Период течения острого инфаркта миокарда

Период течения острого инфаркта миокарда thumbnail

При поступлении больного в стационар я, как врач-кардиолог, всегда определяю, на каком этапе находится заболевание: провожу ЭКГ в динамике, оцениваю результаты анализа крови и общее состояние пациента. Это позволяет определиться с дальнейшими действиями по оказанию помощи. Давайте разберемся, какие выделяют стадии инфаркта миокарда по времени, чем они отличаются друг от друга и что происходит в каждый период с сердечной мышцей.

Инфаркт миокарда по стадиям

У большей части пациентов инфаркт миокарда развивается постепенно. Сначала у больного со стенокардией увеличивается частота и продолжительность сердечных приступов, снижается порог физической нагрузки, возникают боли в загрудинной области, которые не беспокоили уже много лет. А «Нитроглицерин» не купирует болевой синдром так быстро, как раньше.

После начала приступа и появления стойкой ишемии и некроза выделяется 4 стадии развития инфаркта, каждая имеет свои клинические симптомы и проявления на кардиограмме.

Острейшая стадия

Длительность — от 10–20 минут до нескольких часов. Нестабильная стенокардия перерастает в инфаркт:

  1. Резко возникшая боль уже не купируется нитратами и проходит после использования наркотических анальгетиков.
  2. Боль давящая, сжимающая, пекущая.
  3. При классическом проявлении определяется в груди слева, отдает под левую лопатку, ключицу, шею, нижнюю челюсть, половину головы.

При объективном осмотре:

  1. Бледные кожные покровы, холодный пот, синий носогубный треугольник.
  2. Аускультативно отмечается приглушение I тона в зоне верхушки.
  3. Частота пульса меняется. По данным статистики, нарушение ритма и проводимости, тахикардия или брадикардия, наблюдается у 90% больных.
  4. Давление сначала повышается, а потом падает.
  5. Появляется одышка, в некоторых случаях наблюдаются признаки легочной недостаточности.
  6. В анализе крови отмечается рост уровня тропонина и миоглобина.

На ЭКГ отмечается резкое снижение зубца R, значительный подъем ST выше изолинии и его слияние с T (монофазная кривая).

Морфология ткани изменяется. Очаг повреждения имеет отчетливые границы, миокард становится бледным, отечным. На вторые сутки область ишемии желтеет, у нее появляется демаркационная линия.

Подробнее о признаках инфаркта на ЭКГ можно прочесть здесь.

Острая

Продолжается до 10 дней. Ангинозная боль, характерная для острейшей стадии, проходит. Сохраняется пониженное давление, нарастают признаки сердечной недостаточности. Почти всегда прогрессируют нарушения ритма и проводимости. В первые двое суток на первое место выходит резорбционно-некротический синдром:

  1. Повышается температура, не выше 37,5 °C. Если показатель выше, то это свидетельствует о присоединении инфекции. Продолжается 5–7 дней.
  2. Увеличивается уровень лейкоцитов в крови, преимущественно нейтрофилов, увеличивается СОЭ.
  3. В крови определяются маркеры некроза сердечной мышцы (повышение миоглобина, АЛТ, АСТ, тропонина).

На кардиограмме острая стадия развившегося инфаркта миокарда проявляется четко, особенно при обширном поражении. В это время происходит формирование патологического зубца Q, T становится отрицательным, ST сохраняет позицию выше изолинии.

Динамика маркеров некроза

На гистологическом срезе хорошо виден участок повреждения с лизисом ядер и некротическим распадом клеток (стрелка вверху). Внизу указатель обозначает демаркационную область с инфильтрацией ткани лейкоцитами, образованием новых капилляров и отека. Она находится на границе области инфаркта и нормального миокарда.

Постинфарктный кардиосклероз

Подострая

Подострая стадия инфаркта миокарда длится от 10 дней до 1–2 месяцев. Для этого периода характерными признаками являются:

  1. Полное прекращение боли в сердце.
  2. У многих больных — восстановление проводимости и ритма.
  3. Нормализация дыхания.
  4. Тоны сердца становятся громче или остаются приглушенными (в зависимости от степени повреждения).
  5. Температура и картина общего анализа крови приходит в норму.
  6. Давление нормализуется.

ЭКГ: Зубец Q переходит сразу в R, при крупноочаговом поражении R исчезает, желудочковый комплекс приобретает вид QS, ST возвращается к изоэлектрической линии, T становится отрицательным.

