Перитонит и сердечная недостаточность

При острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости, осложненных перитонитом, отмечается высокая летальность. Летальность при распространенном перитоните, по данным разных авторов, колеблется от 10% до 60% [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7], а при госпитальном перитоните может достигать 90% [1, 2, 3, 4, 5].

Летальность при традиционных методах лечения, даже с применением способов экстракорпоральной детоксикации, ГБО, лазерного и УФО крови, остается высокой: при местном перитоните — 4-6%, диффузном — 18-24%, при разлитом — до 45% [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7]. Самой высокой остается смертность при послеоперационном перитоните и в его терминальной фазе [1, 2, 3, 6, 7].

Для более глубокого изучения причин летальных исходов мы проанализировали 246 историй болезни умерших от острых хирургических заболеваний органов брюшной полости за 2004-2008 гг. Это были больные с острым аппендицитом, острой кишечной непроходимостью, прободной язвой желудка и ДПК, ущемленными грыжами, острым холециститом и панкреатитом. На основании патологоанатомического заключительного диагноза и экспертной оценки истории болезни была определена непосредственно ведущая причина смерти у каждой из перечисленных нозологий.

Мужчин было 139, женщин — 107, их возраст — от 19 до 92 лет, в 78% это лица пожилого и старческого возраста. Следует отметить, что 90% больных с неблагоприятным исходом были доставлены в стационар позже 24 часов с момента заболевания.

По непосредственным причинам смерти мы попытались по возможности выделить те из них, которые являлись основными или могли быть пусковым механизмом неблагоприятного исхода. Многообразие причин у многих, а их имелось по несколько, все они тесно переплетались между собой, усугубляя и дополняя друг друга. На фоне первичных тяжелых хронических заболеваний присоединялись послеоперационные осложнения, что в конечном итоге приводило к летальному исходу.

При анализе историй болезни с острым аппендицитом — летальность составила 0,21%
(9 больных) из 4271 оперированных. Основной причиной смерти у 5 больных был разлитой перитонит, как первичное осложнение. В 3-х случаях — ошибки в диагностике и технические погрешности на фоне вторичного перитонита, в одном случае — заболевание сердца.

Острая кишечная непроходимость: из 457 оперированных — умерло 44 (9,6%). Первичный перитонит (острый живот, перитонит) имел место у 28 (63,6%) — это лица пожилого и старческого возраста с опухолевыми процессами, из них — с перфорацией кишки — 17 больных. Объем хирургического пособия — паллиатив с наложением кишечного свища. Большинство из них страдали сердечно-сосудистой и легочной недостаточностью. У 11 (25%) больных перитонит носил вторичный характер из-за сложности в диагностике и тяжести соматического состояния. У 5 больных (11,4%) — были допущены технические погрешности с последующей несостоятельностью швов, развитием кишечных свищей.

Смертность при ущемлении грыжи составила 2,8% (20 больных) из 713 оперированных. Это больные преклонного возраста, чаще с гигантскими многокамерными грыжами и грыжевыми флегмонами, где первичный перитонит имел место в 9 случаях. Несостоятельность швов на фоне тяжелых хронических заболеваний (сахарный диабет, бронхиальная астма, гипертоническая болезнь) — в 7 случаях, в 4-х случаях — заболевания сердца и сосудов.

Прободная язва желудка и ДПК: оперировано 526 больных, летальность составила 5,1% (27 больных).

Несостоятельность желудочно-кишечных швов с последующим развитием перитонита — 11 больных, сердечно-сосудистая недостаточность с развитием эвентрации — 6 больных, в 2-х случаях диагностирована легочная эмболия, в 3-х — почечная недостаточность, в 5-и — тяжелые соматические заболевания и, связанные с ними, технические ошибки.

С заболеваниями желчного пузыря и желчевыводящих протоков было оперировано 2343 больных, умерло — 28 (1,2%). Это в основном больные с механической желтухой и опухолевыми процессами желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков — 11 пациентов. Причиной летального исхода была тяжелая печеночно-почечная недостаточность на фоне гнойной интоксикации. Выявлено, что у 6 больных имел место разлитой желчный перитонит, как первичное осложнение; у 8 — сочетание погрешностей техники выполнения и объема оказания помощи. Следует отметить, что у 80% больных холецистэктомия выполнялась эндоскопически.

