Период ишемического инсульта кт
Ишемический инсульт – самая частая форма острых нарушений мозгового кровообращения.
Патология
Инфаркт мозга – это зона некроза, образовавшаяся вследствие стойких нарушений мозгового кровообращения вследствие стеноза (окклюзии), эмболии или тромбоза магистральных артерий в области шеи или головного мозга.
Микроскопически
- 12-24 часа: эозинофильные гранулы в цитоплазме нейронов, пикнолиз ядра, исчезновение субстанции (тельца) Ниссла
- 24-72 часа: инфильтрация нейтрофилами
- 3-7 дней: инфильтрация макрофагами и глиальными клетками, начало фагоцитоза
- 1-2 недели: реактивный глиоз и пролиферация мелких сосудов на границе зоны некроза
- больше 2х недель: формирование глиального рубца
Подтипы ишемического инсульта
TOAST and Baltimor-Washington Cooperative Young Stroke Study criteria 1993-1995
- атеротромботический 14-66%
- кардиоэмболический 20%
- лакунарный (окклюзия малой артерии) 10-29%
- острый инсульт с иной, определенной этиологией 6-16%
- инсульт неясной этиологии 1-8 – 29-40%
Стадии по RG Gonzalez
- острейшая
- до 6 часов
- возможны интервенции
- острая
- 6-24 часа
- инсульт может быть не видим на КТ/МРТ
- подострая
- 24 часа- 6 недель
- стадия накопления контраста
- эффект затуманивания
- хроническая
- более 6 недель
- резорбция и рубцевание
Диагностика
Компьютерная томография
Ранние КТ признаки ишемического инсульта
- Обскурация чечевицеобразных ядер.
- Точечное повышение плотности СМА
- Признак гиперденсивной средней мозговой артерии
- Снижение дифференцировки коры островка
Поздние КТ признаки ишемического инсульта:
- зона гиподенсивной плотности паренхимы головного мозга
Магнитно-резонансная томография
Диффузно-взвешенные изображения
Диффузно-взвешенные изображения наиболее чувствительны к инсульту. В норме протоны воды диффундируют внеклеточно, поэтому теряется сигнал. Высокая интенсивность сигнала на DWI указывает на ограничение способности протонов воды диффундировать внеклеточно. В результате цитотоксического отека возникает дисбаланс внеклеточной воды к Броуновскому движению, поэтому данные изменения выявляются отлично на DWI. Карты по ADC могут демонстрировать гипоинтенсивный сигнал в течение нескольких минут после возникновения инсульта и являются более чувствительными по сравнению с диффузно-взвешенными изображениями. Существует несколько сообщений задокументированных инсультов, сопровождающихся отсутствием изменений на ДВИ в первые 24 часа, в частности, в вертебробазилярном бассейне, в стволе и в случае лакунарных инфарктов [1].
Т2-взвешенные изображения
Высокая интенсивность сигнала на Т2-ВИ не проявляется в первые 8 часов после начала ишемического инсульта. Гиперинтенсивность характерна для хронической фазы, достигая максимума в подострый период. Феномен затуманивания на МРТ может визуализироваться спустя 1-4 недели после инсульта с пиком, приходящимся на 2-3 неделю, он проявляется как изоинтенсивная относительно ГМ область, которая, как считается, является следствием инфильтрации зоны инфаркта воспалительными клетками. При обширных поражениях может происходить утрата нормального потока сонной артерий с ипсилатеральной стороны на Т2-ВИ спустя 2 часа после возникновения симптомов.
FLAIR-изображения
Интенсивность сигнала на FLAIR-изображениях после инсульта варьирует. Большинство исследований показывает, что интенсивность сигнала на FLAIR-изображениях изменяется в первые 6-12 часов после появления симптомов. Оновременное наличие изменений на ДВИ и отсутствие таковых на FLAIR-изображениях указывает на инсульт возрастом менее 3(6) часов со специфичность (93%) и положительной прогностической ценностью (94%) [1].
Т1-взвешенные изображения
Низкая интенсивность сигнала в зоне поражения обычно не видна в первые 16 часов после появления симптомов, а персистирует в хронической фазе. Наличие области серпингинозной кортикальной гиперинтенсивности может быть у пациентов с ламинарным или псевдоламинарным некрозом спустя 3-5 дней после возникновения, но чаще всего она визуализируется после 2 недели.