Если сделать срез в это время и рассмотреть микропрепарат, то на нем будет четко определяться область поражения серо-розового оттенка с красной каймой по периферии.

Рубцевание

Развивается на протяжении 2–6 месяцев от начала заболевания. В стадии рубцевания (формирования кардиосклероза) наблюдаются восстановительные процессы, миокард приспосабливается к работе в новых условиях:

  1. У многих пациентов развивается гипертрофия левого желудочка (компенсаторный механизм).
  2. Постепенно возвращается к исходным показаниям пороговая толерантность к физическим нагрузкам.
  3. Очень редко наблюдаются эпизоды нарушения ритма, у большей части больных ритм нормализуется.
  4. Возрастает вероятность появления истерий, фобий и других неврологических отклонений.

Кардиограмма показывает уменьшение патологического зубца Q, ST сохраняется на изолинии, снижается амплитуда отрицательного T или он переходит на изолинию. Это признак формирования рубца.

При гистологическом исследовании это выглядит как белое образование, немного западающее внутрь и состоящее из грануляций. Повторные инфаркты, стенокардия и гипертония приводят к развитию кардиосклероза там, где таких участков много и они не могут выполнять прежние функции. Морфогенез таких изменений хорошо виден на приложенном фото.

Постинфарктный кардиосклероз

Ниже можно увидеть динамику изменения лабораторных показателей, в зависимости от времени развития некроза.

Клинический случай

В стационар поступил пациент с сильными загрудинными болями, которые отмечались на протяжении трех дней. Прием анальгетиков и «Нитроглицерина» не приносил облегчения. Ранее был поставлен диагноз стенокардии напряжения ФК II. За неделю до приступа испытал сильный стресс, состояние ухудшалось. На кардиограмме определился крупноочаговый инфаркт с локализацией в передней стенке, острая стадия. В крови — повышение миоглобина и тропонина.

Через месяц стационара пациент был выписан для лечения в амбулаторных условиях. ЭКГ показало рубцевание в области поражения, показатели крови пришли в норму.

Совет специалиста

При появлении первых признаков инфаркта меры следует принимать незамедлительно. Я советую сразу звонить в скорую помощь, и пока врач едет, обеспечить больному полный покой, усадить или уложить в такое положение, которое максимально облегчит состояние. Дать «Корвалол», «Нитроглицерин», «Аспирин», проветрить помещение.

Читайте также:  Инфаркт время на больничном

Самым опасным является острейший период, который обычно проявляется очень сильной болью, одышкой, нарушениями ритма. От быстроты и правильности действий находящегося рядом человека зависит жизнь пациента. Лучше всего при вызове врача описать симптомы, чтобы могла приехать специализированная бригада, которая снимет ЭКГ, даст кислород и введет препараты для ограничения зоны некроза.

Источник

Варианты инфаркта миокарда. Периоды инфаркта миокарда.

Остановимся подробнее на вариантах инфаркта миокарда

крупноочаговый (Q-ИМ) имеет большую зону некроза, явные изменения комплекса QRS на ЭКГ и высокий риск летальности в первые 6—12 недель, обычно (у 80% больных) возникает из-за полной, стабильной тромботической закупорки коронарной артерии Крупноочаговый ИМ и трансмуральный — это не одно и то же при Q-ИМ трансмуральном некроз максимальный, на всю толщу миокарда (рис 10), есть Q, нет R, при крупноочаговом — некроз не на всю толщину миокарда (имеются транзиторные изменения интервала ST, есть Q и R),

мелкоочаговый (ИМ без Q) — поражается эндокард (или интрамуральный миокард), но без выхода на эпикард Изменяются только интервал ST (чаще депрессия) и/или изолированно зубец Т Такой ИМ возникает при неполной закупорке артерии тромбом или на фоне хорошо развитого коллатерального кровообращения (что защищает больного от последующего развития трансмурального ИМ)

Обычно Q-инфаркта миокарда связан с большим объемом и зоной поражения ЛЖ, а также с более высокой летальностью

При инфаркте миокарда без Q отмечаются невысокая летальность в начальный период, меньшая выраженность симптоматики, изменений ST—T, рост ферментов (желательно кардиоспецифичных) не менее чем в 1,5—2 раза (держатся повышенными более короткий период), более редкое развитие осложнений ИМ без Q относится к незавершенным остаются достаточно большие участки жизнеспособного миокарда (снабжаемые из пораженной артерии), которые продолжают подвергаться ишемии Поэтому частота повторных ИМ здесь выше, чем при Q-ИМ, часто сохраняется Ст или появляется постинфарктная Ст, которая ведет к рецидиву ИМ