Заслуживает особого внимания количество больных с острым панкреатитом: всего 3743; оперировано 272 (7,3%), из них умерло — 118 (43,4%).

Проведенный анализ показал, что основная причина смерти — некроз поджелудочной железы с развитием абсцессов, забрюшинной флегмоны, тяжелой степени интоксикация, перитонит в 94 случаях (79,7%). Затем сердечно-сосудистая недостаточность — 13 (11%), у 9 (7,6%) — острое расстройство дыхания — гипостатическая пневмония, в 2-х (1,7%) — тромбоэмболия легочной артерии. 112 больных (94,9%) были пожилого и старческого возраста. Диагностические и тактические ошибки имели место в 6 (5,1%) случаях. Если оперативное вмешательство было своевременным, то объем хирургического пособия недостаточен.

В целом, проведенный анализ летальных исходов показал, что такое осложнение, как перитонит, в большинстве случаев в структуре летальных исходов составляет больше половины больных, особенно с острой кишечной непроходимостью и панкреатитом.

Перитонит, как причина смерти, у больных пожилого и старческого возраста встречается значительно чаще (68%), чем у людей молодого возраста (3,2%).

С целью улучшения результатов лечения больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, необходимо придерживаться стандартных программ (алгоритмов) действий, содержащих организационные, диагностические и лечебные постулаты, включая мероприятия, направленные на укрепление также материально технической базы, повышения уровня квалификации врачей, особенно занимающихся неотложной хирургической помощью, как в диагностическом, так и хирургическом аспекте.

Таким образом, профилактика перитонита, как основной причины летальных исходов, должна заключаться в совершенствовании средств и методов в оказании хирургической помощи на всех этапах лечения больных, включая выявление ранних послеоперационных осложнений. При этом очень важным из всех влияющих на исход лечения факторов, является сокращение времени от момента заболевания до момента операции. Это главное, по сравнению с которым все остальные факторы играют меньшую роль.

Список литературы

1. Ерюхин И.А., Багненко С.Ф., Григорьев Е.Г. и др. //Абдоминальная хирургическая инфекция: современное состояние и ближайшее будущее в решении актуальной клинической проблемы. Инфекции в хирургии. 2007 г. Т.5 №1, с. 6-12

2. Макушкин Р.З., Байчоров Э.Х., Хациев Б.Б., Гадаев Ш.Ш., Петижев Э.Б.// Повторные хирургические вмешательства при распространенном гнойном перитоните. Хирургический журнал имени Пирогова Н.И. №11 2009 г. С. 18-22

3. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И. // Перитонит. М: Литера 2006 г. с.206

4. Савельев В.С., Филимонов М.И., Ерюхин И.А. и др. // Хирургическое лечение перитонита. Инфекции в хирургии 2007; №2 С. 7.

5. Суковатых Б.С., Блинков Ю.Ю., Ештокин С.А., Фролова О.Г. // Применение иммобилизированных форм гипохлорита натрия в геле карбоксиметилцеллюлозы в комплексном лечении распространенного перитонита. Хирургия. Журнал имени Пирогова Н.И. 2009г. №11 С. 14-17

6. Яковлев С.В., Козлов Е.Б., Гельфанд С.В. и др.// Антимикробная профилактика перитонита. Инфекции в хирургии. 2007 г. Т.5 №4 С. 10-14

Одной из причин летальности при разлитом гнойном перитоните является сердечно-сосудистая недостаточность. Изучение динамики сократительной функции миокарда в процессе развития, течения и лечения перитонита являет собой задачу большой теоретической и практической важности. Между тем в литературе мы не нашли исследований в указанном направлении.
В качестве параметров сократительной функции миокарда избрали Р—макс, и МИФС.

Р—макс. — максимальное систолическое давление, развиваемое левым желудочком в условиях 30-секуядного пережатия аорты).
Согласно характеристике Siegel J. H., Sonnenblick E; 1963; Ф. З. Меерсон (1968), этот показатель характеризует максимально достижимую силу изометрического систолического сокращения миокарда левого желудочка и определяется максимальным количеством актомиозиновых связей, которое может быть одновременно образовано в мышце левого желудочка, и тянущей силой, которую развивает каждая такая связь.

