Перикардиальная форма сердечной недостаточности

Сердечная
недостаточность- это состояние, которое
характеризуется снижением нагнетательной
функции сердца, что приводит к
неадекватному снабжению органов и
тканей организма кровью и кислородом.

Классификация
сердечной недостаточности:

Показатели
сердечной недостаточности являются
УИ= 50 мл/м2, СИ= 3500 мл/мин. При сердечной
недостаточности эти показатели эти
показатели значительно снижаются.

По
происхождению различают следующие
формы сердечной недостаточности:

Миокардиальную
Перегрузочную
Аритмическую
Перикардиальную

МИОКАРДИАЛЬНА
ФОРМА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

ВОЗНИКАЕТ
ПРИ И.Б.С, МИОКАРДИТАХ.

Перегрузочная
форма:

Перегрузка
объемом (преднагрузка)- она возникает
при перегрузке желудочков сердца,
избыточным объемом крови (при
недостаточности клапанного аппарата
желудочков сердца, избыточном переливании
крови и кровезаменителей.

Перегрузка
давлением (постнагрузка)

Перегрузка
давлением возникает в том случае, когда
создается дополнительная нагрузка на
сердце, на выходе крови из сердца,
например при стенозе усть аорты и
легочной артерии, гипертонической
болезни.

Перикардиальная
форма сердечной недостаточности.

Перикардиальная
форма сердечной недостаточности
возникает при воспалительных процессах
в перикарде (спайки), выпоте в перикард
(гидроперикардит). В этом случае страдает
диастола, наполнение сердца кровью
снижается, уменьшается систола.
Независимо
от формы сердечной недостаточности
развивается сердечная слабость, в
основе лежат общие механизмы:
-Биоэнергетическая
недостаточность
Разощение
элекромеханического сопряжения.

Биоэнергетическая
недостаточность

Любая
мышца сокращается благодаря активности
сократительных белков: актина и миозина.
Это сокращение обеспечивается энергией
АТФ, которая вырабатывается в процессе
обмена веществ, и наличием КФ.
При
гипоксии уменьшается образование
энергии АТФ, снижается активность
систолы, а следовательно и сокращение
миокарда.

Разобщение
электромеханического сопряжения.

При
гипоксии уменьшается образование
энергии (АТФ), снижается активность
систолы (сокращение миокарда).

Разобщение
электромеханического сопряжения

Сокращение
сердечной деятельности определяется
наличием кальция , который активирует
актиномиозиновый комплекс. При снижении
свободного кальция в цитозоле снижается
активность актиномиозинового комплекса,
что приводит к уменьшению механической
работы сердца.
Наиболее
часто встречается миокардиальная форма
сердечной недостаточности. Разберем
механизмы развития этой формы сердечной
недостаточности на примере И.Б.С.
И.Б.С.-
это дисфункция сердца, острая или
хроническая, возникающая вследствие
абсолютного или относительного
уменьшения снабжения миокарда кровью.

Выделяют
следующие формы сердечной недостаточности:

Острую
Хроническую

Стенокардия.

Стенокардия-это
острая форма И.Б.С., возникающая при
относительном или абсолютном нарушении
коронарного кровотока и сопровождающаяся
болями за грудиной с характерной
иррадиацией в левую руку и левую
подлопаточную область.

Инфаркт
миокарда.

Инфаркт
миокарда -это острая стадия И.Б.С.,
характеризующаяся некрозом участка
миокарда. В дальнейшем этот участок
может замещаться соединительной тканью
и подвергаться склерозированию.

Выделяют
следующие механизмы И.Б.С.

Коронарогенные
Некоронарогенные

Коронарогенные
механизмы:

Морфогенетические
Нейрогенные

Морфогенетические.

Коронаросклероз

Нейрогенные
коронароспазм:
Эти механизмы в свою
очередь подразделяются на:

Центрогенные
Переферические

Некоронарогенные
механизмы:

Метаболические
Гемодинамические

Характеристика
метаболических нарушений при И.Б.С.

При
эмоциях, стрессе происходит возбуждение
гипоталамуса и симпатической нервной
системы. Освобождаются катехоламины-адреналин,
который влияет на бетта рецепторы
миокарда. Усиливается работа сердца,
увеличивается обмен веществ, возрастает
потребность миокарда в кислороде. В
ответ на дефицит кислорода включается
компенсаторная реакция:
Адреналин
влияет на бетта-2 рецепторы коронарных
артерий, вызывая их расширение.
Коронарный
кровоток усиливается, доставка кислорода
возрастает, но доставка кислорода не
удовлетворяет потребности миокарда в
кислороде, что приводит к ишемии миокарда
и развитию И.Б.С.