варианты инфаркта миокарда

Поскольку эндокард снабжается кровью хуже, то чаще возникает субэндокардиальный ИМ с депрессией ST ниже изолинии и отрицательным Т Нередко при субэндокардиальном ИМ имеется циркулярное поражение с охватом верхушки, передней, перегородочной и боковой стенок ЛЖ Субэндокардиальный ИМ часто развивается у пожилых больных, страдающих AT, XCH, стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий или постинфарктным кардиосклерозом Практика показывает- этот ИМ имеет тяжелое течение, а частота осложнений ничуть не ниже, чем при трансмуральном ИМ

Клинические проявления инфаркта миокарда без Q и Q-ИМ фактически ничем не различаются

Выделяют следующие периоды инфаркта миокарда

• Острейший (длительностью от 5 мин до суток, чаще 5— 6 ч) — возникает условно от начала некупирующегося болевого приступа до появления очага некроза миокарда (на ЭКГ еще нет зубца Q) В этот период изменения миокарда еще полностью обратимы Но врачи не часто наблюдают больных в этом периоде Иногда начало ИМ трудно определить, так как может случаться безболевой ИМ вне больницы В это время возможно развитие ранних тяжелых осложнений КШ, ОЛ или аритмии (включая ФЖ)

• Острый (самый опасный) — возникает через сутки и длится до 10-14 дней от начала ИМ В этот период окончательно формируются границы очага некроза (на ЭКГ появляется зубец Q, начинается снижение сегмента ST и формирование отрицательного зубца Т), происходит резорбция некротических масс и начинается формирование рубца Обычно со 2-х суток появляются симптомы резорбционно-некротического синдрома (лихорадка, потливость, лейкоцитоз) С конца 3-х суток ухудшается гемодинамика (вследствие некроза миокарда и уменьшения стрессовой активации кровообращения) Возможно умеренное снижение САД, появление признаков ОСН КШ и ОЛ, тяжелых аритмий, разрывов мышцы сердца, тромбоэмболических осложнений или ухудшения кровообращения мозга (с развитием неврологической симптоматики).

• Подострый (до конца 1-го месяца) — формируется рубец, исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома, нормализуются ЭКГ (отрицательный зубец Т часто сохраняется) и сократительная функция миокарда.

• Период рубцевания.

• Постинфарктный кардиосклероз — продолжается после 2-го месяца, зависит от обширности ИМ, наличия осложнений и прочности рубца, сформировавшегося в миокарде. В это время постинфарктный рубец окончательно формируется и происходит адаптация миокарда к новым условиям работы (со сниженной функционирующей массой миокарда ЛЖ).

Течение инфаркта миокарда может быть различным:

• обычное — без изменений по срокам;

• затяжное — в первые 5—7 дней у пациента задерживается нормализация ЭКГ, отмечается плохое самочувствие; долго (больше 2 недель) держится температура и сохраняется лейкоцитоз. Например, все может затягиваться у больного СД (из-за снижения интенсивности репаративных процессов медленно рассасываются очаги некроза).

– Также рекомендуем “Виды инфаркта миокарда. Продромальные симптомы инфаркта миокарда.”

Оглавление темы “Инфаркт миокарда.”:

1. Хирургическое лечение стабильной стенокардии. Принципы лечения острого коронарного синдрома.

2. Улучшение коронарного кровотока. Торможения активации и агрегации тромбоцитов.

3. Коррекция нестабильной стенокардии. Профилактика стенокардии.

4. Инфаркт миокарда. Эпидемиология инфаркта миокарда.

5. Причины инфаркта миокарда. Этиология инфаркта миокарда.

6. Патогенез инфаркта миокарда. Механизм развития инфаркта миокарда.

7. Банкетный инфаркт миокарда. Морфология инфаркта миокарда.

8. Варианты инфаркта миокарда. Периоды инфаркта миокарда.

9. Виды инфаркта миокарда. Продромальные симптомы инфаркта миокарда.

10. Симптомы инфаркта миокарда. Ангинозный статус.

