.

Методику прослушивания используют для исследования таких изменений:

гипертрофия желудочков;
миокардит;
ишемическая болезнь (ИБС);
пороки сердца;
миокардит;
аритмия;
перикардит.

Методику аускультации применяют и для взрослых, и в педиатрической практике. Доступный и абсолютно безопасный метод помогает при первичном осмотре заподозрить отклонения и своевременно направить ребенка на детальное обследование.

Кроме того, с помощью аускультации оценивают состояние плода, что актуально на ранних сроках беременности без риска для ребенка и матери. В дальнейшем кардиоваскулярная система новорожденного – новый объект «прослушивания» сердца и легких.

Как правильно аускультировать

Аускультацию проводят по строгому алгоритму, в ходе которого доктор работает с определенными участками грудной клетки, изучая звуки в каждой точке. Последовательность оценки кардиальных тонов обусловлена патофизиологическими механизмами основных заболеваний и частотой распространения патологий. Существуют установленные точки выслушивания клапанов сердца – места на передней стенке груди, куда доктор прикладывает стетоскоп (см. фото 1).

Выделяют четыре основных и две дополнительные точки аускультации сердца, которые определяют порядок процедуры:

Первая точка – верхушка (зона сердечного толчка, который определяют пальпаторно), в области крепления пятого ребра, несколько левее от грудины. Участок соответствует проекции митрального (двухстворчатого) клапана на переднюю стенку.
Вторая – область между вторым и третьим ребром справа от грудины, в которой исследуют деятельность клапана устья аорты.
Третья – участок второго межреберья слева, где проводится звук функционирования клапана легочного ствола (сосуд, отвечающий за доставку крови от правого желудочка к легким).
Четвертая – точка крепления мечевидного отростка к грудине, что соответствует проекции трикуспидального клапана.

Прикрепление четвертого ребра слева от грудины лежит под пятой точкой (выслушивание работы двустворчатого клапана). Шестая (дополнительная) – Боткина-Эрба, где оценивают функциональное состояние аортального клапана (третье межреберье слева от грудины).

Фото 1:

Точки аускультации сердца

Фото 1 – Варианты выслушивания работы клапанов:

в положении пациента сидя (или стоя);
лежа на левом или правом боку;
глубоко вдыхая;
после незначительных физических упражнений.

Расшифровка результатов

Результаты аускультации сердца у здорового и больного человека существенно отличаются. При не нарушенной деятельности клапанов врач слышит «мелодию», которая состоит из чередующихся отрывистых звуков. Строгая последовательность напряжения и расслабления миокарда называется сердечным циклом.

Физиология понятия состоит из трех стадий:

Систола предсердий. Первый этап длится не более 0,1 секунды, во время которого происходит напряжение мышечной ткани камеры сердца.
Систола желудочков. Длительность – 0,33 секунды. На пике сокращения миокарда камера приобретает форму шара и ударяется о стенку груди. В этот момент фиксируется верхушечный толчок. Кровь выгоняется из полостей в сосуды, после чего начинается диастола и волокна миокарда желудочка расслабляются.
Последняя фаза – релаксация мышечной ткани для последующего приема крови.

Вышеописанные звуки называются тонами. Их два: первый и второй. Каждый имеет акустические параметры, которые обусловлены особенностями гемодинамики (кровообращения). Возникновение звука сердечного тона определяется скоростью работы миокарда, степенью наполнения желудочков кровью и функциональным состоянием клапанов. Первый тон – характеризует систолическую фазу (изгнание жидкости из полостей), второй – диастолу (расслабление миокарда и поступление крови). Сердечный ритм отличается высокой степенью синхронизации: правая и левая половины слаженно взаимодействуют друг с другом. Поэтому врач слышит только первые два тона – это норма. Кроме первых двух, существуют дополнительные звуковые элементы – третий и четвертый тоны, слышимость которых свидетельствует о патологии у взрослого человека в зависимости от точек выслушивания сердца, где определяется нарушение. Третий формируется к концу наполнения желудочков, почти сразу же после окончания второго. Выделяют несколько причин его образования:

ухудшение сократительной способности мышцы;
острый инфаркт миокарда;
стенокардия;
гипертрофия предсердий;
неврозы сердца;
рубцовые органические изменения тканей.