Роль
гипертонической болезни при формировании
И.Б.С.

При
гипертонической болезни повышенное
кровяное давление аорте вызывает
увеличение нагрузки на миокард. Это
сначала приводит к гиперфункции сердца,
а затем к увеличению массы миокарда,
его гипертрофии, которая опережает
развитие капилляров в миокарде.
Развивается гипоксия сердечной мышцы
и, как следствие –И.Б.С.

Проявление
И.Б.С.

Стенокардия
Дисфункция
сердца
Кардиогенный
шок

Стенокардия

Накопление
в миокарде кслых продуктов обмена в
результате дефицита кислорода вызывает
раздражение рецепторов. Патологическая
импульсация с рецепторов поступает в
Ц.Н.С. И иррадиирует в левую руку, левую
подлопаточную область. Проявляется
характерной болью за грудиной.

Дисфункция
сердца, характеризуется следующими
нарушениями сердечного ритма:

Нарушением
функции автоматизма
Нарушением
функции возбудимости
Нарушением
функции проводимости
Нарушением
функции сократимости

Характеристика
нарушений сердечного ритма

Нарушение
функции автоматизма.

Нарушение
той функции связано с изменением
синоатриального узла.
Проявляется
нарушение этой функции в виде тахикардии
и брадикардии.
Синусовая
тахикардия- синусовый ритм с частотой
100удмин и более. Синусовая брадикардия-
синусовый ритм с частотой 60 удмин. и
менее.
В
основе нарушения функции автоматизма
лежит гипоксия синусового узла. В
условиях гипоксии изменяется медленной
диастолической деполяризации:
Если
скорость МДД- увеличивается – развивается
тахикардия, если замедляется- брадикардия.

Нарушение
функции возбудимости.

Основными
проявлениями являются :
Экстрасистолия
Пароксизмальная
тахикардия
Мерцание
предсердий
Фибрилляция
сердца.

Экстрасистолия.

Экстрасистолия-
преждевременное сокращение желудочков
сердца.
В
основе механизмов развития экстрасистол
лежит появление гетеротопных очагов
возбуждения в миокарде предсердий или
желудочков в условиях гипоксии и
нарушения обмена веществ.
Эти
очаги становятся водителями ритма и
вызывают преждевременное сокращение
того или иного отдела сердца.

Нарушение
функции проводимости.

Нарушение
этой функции связано с блокадой
проведния импульса по проводящей
системе сердца вследствие органических
поражений (инфаркт миокарда, кардиосклероз,
различные травмы) или функциональных
(активности блуждающего нерва).

Нарушение
функции сократимости.

Сократимость
миокарда тесно связана с выработкой
энергии АТФ и активностью кальция-
насоса и зависит от доставки кислорода
к миокарду. При гипоксии снижается
выработка энергии,страдает кальциевый
–насос, снижается сократительная
способность миокарда.

Кардиогенный
шок.

Кардиогенный
шок характеризуется острой сердечной
слабостью, сопровождается снижением
систолического артериального давления.
В
основе развития шока лежит функция
сократимости сердца.
Кардиогенный
шок, является осложнением И.Б.С., который
сопровождается болевым синдромом,
сердечной слабостью, резким снижением
систолического давления и развитием
острой сердечной недостаточности.

Периферические
механизмы И.Б.С.

Интер-коронарный
рефлекс
Кардиокаронарный
рефлекс
Висцерокоронарный
рефлекс.

Интер-коронарный
рефлекс.

Интер-коронарный
рефлекс возникает при наличии патологии
в одной из коронарных артерий или ее
веточке (атеросклеротическая бляшка,
тромб, эмбол).В этом случае происходит
раздражение рецепторов и патологическая
импульсация с этой артерии поступает
в интактную артерию, вызывая ее сужение,
спазм.

Висцерокоронарный
рефлекс.

В
этом случае импульсы поступают с
пораженных внутренних органов:
Желудочно-кишечного
тракта (язвенная болезнь желудка),
Органов
грудной полости (поражение легких)
Желчнокаменной
и почечнокаменной болезнях.
Импульсы
поступают на коронарные сосуды, вызывая
их спазм. Развивается абсолютная
коронарная недостаточность.

Принципы
лечения И.Б.С.

Этиотропная
терапия
Патогенетическая
терапия

Этиотропная
терапия

Направлена
на уменьшение преднагрузки (снижение
возврата венозной крови к сердцу)
Постнагрузки
(снижение тонуса сосудов сердца).
С
этой целью используют венозные
вазодилятаторы, диуретики,
альфа-адренолокаторы, ингибиторы
ангиотензинпревращающего фермента.