Источник

лечение инфаркта

Инфаркт – это атрофическое изменение участка миокарда с высоким риском некроза поврежденных тканей и последующим их рубцеванием. Развивается при нарушении кровообращения в сердечной мышце с обтурацией коронарных сосудов тромбом. Представляет собой тяжелую форму ишемической болезни сердца и проявляется жгучей, давящей, колющей болью в области грудины и окружающих структур. Требует экстренной госпитализации с оказанием неотложной помощи.

Причины развития инфаркта

Основные причины инфаркта миокарда – атеросклероз сосудов сердца, повышенная вязкость крови с формированием тромба и спазм венечных артерий. Провоцируют и усугубляют развитие этих причин следующие факторы:

  • гормональные нарушения и сбои – климакс, сахарный диабет;
  • длительный прием некоторых медикаментов – гормональных препаратов (оральные контрацептивы, кортикостероиды), жирорастворимых витаминов, гемостатиков;
  • гипертония;
  • курение – вредная привычка вызывает сужение сосудов и кислородное голодание тканей;
  • ожирение и нарушение липидного обмена в целом – изменение липидограммы крови в сторону повышения липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) приводит к образованию атеросклеротических бляшек и атеросклерозу сосудов, в том числе коронарных;
  • малоподвижный образ жизни;
  • злоупотребление алкоголем провоцирует ослабление сердечной мышцы;
  • частые стрессы и психологическое напряжение на фоне повышенной эмоциональной восприимчивости и ИБС.

Инфаркт миокарда: симптомы и признаки

Развитие симптомов зависит от формы инфаркта, его обширности и типа проявлений.

Самое важное для пациента – умение распознать симптомы предынфарктного состояния. Это поможет своевременно среагировать и предпринять спасительные меры.

Первые признаки инфаркта:

  • выраженная стенокардия;
  • одышка;
  • затрудненное дыхание;
  • болезненность в животе;
  • головная боль;
  • неприятные ощущения в области груди – чувство сжатия, давления;
  • дискомфорт в верхней части тела;
  • ощущение тревожности и сильного беспокойства, бессонница. 

лечение инфаркта

Предынфарктная стадия наблюдается в 50% случаев. Длиться она может от 2-3 суток до нескольких недель.

Вслед за ней начинается собственно острый инфаркт миокарда, который состоит из нескольких стадий.

Острейшая стадия – проявляется сильной резкой загрудинной болью, которая отдает в шею, руки, под лопатки. Характер боли может быть жгучим, распирающим. К общим прединфарктным симптомам добавляются повышенное потоотделение (пот липкий, холодный), приступы панической атаки, тошнота, рвота, бледность покровов и слизистых, резкие скачки давления, головокружение с потерей сознания.

Острая стадия – наиболее опасный и решающий период развития инфаркта, длится несколько суток. В этот период может произойти:

  • разрыв сердечной мышцы;
  • закупорка коронарного сосуда тромбом;
  • нарушение кровообращения мозга.

Повышается температура тела, резко возрастает уровень лейкоцитов.

Подострая стадия – начало затихания патологического процесса, может занимать до 1 месяца. В это время необходимо добиться снижения температуры и уровня лейкоцитов до нормальных значений, восстановить кровообращение, запустить процессы регенерации тканей и не допустить развития постинфарктного синдрома.

Постинфарктная стадия – завершающий этап развития патологии с периодом активного формирования рубцовой ткани на месте повреждения. Именно на этой стадии следует ждать возможных осложнений. Если все проходит благополучно, состояние пациента быстро приходит в норму.

Внимание! Без должного ухода и репаративной терапии у 35% пациентов в течение 3-х лет может наблюдаться повторный инфаркт.

Формы и типы поражений миокарда

В зависимости от объема повреждений различают:

  • мелкоочаговый инфаркт – поражает небольшой участок миокарда и редко ведет к тяжелым последствиям;
  • крупноочаговый инфаркт – симптомы более серьезные, поражение значительной площади сердечной мышцы требует длительного лечения, часто приводит к осложнениям и в течение 6-12 недель может рецидивировать, возможен летальный исход.