Сигнальные характеристики в зависимости от стадии [1]:
Ранний острейший инсульт (0-6 часов)
- T1: изоинтенсивный сигнал
- T1 с парамагнетиками:
- в первые два часа может встречаться артериальное накопление контрастноо вещества;
- паренхимальное накопление контраста в незавершенном инсульте может возникать на 2-4 часа
- T2:
- изоинтенсивный сигнал;
- может возника феномен пустоты потока в ипсилатеральной внутренней сонной артерии в первые 2 часа в случае обширного инсульта
- FLAIR:
- интенсивность сигнала варьирует;
- обычно интенсивность сигнала повышается после 6 часов, но иногда встречается повышение МР сигнала и в первые 2 часа
- Диффузионно-взвешенные изображения: высокая интенсивность сигнала
- Карты ИДК: низкая интенсивность сигнала
- SWI или последовательности градиентного эха: в первые 12 часов может быть геморрагическая трансформация (наименее вероятно)
Поздний острейший период (6-24 часа)
- T1: обычно низкая интенсивность сигнала через примерно 16 часов после начала
- T1 с парамагнетиками:
- может возникать артериальное накопление контрастноо вещества;
- кортикальное усиление в незавершенном инсульте;
- возможно менингеальное накопление
- T2: интенсивность сигнала варьирует, обыно высокая через 8 часов от начала инсульта
- FLAIR: обычно высокая интенсивность сигнала
- Диффузионно-взвешенные изображения: высокая интенсивность сигнала
- Карты ИДК: низкая интенсивность сигнала
- SWI или последовательности градиентного эха: в первые 12 часов может быть геморрагическая трансформация (наименее вероятно)
Острый и ранний подострый период (24 часа-1 неделя)
- T1:
- низкая интенсивность сигнала;
- гиперинтенсивность при кортикальном некрозе (3-5 день)
- T1 с парамагнетиками:
- артериальный и менингеальный паттерны накопления;
- в случае завершенного инфаркта паренхиматозный паттерн возникает на 5-7 день
- T2: высокая интенсивность сигнала
- FLAIR: обычно высокая интенсивность сигнала
- Диффузионно-взвешенные изображения: высокая интенсивность сигнала
- Карты ИДК: низкая интенсивность сигнала
- SWI или последовательности градиентного эха: геморрагическая трансформация после 48 часов до 5 дня
Подострый период (1-3 недели)
- T1:
- низкая интенсивность сигнала;
- гиперинтенсивность при кортикальном некрозе (после 2 недели)
- T1 с парамагнетиками: паренхимальный паттерн накопления в случае завершенного инсульта; обычно приходится на 1-8 недели
- T2: высокая интенсивность сигнала; “затемнение” может наблюдаться на 2-3 неделе
- FLAIR: высокая интенсивность сигнала
- Диффузионно-взвешенные изображения:
- высокая интенсивность сигнала на 10-14 день;
- после гипо- или изоинтенсивность;
- гиперинтенсивность в случае феномена Т2 просвечивания
- Карты ИДК:
- низкая интенсивность сигнала на 7-10 сутки;
- возможна псевдонормализация на 10-15 день с последуюшим повышением интенсивности сигнала
- SWI или последовательности градиентного эха: геморрагическая трансформация не характерна
Хронический период (>3 недели)
- T1:
- низкая интенсивность сигнала;
- может гиперинтенсивность при кортикальном некрозе (после 2 недели)
- T1 с парамагнетиками: паренхимальный паттерн накопления с 8 недели и до 4го месяца
- T2: высокая интенсивность сигнала
- FLAIR: низкая интенсивность сигнала в случае глиоза или кистозной энцефаломаляции
- Диффузионно-взвешенные изображения:
- интенсивность сигнала варьирует;
- может быть изоинтенсивность;
- гиперинтенсивность в случае феномена Т2 просвечивания;
- гипоинтенсивность в случае кистозной энцефаломаляции
- Карты ИДК: высокая интенсивность сигнала
- SWI или последовательности градиентного эха: микрокровоизлияния и геморрагическая трансформация
Дифференциальный диагноз
- КТ
- состояния симулирующие гиперденсивность мозговой артерии
- высокий гематокрит
- микрокальцинаты в сосудистой стенке
- низкая плотность паренхимы головного мозга (напр. при отеке), за счет чего сосуды выглядят более гиперденсивными
- состояния симулирующие гиподенсивность мозговой паренхимы
- инфильтрирующия опухоль (напр. астроцитома)
- ушиб головного мозга
- воспаление (напр. церебрит или энцефалит)
- развивающаяся энцефаломаляция
- состояния симулирующие гиперденсивность мозговой артерии
Источник
Ишемический инсульт (инфаркт мозга – ИМ) – самая частая форма острых нарушений мозгового кровообращения. Больные с ИМ составляют 80% от всех больных с инсультами.