Четвертый патологический тон формируется непосредственно перед первым, и у здоровых людей его крайне трудно услышать. Он описан как тихий и низкочастотный (20 Гц). Наблюдают при:

снижении сократительной функции миокарда;
инфаркте;
гипертрофии;
гипертонической болезни.

Звуки, образующиеся при передвижении крови сквозь суженный просвет сосудов, называются сердечными шумами. В норме шум не возникает и слышат его только при патологии клапанов или различных дефектах перегородок. Существуют органические и функциональные шумы. Первые сопряжены со структурными пороками клапанов и сужением сосудов, а вторые – с возрастными изменениями анатомии, что необходимо учитывать при аускультации сердца у детей. Ребенка с такими шумами считают клинически здоровым.

Характерные результаты аускультации сердца в норме (у взрослого человека): тоны ясные, звучные, ритмичные, нет патологических шумов.

Картина аускультации при разных болезнях сердца

Кардиоваскулярные патологии в большинстве случаев сопровождаются нарушением внутрисердечной гемодинамики, что определяется при аускультативном обследовании. Возникновение изменений обусловлены реорганизацией (перестройкой) миокарда, заменой структуры стенок сосудов.

Читайте также: Форма экг при инфаркте

Наиболее характерный признак при аускультации гипертоника – акцент (усиление) второго тона над аортой, что обусловлено значительным повышением напряжения в левом желудочке. При перкуссии у подобного пациента обнаруживают расширение границ сердечной тупости. На начальных стадиях болезни врач слышит усиление первого тона в локации верхушки.

Пороки сердца – совокупность патологий, которые обусловлены поражением структурного аппарата клапана. При органических нарушениях наблюдают отклонения акустических параметров звука. Сила тона меняется на фоне бурного эмоционального потрясения, где выброс большого количества адреналина. Нередко при пороках врачи выслушивают специфические признаки:

слабость двустворчатого клапана – исчезновение первого тона, сильный систолический шум в зоне верхушки сердца – стандартный аускультативный набор для подобной патологии;
стеноз двустворчатого клапана – первый тон с хлопающим характером, второй раздваивается. Частично проявляется третий тон в этом;
слабость аортального – шум в шестом месте выслушивания клапанов сердца, ослабление всех тонов;
стеноз клапана аорты – ослабление тона, на фоне которого появляется сильный систолический шум в области второго межреберья справа.

При физикальном осмотре пациента с аритмией доктор выслушивает беспорядочные и хаотичные тоны разной громкости, которые не всегда соответствуют сердцебиению. Чаще врач наблюдает систолический и диастолический шум, возможен ритм перепела. Точки прослушивания клапанов сердца при фибрилляции дополняют аускультацией сосудов шеи для определения обратного заброса крови (регургитации).

Более эффективный клинический инструмент в такой ситуации – ЭКГ с заключением функционального диагноста.

Дополнительные методы объективного обследования: пальпация и перкуссия

Первичный прием пациента не ограничивается выслушиванием сердечных тонов. Для более детальной диагностики используют методы пальпации и перкуссии, которые не требуют дополнительных приспособлений.

Пальпация (прощупывание) – способ определения болезненности наружных и глубоких структур, локализации и изменения размеров органов. Методика выполнения подразумевает поверхностное выявление подкожных образований или «погружение» пальцев врача в мягкие ткани. Способ наиболее информативный в исследовании органов брюшной полости.

В кардиологии пальпацию применяют для оценки грудной клетки и сердечного (верхушечного) толчка.