лечение инфаркта

С учетом особенностей симптоматики различают:

  • ангинозную форму – с выраженной стенокардией и болезненными ощущениями в области горла;
  • астматическую форму – с сильной одышкой и загрудиной болью, которые быстро переодят в удушье и сердечную астму. Сопровождается отеком легких, посинением губ, сильным кашлем и хрипами;
  • гастралгическую форму – проявляется неспецифической колющей болью во всем животе и напоминает приступ язвенной болезни. Наблюдаются характерные кишечные реакции: тошнота, рвота, отрыжка, вздутие живота, диарея. Как правило, развивается при сильном физическом и психическом истощении;
  • церебральную форму – с отсутствием боли в области сердца и общим набором симптомов прединсультного состояния: головные боли, головокружение, тошнота, рвота. онемение или паралич рук, замедленная речь;
  • аритмическую форму – с выраженной аритмией и снижением артериального давления; сопровождается кардиогенным шоком, который вызывает снижение сократительной способности миокарда с высоким риском смертельного исхода. Ситуацию усугубляет сложности выявления данной формы с помощью ЭКГ;
  • отечную форму – наблюдается обширный отек тканей организма с увеличением печени. Часто развивается у людей с сердечной недостаточностью;
  • безболевую форму – когда болезненные ощущения в организме отсутствуют полностью или сильно сглажены; 
  • малосимптомную форму – может проявляться только выраженной усталостью и сонливостью. Считается самым опасным вариантом инфаркта, так как диагностируется слишком поздно для успешного исхода лечения.

Осложнения

Если обструкцию коронарного сосуда вовремя не устранить, участок мышечной ткани отмирает и замещается рубцовой тканью. Это провоцирует развитие целого ряда сердечных патологий:

  • аритмия – если при инфаркте миокарда наблюдается повреждение участка проводящей системы сердца, происходит «короткое замыкание» с нарушением сердечного ритма различной степени тяжести;
  • сердечная недостаточность – при обширном поражении возникает недостаток мышечной ткани для полноценного сокращения сердца и циркуляции крови; возникают одышка, усталость, отеки;
  • патологии работы клапанов – при поражении близрасположенных участков миокарда;
  • остановка сердца – при ослаблении мышечной ткани, особенно при повторном инфаркте, возможны разрывы миокарда с мгновенным летальным исходом.

Постинфарктный синдром, или синдром Дресслера – осложнение с аутоиммунным механизмом развития. Возникает на 2-й неделе от начала приступа с частотой 3-4%. Организм начинает воспринимать клетки сердечной мышцы как чужеродные и атакует их, вызывая аутоиммунные плевриты, перикардиты, пневмониты, синовииты с выраженным повышением температуры тела до 39 С и общей слабостью организма. Риск возникновения патологии особенно высок при обширных и повторных инфарктах.

Диагностика инфаркта

лечение инфаркта

Своевременный и грамотный диагноз способен спасти жизнь пациенту. При немедленно начатом лечении есть шанс восстановить функциональную активность сердца даже при обширном поражении.

Внимание! При врачебном опросе очень важно описывать любые субъективные ощущения, даже самые незначительные. Также необходимо предоставить исчерпывающую информацию о своем здоровье в целом.

Основные методы диагностики – инструментальное обследование и лабораторные тесты. 

Проводят: 

  • ЭКГ – график с рабочими характеристиками сердечных структур помогает выявить основную зону инфаркта; определяет частоту и ритм сердцебиения, наличие тромбоэмболий, изменений сердечной мышцы и др;
  • эхокардиографию (УЗИ) – выявляет сбой сократимости сердечной мышцы и локализацию патологического очага;
  • сцинтиграфию миокарда (радиоизотопное исследование) – принцип работы метода в том, что радиоизотопное вещество накапливается в зоне повреждения;
  • коронарографию – определяет состояние сосудов сердца и наличие тромбов;
  • позитронно-эмиссионную томографию – для выявления участков мышечной ткани с нарушением кровообращения;
  • МРТ, КТ – для формирования общей картины структур сердца – размер, состояние камер, наличие гипертрофий, тромбов.

Лабораторные исследования включают общий и биохимический анализ крови, а также тесты с определением кардиоспецифических маркеров – ферментов, которые высвобождаются в кровь при повреждении тканей сердечной мышцы. 

