Периферическая вестибулопатия под маской инсульта
Острое вестибулярное головокружение — частая причина экстренной госпитализации пациентов пожилого возраста. Большое количество факторов риска цереброваскулярных заболеваний, обычно имеющихся у пожилого пациента, в сочетании с выраженностью вестибулярных симптомов делают вполне обоснованным предположение о центральном (сосудистом) происхождении заболевания. Тем не менее инсульт или транзиторная ишемическая атака (ТИА) — далеко не единственные причины острого вестибулярного головокружения в пожилом возрасте, а их гипердиагностика во многих случаях лишает больного эффективного лечения, разработанного для многих заболеваний периферической вестибулярной системы. В результате дифференциальная диагностика острого центрального и периферического головокружения становится важной задачей, которую требуется решить уже в условиях приемного отделения.
Причиной острого вестибулярного головокружения в пожилом возрасте, помимо цереброваскулярного заболевания, могут стать многочисленные заболевания периферического отдела вестибулярной системы, которые, несмотря на яркость клинических симптомов в остром периоде, имеют благоприятный прогноз, особенно при своевременно начатом лечении. Среди этих заболеваний чаще всего встречаются вестибулярный нейронит, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) и болезнь Меньера. Реже причинами вестибулярного головокружения может стать вестибулярная мигрень, нейроваскулярная компрессия преддверно-улиткового нерва (вестибулярная пароксизмия) и перилимфатическая фистула.
Дифференциальная диагностика инсульта и периферических вестибулярных расстройств основывается на анализе анамнестических данных, клинической картины заболевания, результатах клинического нейровестибулярного и инструментального обследования пациентов. При этом ведущая роль в дифференциальной диагностике инсульта и периферической вестибулопатии принадлежит именно клиническим методам обследования, тогда как инструментальные методы выполняют вспомогательную роль, поскольку в острейшем периоде цереброваскулярного заболевания могут приводить к ложноотрицательным результатам [1]. Разработанные и постоянно совершенствующиеся алгоритмы клинического обследования пациентов с острым вестибулярным головокружением почти во всех случаях позволяют отличить инсульт от периферической вестибулярной дисфункции [2—5].
Цереброваскулярные заболевания часто проявляются вестибулярным головокружением. До 75% инсультов в вертебрально-базилярной системе сопровождаются головокружением, которое в таких случаях обусловлено повреждением вестибулярных ядер и их связей с другими отделами головного мозга — глазодвигательной системой, мозжечком, корой головного мозга. В большинстве случаев головокружение при инсульте сопровождается и другими очаговыми неврологическими симптомами, например бульбарными нарушениями, гемипарезом, гемигипестезией или мозжечковой атаксией.
Среди инфарктов в вертебрально-базилярной системе, сопровождающихся головокружением, чаще всего встречается инфаркт дорсолатерального отдела продолговатого мозга и нижней поверхности полушария мозжечка, который возникает вследствие окклюзии или критического стеноза позвоночной или задней нижней мозжечковой артерии. Он проявляется синдромом Валленберга—Захарченко, который в классическом варианте включает в себя головокружение, тошноту, рвоту; на стороне очага — болевую и температурную гипестезию лица, мозжечковую атаксию, синдром Горнера, паралич глотки, гортани и неба, приводящий к дисфагии и дисфонии; на противоположной стороне — болевую и температурную гемигипестезию. Часто наблюдаются формы этого синдрома, которые проявляются преимущественно головокружением, нистагмом и мозжечковой атаксией [6, 7].
Второй по частоте вариант ишемического инсульта в вертебрально-базилярной системе, проявляющийся головокружением, обусловлен окклюзией или стенозом передней нижней мозжечковой артерии. В этом случае, помимо головокружения, обычно наблюдаются следующие нарушения: ипсилатеральные тугоухость, парез лицевой мускулатуры, парез взора в сторону очага; контралатеральное снижение болевой и температурной чувствительности. Кроме того, для этого вида инсульта характерны нистагм, шум в ушах, мозжечковая атаксия, синдром Горнера. Окклюзия начальной части артерии может сопровождаться поражением кортикоспинального пути и, следовательно, гемипарезом [7].