При деформациях в области сердца пальпируются:

«Кардиальный горб» – выпячивание грудной клетки, вызванное длительным прогрессирующим заболеванием. Развитие деформации связано с податливостью костной ткани в детском возрасте под воздействием увеличенной полости сердца.
У взрослых возникновение патологических изменений обусловлено развитием экссудативного перикардита (накопление жидкости в околосердечной сумке) – проявляется сглаженностью или выпячиванием межреберных промежутков.
При аневризме восходящего отдела аорты у больных определяют видимое патологическое пульсирование в области рукоятки (верхней части) грудины. При пальпации фиксируют мягкое, эластическое образование, движения которого совпадают с пульсацией сонных или лучевых артерий.

Сердечный (верхушечный) толчок – проекция сокращения миокарда на переднюю грудную стенку в области наибольшего соприкосновения. Диагностирует врач, прикладывая ладони в область сердца (слева от грудины в четвертое-пятое межреберье), после приблизительного определения – локализирует с помощью конечных фаланг указательного и среднего пальцев.

У пациентов со средним весом без сопутствующей патологии фиксируется в форме ограниченной (площадью до 2 см2) пульсации в области 5 межреберья слева на 1,5-2 см внутри от среднеключичной линии.

Ориентация: у мужчин четвертое межреберье находится на уровне соска, у женщин – под ним.

Смещения границ возникают при расширении полостей правого или левого желудочка. Изменения площади:

разлитой (более 2 см2) – при высоком стоянии диафрагмы (у беременных, больных с патологией печени, асцитом), кардиомегалией, сморщиванием легких;
ограниченный – при неплотном прилегании органа к грудной клетке: гидро- или гемоперикард, эмфизема легких, пневмоторакс.

В некоторых случаях диагностируют «отрицательный сердечный толчок», что проявляется втягиванием грудной клетки на высоте пульсации периферических артерий. Феномен объясняется ограниченным верхушечным толчком, который локализируется в области ребра: при небольшом выпячивании кости происходит относительное втягивание соседнего участка.

Перкуссия – метод объективного обследования пациента для определения размещения органа (топографическая) и изменения структуры (сравнительная): чем плотнее ткань, тем более «тупой» звук. Врач легко поколачивает пальцем по грудной клетке: непосредственно или с использованием пальца-плессиметра (проводника для усиления звука). В кардиологии метод применяют для косвенной оценки размеров органа через участки «тупости»:

абсолютной – область плотного прилегания органа к грудной клетке, для определения используют тихую перкуссию (без плессиметра);
относительной (чаще применяют в практике) – проекция на грудную стенку передней поверхности органа.

Топография границ у пациента без патологий кардиоваскулярной системы: верхняя – на уровне 3 ребра слева от грудины, правая – по правому краю кости, левая – на 0,5 см кнаружи от среднеключичной линии (в 5 межреберье).

Варианты и причины смещения границ представлены в таблице:

Граница	Причины смещения
Верхняя	расширение (дилатация) левого предсердия, правого желудочка; экссудативный перикардит; смещение диафрагмы кверху (беременность, патологии органов брюшной полости)
Левая	гипертрофия левых отделов; правосторонний пневмоторакс, плеврит
Правая	дилатация правого предсердия или желудочка; левосторонний пневмоторакс, плеврит; сморщивание правого легкого

Общее уменьшение площади органа наблюдают при эмфиземе – раздутые воздухом легкие не «пропускают» перкуторный звук к сердцу, от чего границы смещаются кнутри.

Кроме того, определяют ширину сосудистого пучка на уровне второго межреберья (справа и слева) с помощью тихой перкуссии. Небольшое приглушение звука на 0,5 см кнаружи от краев грудины обозначают как поперечник сердца (нормальные значения 4,5-5 см). Смещение левой границы говорит о патологии легочной артерии, правой – аорты.

Выводы

Аускультация – способ исследования деятельности сердца, который выявляет патологию сердечно-сосудистой системы еще на ранних этапах развития и помогает получить информацию для выбора дальнейшей тактики терапии. Среди преимуществ выделяют быстрый осмотр (врачу требуется несколько минут) и отсутствие дорогого инвентаря. К минусам причисляют только фактор человеческой субъективности.

Источник