Кардиоспецифические тесты:

  • тропониновый тест – наиболее чувствителен при остром процессе, стандарт быстрого выявления некротических изменений в сердечной мышце. Чем выше концентрация, тем больше очаг некрозных изменений. Уровень фермента начинает повышаться через 3-4 часа после приступа и достигает пиковых значений через 48 часов;
  • миоглобиновый тест – миоглобин начинает повышаться через 2-3 часа и достигает максимума через 10 часов, его концентрация зависит от пола – у мужчин она при равном объеме поражений будет выше;
  • лактатдегидрогеназный тест – определяет уровень ЛДГ-1, который выбрасывается в кровь через 8 часов после приступа и достигает наибольших значений через 3 суток;
  • креатинфосфокиназный тест – выявляет МВ-фракцию креатинфосфатокиназы; ее значения повышаются через 4-8 часов, достигая максимума через сутки, но быстро опадают;
  • аспартатаминотрансферазный (АСТ) тест – наименее специфичный тест, так как АСТ в больших количествах содержится в других органах и тканях; применяют как дополнительный показатель острого состояния. при котором его уровень может повысится в 5-20 раз от нормы.

Общий и биохимический анализы крови выявляют:

  • увеличение уровня лейкоцитов;
  • повышение СОЭ;
  • «воспалительные» белки – С-белок, фибриноген, гамма-глобулин и др.

Лечение 

Для получения наилучшего результата, лечение инфаркта миокарда следует начинать как можно скорей. Базовые мероприятия проводят сразу после госпитализации, до окончания основной диагностики: 

  • устраняют болевой синдром – используют медикаментозную терапию с использованием различного спектра лекарственных средств – начиная от нитроглицерина (подъязычно, внутривенно) и заканчивая инъекциями морфина;
  • восстанавливают кровообращение – применяют тромболитики, антикоагулянты, антиагреганты.

Дальнейшая терапия, в зависимости от данных обследования, направлена на предупреждение и устранение аритмий, кардиогенного шока, сердечной недостаточности. Назначают прием антиаритмических средств, спазмолитиков, седативных препаратов, адреноблокаторов и т.п.

Первая помощь при инфаркте

При обнаружении симптомов прединфарктного состояния или свершившегося инфаркта, первое, что следует сделать – вызвать «скорую помощь»:

  • 103 – телефон медслужбы;
  • 112 – единый номер экстренных служб.

Эти номера действуют как для мобильных, так и для стационарных телефонов.

До прибытия кардиобригады:

  • отстраните пострадавлшего от любой физической нагрузки;
  • уложите его в постель, слегка приподняв изголовье;
  • ослабьте стягивающую одежду – расстегните ворот блузки/рубашки, ремень, снимите узкую обувь;
  • постарайтесь успокоить человека – поговорите с ним, дайте выпить воды; 
  • если нет негативной реакции на аспирин, дайте 1-2 таблетки, чтобы замедлить рост тромба; 
  • обеспечьте доступ свежего воздуха в помещение – откройте окна, двери;
  • контролируйте АД и пульс, дожидаясь приезда «скорой»;
  • при потере сознания выполняйте сердечно-легочную реанимацию.

Важно! При высоком АД, если пострадавший принимает нитроглицерин, положите под язык таблетку. Если пациент не сталкивался с этим препаратом, а также при невысоких значениях АД, использование нитроглицерина может сильно «уронить» давление.

Профилактика

лечение инфаркта

Учитывая тяжесть последствий инфаркта, намного перспективнее направить свои усилия на его предотвращение. В список основных профилактических мер входят:

  • коррекция рациона питания – исключите жирные, жареные, копченые, соленые и сладкие блюда; отдавайте предпочтение растительным маслам с высоким содержанием ЛПВП (льняное, горчичное, кедровое), свежей рыбе и морепродуктам, свежим овощам, фруктам, ягодам, орехам и семенам, цельнозерновым крупам, мясу, птице и молочным продуктам с низким процентом жирности;
  • поддержание режима физической активности – занимайтесь кардиотренировками, фитнесом, плаванием; практикуйте вечерние прогулки или пробежки, старайтесь почаще бывать на свежем воздухе – это не только способствует сжиганию жиров, но и укрепляет сердечную мышцу, поддерживает сосуды в тонусе;
  • откажитесь от вредных привычек;
  • старайтесь избегать длительных стрессов и психологических перегрузок;

Периодически отслеживайте показатели липидограммы, уровень сахара, значения артериального давления.

На заметку! Диабет тесно связан с атеросклерозом – там, где имеется одна патология, незримо присутствует тень другой. Поэтому для тех, кто находится в зоне риска, следует утроить внимание за показателями крови.

И, конечно же, не забывайте о профилактических осмотрах у специалиста.

Источник

Читайте также:  Профилактика инфаркта миокарда и инсульта