Инфаркт мозга – это зона некроза, образовавшаяся вследствие стойких нарушений мозгового кровообращения вследствие стеноза (окклюзии), эмболии или тромбоза магистральных артерий в области шеи или головного мозга. Быстрая диагностика ИМ в его острейшем периоде, часто при критическом состоянии больного, является жизненно необходимой. Чем раньше будут применены этиологические методы лечения, тем больше шансов у больного выжить или избежать инвалидности.
Из всех методов диагностики ИМ, КТ получила наибольшее распространение. В большинстве неврологических клиник мира, даже имеющих МР-томографы, КТ остается основным методом исследования больных с ОНМК. Точность КТ-диагностики (по сравнению с МРТ) у больных с полушарными инсультами выросла за последние годы с 56 до 95% и даже 100%.
Симптом повышения плотности артерий – ранний косвенный признак ишемического инсульта. острая окклюзия крупной мозговой артерии проявляется в виде увеличения плотности ее изображения. К ранним симптомам инфаркта в полушариях мозга относят также исчезновение нормальных очертаний лентикулярного (хвостатого) ядра¸ утрату дифференцировки серого и белого вещества мозга и сглаженность корковых извилин. маленькие ИМ выявляются позже, чем большие. Вероятность выявления лакунарных инфарктов в течение первых 24 часов мала. Из-за артефактов, возникающих от пирамид височных костей, возникают трудности обнаружения на КТ небольших инфарктов ствола мозга и мозжечка.
В остром периоде ИМ доминирующим типом тканевых изменений в зоне ишемического повреждения является цитотоксический и вазогенный отек. На КТ-изображниях зона ИМ в течение 1-й недели заболевания выглядит как равномерно гиподенсивный участок, оказывающий обычно умеренный объемный эффект на окружающие структуры мозга. В большинстве случаев гиподенсивный участок соответствует определенному сосудистому бассейну и имеет клиновидную форму с основанием наружу.
Зона ИМ начинает выявляться на КТ-изображениях через 10 – 14 ч от начала заболевания. При МРТ в режиме Т2-ВИ* повышение сигнала при ИМ наблюдается обычно на несколько часов раньше, чем гиподенсивные изменения на КТ-изображениях. Это связано с высокой чувствительностью Т2-ВИ к повышению содержания воды в веществе мозга. Но точное определение объема поражения при ИМ, а также выявление мелких участков ишемического повреждения мозга вблизи ликворных пространств на обычных Т2-ВИ затруднено в связи с высоким сигналом от ЦСЖ (цереброспинальной жидкости). В этих случаях предпочтительно выполнение программы FLAIR**. В зоне ИМ на Т1-ВИ отмечается умеренное снижение сигнала, малоинформативное для диагностики ишемии. Эти изменения сохраняются в течение первой недели заболевания.
Начиная с 8-х и до 14-х суток для ИМ характерно изоденсивное КТ-изображение. Это объясняется так называемым эффектом затуманивания, который, по-видимому, отражает уменьшение отека в области инфаркта и затрудняет выявление истинных границ зоны ишемического повреждения в подостром периоде ИМ. К 21-м суткам изображение ИМ становится слабогиперденсивным, что обусловлено вазогенезом и восстановлением, иногда избыточного, кровотока.