Патогенетический
принцип.

Патогенетический
принцип имеет целью повышение
сократительной функции сердца, уменьшение
нарушения энергообеспечения
кардиомиоцитов, защиту мембран и
ферментов, снижение дисбаланса ионов
и воды в миокрде, коррекцию адрено- и
холинергических влияний на сердце. Для
этого применяют сердечные гликозиды,
ингибиторы фосфодиэстеразы, антигипоксанты,
коронародиллататоы, мембранопротекторы,
холиномиметики.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

1. Недостаточность кровообращения — функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, не обеспечивающее кровоснабжение в соответствии с потребностью организма в кислороде.

2. Сердечная недостаточность — снижение нагнетательной (сократительной) функции миокарда, характеризующуюся неспособностью системы кровообращения доставлять органам и тканям необходимое для нормального функционирования количество крови (кислорода) в соответствии с потребностью организма.

3. Ишемическая болезнь сердца (ischaemia; греч. ischio — задерживать, останавливать, греч. haima — кровь) — дисфункция сердца, острая или хроническая, возникающая вследствие снижения (абсолютного или относительного) снабжения миокарда артериальной кровью. Такая дисфункция чаще всего связана с патологическим процессом в системе коронарных артерий (ВОЗ).

4. Стенокардия (лат. angina pectoris — грудная жаба; греч. steno — прижимать, суживать, душить, греч. kardia — сердце) — острая форма ишемической болезни сердца, возникающая вследствие абсолютного или относительного снижения снабжения миокарда кислородом. Характерный симптом стенокардии — боль за грудиной с иррадиацией.

5. Инфаркт миокарда (лат. infarctus — набитый, наполненный) — стадия ишемической болезни сердца, при которой развивается некроз участка мышцы сердца коронарогенного и некоронарогенного происхождения, характеризуется снижением нагнетательной функции сердца.

6. Астма сердечная (греч. asthma cardiale; греч. asthma — тяжёлое короткое дыхание, приступ удушья, греч. kardia — cердце) — тяжёлое короткое дыхание, удушье, обусловленное развитием острой недостаточности левых отделов сердца или обострением их хронической недостаточности.

7. Кардиогенный шок (греч. kardia — сердце; франц. choc — удар) — осложнение ишемической болезни сердца, сопровождающееся болевым синдромом, сердечной слабостью, резким снижением систолического давления и развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Учебные элементы

I. Общая этиология и патогенез расстройств функции сердечно-сосудистой системы

– этиология

– общие механизмы развития

II. Недостаточность кровообращения, общая характеристика

– формы: острая, хроническая

– основные гемодинамические показатели

– проявления

III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития

– формы сердечной недостаточности:

миокардиальная

структурно-функциональные нарушения в миокарде

перегрузочная

перегрузка сердца давлением

повышение давления в сосудах большого или малого круга кровообращения

перегрузка сердца объёмом

повышение конечного диастолического объёма крови в полостях сердца

перикардиальная

повышение внутриперикардиального давления

аритмическая

расстройство функций автоматизма сердца

расстройство функций возбудимости сердца

расстройство функций проводимости сердца

– патофизиологические механизмы сердечной недостаточности нарушение нагнетательной (сократительной) функции сердца

– биоэнергетическая недостаточность

гипоксия

гипоэргоз

– электромеханическое разобщение

разобщение между возбуждением (ПД) и сокращением миокарда (механическая работа сердца)

гипоксия

нарушение функции медленных кальциевых каналов (замедление трансмембранного тока кальция)

IV. Миокардиальная форма сердечной недостаточности, причины и механизмы развития

ишемическая болезнь сердца, миокардиты

V. Ишемическая болезнь сердца (ИБС), понятие, формы, стадии, причины

– острые формы ИБС

– стенокардия (донекротическая, ишемическая стадия)

патофизиологические механизмы формирования болевого синдрома

– инфаркт миокарда (некротическая стадия)

нарушение метаболизма, электрогенных и сократительных свойств миокарда в зоне ишемии и вне её