Значительно реже инсульт в вертебрально-базилярной системе проявляется изолированным головокружением. В сравнительно недавнем крупном популяционном исследовании [8] было показано, что инсульт является причиной изолированного вестибулярного головокружения лишь в 0,7% случаев. Изолированное головокружение возникает при таких вариантах инсульта, когда избирательно поражаются узелок или клочок мозжечка, вестибулярные ядра (описано изолированное поражение медиального вестибулярного ядра, проявляющееся острым вестибулярным головокружением), область входа вестибулярного нерва в ствол мозга, n. prepositus hypoglossi, являющиеся интегратором горизонтальных движений глаз, островковая доля [9, 10]. Эти случаи наиболее сложны с точки зрения дифференциальной диагностики центрального и периферического происхождения вестибулярных нарушений.
Алгоритм клинического обследования пациента с острым изолированным вестибулярным синдромом включает анализ анамнестических данных (важно выяснить количество факторов риска цереброваскулярных заболеваний, наличие подобных приступов головокружения в прошлом, а также позиционный характер головокружения), нистагма, вестибулоокулярного рефлекса, сопутствующих очаговых неврологических симптомов (прежде всего, скрытого вертикального косоглазия).
Впервые возникшее изолированное вестибулярное головокружение у пожилого больного с многочисленными факторами риска цереброваскулярных заболеваний (перенесенные ранее ТИА или инсульт, стойкая и выраженная артериальная гипертония, фибрилляция предсердий и др.) должно настораживать в отношении сосудистой этиологии вестибулярных симптомов, но не исключает их периферического происхождения. Например, пожилой пациент, страдающий артериальной гипертензией, гиперхолестеринемией и постоянной формой фибрилляции предсердий, имеет очень высокий риск цереброваскулярного заболевания, но, к сожалению, не защищен от вестибулярного нейронита или ДППГ.
Рецидивирующий характер приступов изолированного вестибулярного головокружения снижает вероятность сосудистого происхождения заболевания. Несмотря на то что в литературе [11] имеются описания повторяющихся эпизодов вестибулярного головокружения, предшествующих инсульту в вертебрально-базилярной системе, рецидивирование полностью обратимых приступов вестибулярного головокружения в течение более чем полугода снижает вероятность их сосудистого происхождения до минимума.
Позиционный характер приступов головокружения в большинстве случаев свидетельствует об их периферическом происхождении. Самая частая причина позиционного головокружения — ДППГ. Однако выраженность тошноты, рвоты и других вегетативных нарушений при вестибулярной дисфункции иногда бывает настолько значительной, что у больного с позиционным головокружением (т.е. головокружением, возникающим лишь при смене положения головы) создается ощущение непрерывности приступа. Кроме того, в некоторых случаях у пожилых пациентов ДППГ проявляется не столько классическими приступами позиционного головокружения, сколько перманентным ощущением неустойчивости, которое пациенты также склонны воспринимать как головокружение [12]. Все это создает определенные дифференциально-диагностические сложности и требует проведения позиционных проб Дикса—Холпайка и МакКлюра—Пагнини для исключения ДППГ. В условиях приемного отделения, когда время обследования пациентов нередко бывает крайне ограниченным, вместо классических позиционных проб можно пользоваться скрининговым обследованием, когда сидящий на кушетке больной поочередно укладывается на один и другой бок так, чтобы его лицо оказалось повернутым вверх на 45°. В случае положительной пробы в положении на боку после короткого (несколько секунд) латентного периода появляется характерный вертикально-торсионный нистагм, который сначала постепенно нарастает, а затем угасает. Положительная проба характерна для ДППГ и исключает центральный характер вестибулярной дисфункции. Тем не менее некоторые заболевания ЦНС также могут проявляться позиционным головокружением. Однако, как правило, в таких случаях имеются другие неврологические расстройства, которые отсутствуют при ДППГ. Кроме того, центральный позиционный нистагм отличается от нистагма при ДППГ: он может быть строго вертикальным (без свойственного ДППГ торсионного компонента), монокулярным, не имеет латентного периода и не угасает с течением времени [13—15].
Большое значение для дифференциальной диагностики инсульта и периферической вестибулопатии у пожилого пациента имеет анализ спонтанного нистагма. Периферические вестибулярные заболевания проявляются только горизонтальным или горизонтально-торсионным нистагмом, направленным в сторону более активного лабиринта. Такой нистагм усиливается при взгляде в сторону его быстрой фазы, а также в отсутствие фиксации зрения (например, в очках Френзеля). Кроме того, периферический нистагм не меняет направления при изменении направления взора. В отличие от периферического, центральный нистагм имеет любое направление, почти не зависит от фиксации взора и может менять направление в зависимости от направления взгляда. Последнее свойство особенно важно при анализе горизонтального нистагма, дифференцировать центральное или периферическое происхождение которого подчас бывает непросто [16].