В инфарктах с геморрагическим компонентом в эти сроки могут определяться зоны повышенной или гетерогенной плотности, что обусловлено наличием множественных кровоизлияний. Здесь при МРТ характерно повышение сигнала на Т1-ВИ, что связано с появлением метгемоглобина во внеклеточном пространстве. Этот признак начинает выявляться через 5 – 7 дней от момента развития геморрагической трансформации ИМ и сохраняется в течение нескольких недель, когда КТ-признаки такого осложнения ИМ уже регрессируют.
Эволюция ИМ завершается формированием кистозных полостей, заполненных ликвороподобной жидкостью (кистозная трансформация) или пролиферацией глии (глиозная трансформация). Дифференцировка таких типов тканевых изменений затруднена как на КТ-изображениях, так и на обычных Т1- и Т2-ВИ. Это объясняется тем, что в зоне глиозной трансформации общее содержание воды повышено, хотя и в меньшей степени, чем в постинфарктных кистах. На изображениях в режиме FLAIR участки глиозной трансформации имеют высокий сигнал, так как вода в клетках глии связанная. Постинфарктные же кисты будут гипоинтенсивными, поскольку содержат в основном воду.
Таким образом, для ранней диагностики очагов ишемии и, во избежание ошибки в дифференцировке внутримозгового кровоизлияния с ИМ по данным МРТ, необходимо в сроки от нескольких часов до первых суток производить МРТ не только в режимах Т1- и Т2-ВИ, но и в режиме FLAIR.
Динамика лучевых проявлений ишемического инсульта в зависимости от времени его образования:
• 1 – 2-е сутки от момента заболевания:
– КТ-плотность: пониженная плотность (18 – 20 ед. Н***);
– интенсивность МРТ-сигнала на Т2-ВИ: гиперинтенсивный (с первых часов при обширном ИМ, через 8 часов при лакунарном ИМ);
– интенсивность МРТ-сигнала на Т1-ВИ: слабогипоинтенсивный (через 8 – 16 часов) в зависимости от обширности поражения;
– интенсивность МРТ-сигнала на FLAIR: гиперинтенсивный с первых часов.
• 1-я неделя с момента заболевания:
– КТ-плотность: пониженная плотность, при наличии геморрагий – гиерденсивные включения;
– интенсивность МРТ-сигнала на Т2-ВИ: гиеринтенсивный;
– интенсивность МРТ-сигнала на Т1-ВИ: гипоинтенсивный, при наличии геморрагий участки гиперинтенсивности;
– интенсивность МРТ-сигнала на FLAIR: гиперинтенсивный;
• 1-й месяц с момента заболевания:
– КТ-плотность: дальнейшее сижение плотности (12 – 18 ед. Н);
– интенсивность МРТ-сигнала на Т2-ВИ: гиперинтенсивный;
– интенсивность МРТ-сигнала на Т1-ВИ: гипоинтенсивный;
интенсивность МРТ-сигнала на FLAIR: гиперинтенсивный;
• более 1 месяца:
– КТ-плотность: снижена до ликворных значений (2 – 10 ед. Н);
– интенсивность МРТ-сигнала на Т2-ВИ: гиперинтенсивный;
– интенсивность МРТ-сигнала на Т1-ВИ: гипоинтнесивный (при кистозной трансформации);
– интенсивность МРТ-сигнала на FLAIR: гипер- или гипоинтенсивный в зависимости от вида трансформации ИМ.
* ВИ – взвешенное изображение; ** FLAIR – Fluid Attenuated Inversion Recovery (режим с подавлением сигнала свободной воды); *** ед. Н – единица Хаунсфилда (G. Hounsfield).
по материалам статьи «Особенности КТ- и МРТ-диагностики при внутричерепных кровоизлияниях и инфарктах мозга» В.В. Лебедев, Т.Н. Галян (НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва); статья опубликована в журнале «Нейрохирургия» №4, 2006.