Другой показатель — МИФС (максимальная интенсивность функционирования структур), предложенный Ф. 3. Меерсон, рассчитывается путем деления Р—макс, на вес левого желудочка и определяется максимальным количеством актомизиновых связей, которые могут быть одновременно образованы в 1,0 миокарда левого желудочка, и тянущей силой, развивающейся каждой такой связью.

Исследование проведено на кроликах с экспериментальной моделью острого разлитого гнойного перитонита, вызываемого введением в брюшную полость 50% эмульсии скипидара на вазелиновом масле из расчета 1 мл/кг. В работе приводятся результаты определения параметров сократительной функции левого желудочка у 36 животных с экспериментальным перитонитом на сроках 3, 6, 12, 24 и 48 часов и у 12 здоровых, служивших контролем.

В контрольной группе опытов Р—макс, от 1 пережатия аорты к 10-му менялось незначительно, составляя на 8—10 пережатиях 85—90% от Р—макс-1. Аналогичная динамика отмечена и со стороны показателя МИФС. Конечное диастолическое давление повышалось до 10—12 мм. рт. столба.

У животных с экспериментальным перитонитом на сроках 3—4 часа исходное давление в левом желудочке существенно не отличалось от такового у контрольных животных. Однако уже при 1-м пережатии аорты показатель Р—макс, резко снижался, составляя 70—75% величины Р—макс-1 в контроле. В процессе повторных пережатий развивалось утомление миокарда и Р—макс, на 8—10 пережатиях составляло 40—50% от Р—макс-1. Показатель МИФС снижался на 41—45%.

На более поздних сроках перитонита отмечено повторное, резкое, все возрастающее с течением времени падение Р—макс и МИФС. У этих животных уже после 3—4 пережатий наступала остановка сердца.

Таким образом, развитие экспериментального перитонита характеризовалось фазовыми изменениями показателей сократительной функции миокарда. Заслуживает внимания и тот факт, что снижение Р — макс, и МИФС происходило на фоне нормальных или субнормальных цифр внутрижелудочкового и системного А/Д, что, на наш взгляд, говорит об удовлетворительных наличных и минимальных резервных возможностях сократительного миокарда левого желудочка в условиях разлитого гнойного перитонита.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Перитонит — воспаление брюшины, вызываемое бактериальным или химическим агентом.

Примечание

В данную подрубрику включены:

1. Абсцесс:
— брюшно-тазовый;
— брыжеечный;
— сальника;
— брюшины;
— ретроцекальный;
— ретроперитонеальный;
— поддиафрагмальный;
— подпеченочный.

2. Перитонит (острый):
— разлитой;
— тазовый у мужчин;
— поддиафрагмальный;
— гнойный.

При необходимости идентифицировать инфекционный агент используют дополнительный код (B95-B97).

Из данной подрубрики исключены:

Реактивная фаза: при воспалительных процессах продолжается до 24 часов, при перфоративных — до 12 часов.

Токсическая фаза: наблюдается через 12-24 часа от начала заболевания при перфоративных процессах и через 24-48 часов при воспалительных.

Терминальная фаза: наблюдается через 24-36 часов при перфоративных перитонитах и через 48-72 часа при воспалительных.

Классификация

В заключительном диагнозе указывают осложнения, возникшие в результате инфекционного (септического) процесса и послеоперационные осложнения.

При делении по отграниченности и распространенности рекомендуется использовать обозначения, не имеющие двоякого понимания: «отграниченный» или «неотграниченный»; «местный» или «распространенный» или «общий» (или «тотальный»). Также следует сразу определять площадь поражения, которая соответствует каждой градации.

Фазы течения перитонита. Патогенетическая классификация по Симоняну К.С.

1. Реактивная фаза – свидетельствует о том, что главной причиной перитонита выступает процесс активации систем защиты, то есть массивное освобождение кининов в ответ на первичную инфекционную агрессию. Таким образом, при устранении источника в реактивную фазу возможно проведение радикальной операции на полых органах с наложением анастомозов.
Длительность реактивной фазы:
— при воспалительных процессах — до 24 часов;
— при перфоративных процессах — до 12 часов.
Перитонит, как правило, не прогрессирует в случае устранения его источника в ранней фазе и при соблюдении основных принципов лечения. Летальность незначительная.