Сохранность вестибулоокулярного рефлекса у пациента с острым спонтанным непозиционным головокружением имеет большое дифференциально-диагностическое значение. Рефлекс проверяется пробой Хальмаги, при которой обследуемому предлагают зафиксировать взор на переносице расположившегося перед ним врача и быстро поворачивать голову поочередно в одну и другую сторону примерно на 15° от средней линии. При сохранном вестибулоокулярном рефлексе (отрицательная проба Хальмаги) благодаря компенсаторному движению глаз в противоположном направлении взгляд остается фиксированным на переносице и не поворачивается вместе с головой. Отрицательная проба Хальмаги при наличии спонтанного нистагма у больного с острым головокружением чаще всего свидетельствует о повреждении мозжечка, например вследствие инфаркта или кровоизлияния. Реже такое сочетание встречается при других повреждениях ЦНС, например при инсульте в области островковой доли. Поврежденный вестибулоокулярный рефлекс приводит к тому, что поворот головы в больную сторону не может быть компенсирован одномоментным быстрым переводом глаз в противоположном направлении. В результате взгляд возвращается в исходное положение с опозданием — уже после поворота головы возникает коррекционная саккада, позволяющая вернуть взор в исходное положение. Эта саккада легко выявляется при исследовании. Положительная проба Хальмаги у пациента с острым головокружением и нистагмом, как правило, свидетельствует о повреждении периферических отделов вестибулярной системы — лабиринта или вестибулярного нерва, но может встречаться и при одностороннем изолированном поражении вестибулярного ядра, области входа вестибулярного нерва и даже мозжечка [17].
Очаговые неврологические симптомы, появившиеся одновременно с острым головокружением, несомненно свидетельствуют о повреждении ЦНС. Сложности могут возникнуть в тех случаях, когда эти симптомы выражены незначительно и остаются незамеченными при беглом исследовании неврологического статуса и отсутствии специальных проб, предназначенных для их выявления. Повреждение центральных отделов вестибулярной системы нередко сопровождается так называемым вертикально-торсионным косоглазием. Оно складывается из обычно небольшого расхождения глаз по вертикали и ротации глаз вокруг сагиттальной оси. Как правило, ему сопутствует небольшой наклон головы в сторону ниже расположенного глаза. Вертикально-торсионное косоглазие чаще всего бывает обусловлено повреждением отолитовых путей на уровне ствола мозга. Реже оно возникает при грубом поражении эллиптического мешочка лабиринта или вестибулярного нерва. Чтобы выявить вертикально-торсионное косоглазие, используют пробу с попеременным прикрыванием глаз рукой или специальным щитком на 1—2 с. При этом становится хорошо заметным небольшое корректирующее смещение взгляда в вертикальной плоскости, возникающее после перемещения руки или щитка от одного глаза к другому [18—20].
Таким образом, клиническое обследование — важная составляющая дифференциальной диагностики острого вестибулярного головокружения. В большинстве случаев оно позволяет отличить инсульт от периферической вестибулопатии, даже не прибегая к инструментальным методам исследования. Тем не менее универсального метода или клинического теста, способного с высокой чувствительностью отличить повреждение центрального и периферического отдела вестибулярной системы, не существует. Лишь совокупность признаков и тестов, описанных выше, позволяет, с одной стороны, своевременно заподозрить цереброваскулярное заболевание у пациента с изолированным вестибулярным головокружением, а с другой — избежать гипердиагностики инсульта и ТИА и не пропустить доброкачественные, но требующие специфического лечения периферические вестибулярные расстройства.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
*e-mail: zamergrad@gmail.com
Источник
Вестибулопатия — патологический процесс, характеризующийся нарушением работы вестибулярного аппарата. Этот орган поддерживает положение тела в пространстве, анализирует движение человека, позволяет ему сохранять равновесие. Заболевание встречается редко, поражает людей любого возраста и сопровождается целым комплексом симптомов. Этиологические факторы вестибулярного синдрома весьма разнообразны. К ним относятся болезни внутреннего уха, головного мозга, глаз, позвоночника, а также длительный прием некоторых лекарств, естественные процессы старения. Существует также врожденная патология вестибулярного аппарата, которую выделяют в отдельную нозологию.