– хронические формы ИБС — кардиосклероз

– осложнения и исходы

VI. Абсолютная коронарная недостаточность (коронарогенные механизмы ИБС)

– морфогенетические (коронаростенозирующие) механизмы

структурные изменения коронарных сосудов

снижение ёмкости коронарных сосудов

– центрогенные механизмы коронароспазма

активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем

возбуждение «альфа»-адренорецепторов коронарных артерий

– рефлекторные механизмы коронароспазма

патологические рефлексы на коронарные сосуды

интеркоронарный рефлекс

кардиокоронарный рефлекс

висцерокоронарный рефлекс

VII. Относительная коронарная недостаточность (некоронарогенные механизмы ИБС)

– метаболические механизмы

увеличение потребности в кислороде по отношению к доставке

– гемодинамические механизмы

нарушение внутрисердечной гемодинамики

нарушение системной гемодинамики

VIII. Перегрузочная форма сердечной недостаточности, причины, механизмы развития

– перегрузка объёмом крови в полостях сердца

– перегрузка давлением в большом и малом круге кровообращения

– механизмы срочной и долговременной адаптации сердца к перегрузкам

– физиологическая и патологическая гипертрофия миокарда

IX. Перикардиальная форма сердечной недостаточности, причины, механизмы развития

– нарушение функции сердца при патологии перикарда

острая тампонада сердца

X. Аритмическая форма сердечной недостаточности, причины, механизмы развития

– аритмии при нарушениях функции сердца как патогенный фактор развития сердечной недостаточности

– нарушения функций сердца: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости, их электрокардиографические проявления

ХI. Острая форма сердечная недостаточность, понятие, причины, механизмы развития — недостаточность левых отделов сердца

– сердечная астма

дыхательная недостаточность

– кардиогенный шок

болевой синдром

раздражение субэндокардиальных ноцицепторов продуктами ишемизации

участие медиатора «Р»

участие медиаторов кининового происхождения (брадикинин)

резкое снижение систолического давления

сердечно-сосудистая недостаточность

XII. Хроническая форма сердечная недостаточность, понятие, причины, механизмы развития

– общие растройства — одышка, цианоз, отёки

– гемодинамические

XIII. Компенсаторные реакции организма при сердечной недостаточности

– внутрисердечные

гетерометрический механизм

гомеометрический механизм

гипертрофия миокарда, дилятация, тахикардия, увеличение сердечного индекса

– внесердечные

увеличение внешнего дыхания, сосудистого тонуса, объёма циркулирующей крови, утилизации кислорода

– принципы терапии сердечной недостаточности

Патофизиологическая задача

Эталон

«В отдалённую эпоху, когда наши предки находились в зоологической стадии развития, на все раздражения они реагировали почти исключительно мускульной деятельностью. А мышечная деятельность теснейшим образом связана с деятельностью сердца и сосудов. Современный человек … приучается скрывать свои мышечные рефлексы и только изменение сердечной деятельности еще может нам указывать на его переживания. Оттого так легко поражается сердце у лиц свободных профессий, несущих обычно легкий мышечный труд, зато чрезмерно подверженным жизненным треволнениям» (И.П.Павлов).
ИБС представляет собой дисфункцию сердца, чаще всего связанную с патологическим процессом в системе коронарных артерий. Однако, возможно развития ИБС без наличия патологических процессов в коронарных артериях, когда формирование миокардиальной формы сердечной недостаточности идёт по некоронарогенному метаболическому механизму.
а. Обоснуйте патофизиологическую зависимость активации нейрогенных (центрогенных) механизмов коронароспазма от нервно-эмоционального перенапряжения.
б. Охарактеризуйте некоронарогенный метаболический механизм развития ИБС, формирующийся при нервно-эмоциональном перенапряжении.

а. Нервно-эмоциональное перенапряжение (психо-эмоциональный стресс) вызывает возбуждение гипоталамо-гипофизарной и симпато-адреналовой систем. Увеличивается продукция катехоламинов, активируются альфа-адренорецепторы коронарных сосудов, что приводит к их спазму. Возбуждение гипоталамо-гипофизарной системы сопровождается повышением концентрации вазопрессина, усиливающего коронароспазм.
б.Некоронарогенный метаболический механизм ИБС характеризуется относительной недостаточностью снабжения сердца кислородом. Первичные расстройства обмена веществ в кардиомиоцитах, возникающие при выбросе в кровь большого количества катехоламинов, тироксина вызывают несоответствие потребности миокарда в кислороде и его доставкой (потребность превышает доставку).

Источник

Взято из яндекс картинок. Статья из внешнего источника.

Кардит — поражение сердца (эндокарда, миокарда, перикарда), субстратом которого является воспаление в его классическом виде.

Этиология:

Кардиты могут быть различной природы: вирусной (энтеровирусы коксаки А и В, ЕСНО, простого герпеса, краснухи, цитомегалии); бактериальной; иерсиниозной; аллергической (лекарственной, сывороточной, вакцинальной); идиопатической (неизвестной этиологии).