2. Токсическая фаза — развивается полиорганная дисфункция в результате прогрессирования инфекционного процесса. Данная фаза наступает через 12-24 часа от начала заболевания при перфоративных процессах и через 24-48 часов при воспалительных. Летальность достигает 20%.

3. Терминальная фаза — наблюдается развитие синдрома полиорганной недостаточности (истощение функциональных резервов значительного числа основных систем организма). Данная фаза наблюдается через 24-36 часов при перфоративных перитонитах и через 48-72 часа при воспалительных.

Временные рамки служат для предварительной оценки состояния, прогноза, тактики местного и общего лечения.
Летальность при прогрессирующей полиорганной недостаточности достигает 90%.

Этиология и патогенез

Согласно сводной статистике первичный перитонит отмечается в 0,5-1,0% наблюдений, вторичный — в 94-95%, третичный — в 4,5-5,0%.

Разделение вторичного перитонита по происхождению:
— аппендикулярный — 30-65% случаев среди прочих форм воспаления брюшины (см. «Острый аппендицит с генерализованным перитонитом» — K35.0);

— перфоративный (прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки) — 7-14%;

— холецисто-панкреатический (холециститы, пропотной желчный перитонит без перфорации желчного пузыря, деструктивный панкреатит и др.) — 10-12%;

— сопровождающийся некрозом и выпотом (острая кишечная непроходимость, ущемленные грыжи, тромбоз сосудов брыжейки тонкой и толстой кишки и др.) — 3-5%;

— генитальный (сальпингоофорит, эндометрит, пиосальпинкс, разрыв кист яичника и др.) — 3-12%;
— травматический;
— послеоперационный;

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Чаще всего причинами перитонита, который развивается как осложнение местных инфекционно-воспалительных процессов, выступают следующие воспалительно-деструктивные заболевания органов брюшной полости:
— перфорация язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки — около 30% случаев;
— деструктивный аппендицит — 22%;
— поражение толстой кишки — 21%;
— поражение тонкой кишки — 13%.

Клиническая картина

Наиболее часто в хирургической практике встречается разлитой острый гнойный перитонит.

Стадии:

1. Реактивная. Характерные проявления:
— преобладание болевого синдрома в первые часы от начала заболевания;
— тошнота;
— задержка стула и газов;
— напряжение брюшной стенки, появление симптомов раздражения брюшины;
— тахикардия Тахикардия — повышенная частота сердечных сокращений (более 100 в 1 мин.)
;
— повышение температуры;
— сухой язык.

3. Терминальная. На 3-4-й день от начала заболевания в результате лечения наступает отграничение воспалительного процесса, сопровождающееся мнимым улучшением самочувствия больного и ослабеванием болей в животе.

Диагностика

1. УЗИ во многих случаях затруднительно вследствие вздутия петель кишечника, однако в некоторых случаях позволяет выявить жидкость в брюшной полости, газ под диафрагмой (при перфорации полого органа) и провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями.

2. Компьютерная томография считается наиболее достоверным методом инструментальной диагностики, однако практически всегда влечет за собой затраты времени, неоправданные с точки зрения ведения пациентов с быстро прогрессирующими симптомами.

Лабораторная диагностика

Перитонит приводит к нарушению обмена жидкости в брюшной полости и перистальтики кишечника, что обуславливает развитие тяжелой дегидратации и электролитных нарушений.

Характерны признаки нарастающей печеночно-почечной недостаточности:
— неконтролируемое снижение уровня белка;
— признаки азотемии;
— токсическая зернистость нейтрофилов;
— анемия;
— ацидоз.

Дополнительные лабораторные показатели диагностики абдоминального сепсиса и перитонита:
1. Определение концентрации прокальцитонина или С-реактивного белка в плазме крови.
2. Определение нарушений свертываемости: изменения протромбинового времени, частичного тромбопластинового времени и других показателей.
3. Возможно изменение показателей печеночных ферментов в зависимости от уровня интоксикации и полиорганной недостаточности.

Общий анализ крови: дегидратация может маскировать анемию.

Общий анализ мочи применяется для дифференциальной диагностики. Повышение удельного веса мочи может свидетельствовать о дегидратации.

Анализ кала с бакпосевом выполняется, если анамнез предполагает наличие предшествующего инфекционного гастроэнтероколита.