читайте также статью «Последовательность-специфичные МРТ-признаки, которые помогут установить дату ишемического инсульта» Laura M. Allen, MD; Anton N. Hasso, MD; Jason Handwerker, MD; Hamed Farid, MD; RadioGraphics 2012; 32:1285–1297; doi: 10.1148/rg.325115760 [читать]
Источник
- Клиникам
- Врачам
- Примеры заключений
- Полезные материалы
- Врачи
- Отзывы
- Соглашение
Ишемический инсульт: причины, предрасполагающие факторы, патогенез
Инфаркт мозга (или ишемический инсульт) – это необратимый процесс, заключающийся в гибели клеток головного мозга (нейронов и глиальных клеток) в результате кислородного голодания. При длительном отсутствии поступления крови к нейрону происходит переключение с окислительного пути получения энергии на бескислородный (анаэробный), который намного менее эффективен. В результате этого процесса (анаэробного дыхания) выделяется огромное количество кислых продуктов, происходит резкое и значительное снижение pH цитоплазматической жидкости, клетка набухает и гибнет. Жидкость выходит из клетки наружу – в межклеточное пространство, и давит на окружающие клетки, на мелкие капилляры, усугубляя и без того критическую ситуацию. Именно эту жидкость и видно на КТ-сканах в виде однородных гиподенсивных участков.
Так на КТ выглядит цитотоксический мозговой отек – обратите внимание на участок, выделенный кружком и стрелками – как он отличается по своей плотности (и цвету) от окружающей паренхимы мозга. Это проявление ишемического инсульта в бассейне средней артерии мозга справа.
Как уже было отмечено выше – причина инсульта – недостаточное кровоснабжение участка мозга. К этому состоянию может привести тромбоз артериального сосуда (тромбоз – это прижизненное образование сгустков крови в просвете сосуда, в результате чего ток крови по нему становится затруднен в той или иной мере). Возможен также вариант эмболии, когда какой-либо посторонний объект (оторвавшийся тромб, частичка опухоли и т. д.) застревают внутри сосуда и вызывают физический блок тока крови. Чем меньше диаметр такого сосуда, тем более благоприятны последствия инсульта, тем незначительнее будет участок поражения. Еще одна причина ишемического инсульта – сужение диаметра просвета артерии вследствие атеросклероза – процесса, при котором происходит повреждение интимы (внутренней оболочки) сосуда, образование липидных бляшек внутри его просвета, а также их кальцификация.
Типичная картина при ишемическом инсульте на КТ: визуализируются гиподенсные (более темные) очаги, выделенные желтыми кружками, в лобной и теменной доле мозга справа, резко сужены и не визуализируются субарахноидальные пространства, борозды мозга утолщены, отечны. Нет также никакого разделения по плотности между серым и белым веществом мозга – все это признаки отека цитотоксического характера (вследствие инфаркта мозга в бассейне средней мозговой артерии справа).
Ишемические инсульты можно классифицировать по причине возникновения, но в клинической практике это неважно. Гораздо важнее привести классификацию по обширности поражения. Итак, ишемические инсульты можно разделить на: тотальные, когда поражен практически весь мозг (крайне редко встречаются и имеют место обычно при длительном нахождении в условиях гипоксии, например, при утоплении, при повешении). Также можно выделить гемисферный супратенториальный инсульт, когда поражено полностью одно полушарие мозга (исключая мозжечок). Такой инсульт возникает при нарушении кровотока по внутренней сонной артерии. Инсульт также может быть территориальным, когда нарушение кровообращения возникает в бассейне какой-либо определенной артерии (например, средней мозговой, передней мозговой или задней мозговой). И, наконец, выделяют лакунарный (или микроинсульт), который возникает при тромбозе (эмболии) концевых ветвей артерий и обычно не приводит к тяжелым последствиям.
На изображениях видно территориальный инфаркт мозга – в бассейне левой средней мозговой артерии. По обширности он средний и провоцирует появление выраженной неврологической симптоматики в виде нарушения речи, опущения угла рта, отклонения взгляда в сторону инсульта, а также пареза противоположной стороны тела (правая рука и нога)
На данных изображениях представлен лакунарный инфаркт мозжечка, локализованный в его правой гемисфере. По объему поражения он небольшой, жизненно важные отделы мозга не затронуты процессом, поэтому выраженной неврологической симптоматики здесь не будет. У пациента наблюдаются лишь легкие мозжечковые симптомы в виде неустойчивости при принятии позы Ромберга и невозможность четко выполнить пальце-носовой тест.