Классификация:

1) период возникновения заболевания (врожденный и приобретенный).

2) форма (по преимущественной локализации процесса).

3) тяжесть кардита: легкий, среднетяжелый, тяжелый.

4) течение: острое (до 3-х месяцев), подострое (до 18 месяцев), хроническое (более 18 месяцев) (рецидивирующее; первично-хронические: застойный, гипертрофический, рестриктивный вариант).

5) форма и степень сердечной недостаточности: левожелудочковая I, IIA, IIБ, III степеней; правожелудочковая I, IIA, IIБ, III степеней; тотальная.

6) исходы и осложнения: кардиосклероз, гипертрофия миокарда, нарушения ритма и проводимости: легочная гипертензия, поражение клапанного аппарата, констриктивный мио-перикардит, тромбоэмболический синдром.

Патогенез и клиника приобретенных кардитов:

Экстракардиальные признаки: связь с перенесенным ОРВИ или другими инфекционными заболеваниями.

Кардиальные признаки: увеличение размеров сердца, изменение звучности тонов, одышка, сердечная недостаточность, боль в области сердца, систолический шум на верхушке; на ЭКГ: нарушение автоматизма, возбудимости и проводимости; при рентгенологическом исследовании: умеренное движение сердца за счет левого желудочка, снижение глубины пульсации; умеренная или минимальная лабораторная активность (СОЭ, количество лейкоцитов, белковые фракции, ДФА, С-реактивный белок бывают нормальными или слегка повышенными).

Хронические кардиты встречаются в виде 2-х форм:

1) первично-хронический кардит (исподволь развивающийся кардит с клинически бессимптомной начальной фазой).

2) хронический кардит развивается в остром или подостром периоде.

Экстракардиальные признаки: утомляемость, слабость, рецидивирующие пневмонии, тошнота, рвота, боли в животе.

Первыми кардиальными симптомами являются: одышка, систолический шум, внезапно развивающаяся сердечная недостаточность, тахи-и брадиаритмия.

Вместе с общими диагностическими критериями можно выделить особенности для двух вариантов течения хронических кардитов (хронического кардита с увеличенной полостью левого желудочка и хронического кардита с нормальной и уменьшенной полостью левого желудочка).

Для хронического кардита с увеличенной полостью левого желудочка характерны: разлитой верхушечный толчок, сердечный горб, границы сердца резко расширены, преимущественно влево, приглушение тонов, систолический шум недостаточности митрального клапана, тахикардия, одышка, умеренное увеличение печени; на ЭКГ: высокий вольтаж зубцов нарушения ритма, умеренная перегрузка предсердий, признаки гипертрофии левого желудочка; при рентгенологическом исследовании: легочный рисунок умеренно усилен по венозному руслу; форма сердца митральная трапециевидная, аортальная; увеличение левых отделов сердца; снижение амплитуды пульсации по контуру левого желудочка.

Для хронического кардита с уменьшенной или нормальной полостью левого желудочка характерны:

1) малиновый цианоз.

2) верхушечный толчок приподнимающийся, локализованный; границы сердца расширены в обе стороны, тоны громкие, I тон хлопающий, склонность к брадикардии.

3) асцит, значительное увеличение печени, тахи-и диспноэ.

4) на ЭКГ: высокий вольтаж зубцов, замедление атриовентрикулярной проводимости и внутрижелудочковой проводимости, признаки перегрузки обоих предсердий, больше левого; признаки увеличения обоих желудочков, больше правого.

5) при рентгенологическом исследовании легочный рисунок усилен по венозному и артериальному руслу; форма сердца как при центральном и аортальном стенозе; увеличение предсердий, правого желудочка; амплитуда пульсации нормальная или повышена.

Дифференциальный диагноз:

Дифференцируют с ревматизмом, констриктивным перикардитом, изменениями при болезнях накопления.

Принципы лечения:

1) ограничение двигательной активности на 2—3 неделе.

2) полноценное питание с достаточным содержанием витаминов, белков, ограничением соли, повышенным содержанием калия.

3) антибактериальная терапия (препараты пенициллинового ряда).

4) нестероидные противовоспалительные препараты.

5) препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде.

6) терапия сердечной недостаточности.

7) преднизолон.

8) при хронических кардитах курсы делагила или вольтарена 2—3 раза в год. Для предупреждения повреждающего действия киников ангинин (продектин), контрикал на 1,5—2 месяца; глюкокортикоиды назначают индивидуально, так как хронические иммунные воспаления часто резистентны к гормональной терапии.

Будьте здоровы!

Источник