Признаки ишемического инсульта при компьютерной томографии
Основной признак инсульта на КТ в период разгара – это отек мозга цитотоксического характера. Он проявляется в виде участка однородной (либо – реже – неоднородной) структуры, в центре которого можно часто заметить гиперденсивный (тромбированный либо эмболизированный артериальный сосуд). В значительной степени сужены субарахноидальные ликворные пространства, их практически не видно по сравнению с противоположной стороной. Еще один симптом инсульта – может быть выявлен дислокационный синдром со смещением срединных структур мозга в ту или иную сторону (в зависимости от локализации очага поражения), но он выражен гораздо менее значительно, чем, например, при субдуральной гематоме или опухоли мозга. Желудочки вблизи очага поджаты, иногда не определяются вовсе. При локализации инсульта в стволе мозга или в мозжечке может возникнуть гидроцефалия вследствие сдавления четвертого желудочка и нарушения оттока ликвора.
На этих сканах определяется обширный территориальный ишемический инсульт в бассейне средней артерии мозга справа. Обратите внимание на большой объем поражения – в случае выздоровления у пациента длительныое время (вероятно, всю его жизнь) будет сохраняться неврологическая симптоматика, ему потребуется оформление группы инвалидности.
Обратите внимание на конфигурацию четвертого желудочка (место, где он должен был быть, отмечено на крайнем левом скане цифрой 4). Он поджат из-за объемного воздействия отечной правой гемисферы мозжечка. Это ишемический инсульт в бассейне правой задней мозговой артерии.
Эти сканы также выполнены у предыдущего пациента. Оцените ширину желудоков мозга – они явно увеличены, причем очень сильно. Стрелками на левом скане отмечен задний рог правого бокового желудочка – обратите внимание на то, наксколько он широкий, баллонообразной формы, вздут. Все это последствия нарушения оттока ликвора из полости черепа, возникшее из-за инфаркта мозжечка и сдавления четвертого желудочка. Цифрой 1 отмечен инфаркт, цифрой 3 – третий желудочек, цифрой 2 – правый боковой желудочек (его задний рог).
На данных сканах также представлен очень интересный случай. У пациентки имеет место как инсульт в бассейне правой средней артерии мозга (цифра 1 на левом изображении), так и инсульт в бассейне правой задней артерии мозга (цифра 2). Кроме этого, обратите внимание на участок, отмеченный цифрой 3 – вы увидите объемный процесс с распадом в центре, не дающий, однако, слишком уж значительных дислокаций. Речь в данном случае идет о менингиоме – опухоли мозговых оболочек.
Данный, крайне тяжелый по своему клиническому течению, инфаркт мозжечка, произошел у молодого еще мужчины в результате длительного употребления алкоголя. Виден гиподенсный участок, полностью захватывающий левую гемисферу мозжечка, а также (частично) мозговой ствол, левый таламус.
Геморрагическая трансформация коры мозга при инфаркте – очень редкое наблюдение. Обратите внимание на гиперденсные (светлые) участки, отмеченные кружком и стрелками, которые обусловлены отложением в коре элементов крови. Речь здесь идетт о т.н. «ламинарном» инсульте.
Наиболее тяжело протекают инфаркты с локализацией в мозговом стволе. Даже несмотря на их небольшой объем, при таких состояниях возникает выраженная симптоматика – глубокие парезы (вплоть до паралича) в конечностях, нарушение функционирования органов таза, и т. д.; даже при выздоровлении и формировании кисты такие больные очень плохо поддаются реабилитации. Ниже представлены наблюдения инсультов ствола мозга.
Оцените обширность поражения мозгового ствола при данном инсульте – Варолиев мост практически полностью в отеке, а на изображении в аксиальной плоскости (слева) видно, что мост пересечен практически полностью. У пациента при этом будут симптомы в виде тетрапареза (нет движений ни в ногах, ни в руках), расстройства дыхания (ему потребуется постоянная ИВЛ в условиях реанимационного отделения). Прогноз здесь крайне неблагоприятный, а летальность очень высока.
Еще одно наблюдение при стволовом инсульте. Видно, что кроме правой половины Варолиева моста, имеются инфаркты в затылочной доле справа и слева, что, в принципе, соответствует бассейну задней артерии мозга. Здесь также неблагоприятный прогноз, несмотря на меньший (по сравнению с предыдущим случаем) объем поражения.
Другие статьи из раздела «КТ головы»
Проконсультируем бесплатно в мессенджерах
Источник