Вестибулярный аппарат расположен во внутреннем ухе. Он воспринимает статические сигналы из рецепторов равновесия, когда человек стоит, сидит или лежит, а также динамические сигналы, связанные с ускорением при движении. Информационный поток, поступающий через зрительный анализатор, оказывает влияние на работу органа. Сигналы от вестибулярных рецепторов по нервным волокнам попадают в мозжечок и ствол головного мозга. Там они обрабатываются и направляются к мотонейронам спинного мозга, в скелетную и глазную мускулатуру. Благодаря слаженной работе этих структур тело человека обретает оптимальную устойчивую позу. Вестибулярный аппарат поражается на периферическом или центральном уровне. Вестибулопатия может протекать в форме отдельного заболевания или одного из синдромов психовегетативных расстройств, тесно вплетаясь в общую клиническую картину наряду с другими соматическими, вегетативными и эмоциональными признаками.
Вестибулопатия клинически проявляется головокружением, дезориентацией в пространстве, спутанностью сознания, страхом, тревогой, тошнотой, рвотой, диареей. Больные жалуются на потерю концентрации, шаткость походки и ощущение вращения собственного тела, «убегание» почвы из-под ног. К дополнительным неспецифическим признакам синдрома относятся: тахикардия, панические атаки, колебания кровяного давления, гипергидроз, бледностью или гиперемия кожи. Состояние может дополняться психическими нарушениями. Иная симптоматика зависит от причины вестибулопатии.
Причины
Вестибулопатия является проявлением целого ряда заболеваний — воспалительных, дисциркуляторных, травматических, онкологических, дегенеративно-дистрофических. В более редких случаях вестибулярный синдром развивается при отравлении организма медикаментами. Пожилые лица часто жалуются на головокружение и прочие признаки, напоминающие проявления вестибулопатии. Существует также идиопатическая форма патологии, для которой характерно длительное, хроническое течение, приступообразное появление клинических признаков и бессимптомная ремиссия между атаками.
Заболевания, при которых возникает вестибулопатия:
- Лабиринтит — острое вирусное или бактериальное воспаление структур внутреннего уха.
внутренний отит (лабиринтит)
- Нарушение кровоснабжения лабиринта и отмирание органа, обусловленное атеросклеротическими или гиперкоагуляционными процессами.
- Травмы головы с повреждением лабиринта, кровоизлиянием в среднее ухо и разрывом барабанной перепонки, возникающие после ныряния, натуживания, сильного кашля.
- Болезнь Меньера – заболевание внутреннего уха невыясненной этиологии. Это классический пример острого системного головокружения. Происхождение патологии связывают с генетическими факторами, вирусными инфекциями и аутоиммунными реакциями, вызывающими сужение сосудов и скопление эндолимфы в лабиринте внутреннего уха.
- Вестибулярный нейронит — вирусное расстройство, при котором нервные волокна поражаются герпетической инфекцией. Возникает недуг в осенне-зимний период, когда резко снижается иммунная защита.
- Вертебро-базилярная недостаточность — врожденное или приобретенное нарушение работы головного мозга, связанное с ослаблением кровотока в базилярной или позвоночных артериях. Вместе с признаками дезориентации и головокружением у больных появляется слабость и онемение конечностей.
- Заболевания опорно-двигательного аппарата — шейный остеохондроз, протрузии и межпозвоночные грыжи.
- Мигрень — приступообразная головная боль выраженной интенсивности, возникающая беспричинно и сопровождающаяся зрительными, вестибулярными и желудочно-кишечными расстройствами.
В редких случаях причинами вестибулопатии являются: тромбозы и кровоизлияния, отравления, невротические нарушения, невриномы черепно-мозговых нервов, вибрационная болезнь и прочие профпатологии.
Факторы, способствующие развитию недуга:
- Постоянная и чрезмерная тревога и беспокойство,
- Длительная скорбь и горе,
- Стрессы и нервозность,
- Психоэмоциональное истощение и физическое перенапряжение,
- Неправильное питание, голодание, изнуряющие диеты,
- Пожилой возраст.
Формы
По течению вестибулопатия бывает острой, эпизодической и хронической.
- Острая форма — спонтанное, однократное появление симптомов и их угасание в течение нескольких дней. Ее причинами являются: травмы, вирусные инфекции, острое нарушение мозгового кровообращения.
- Эпизодическая форма — часто повторяющиеся приступы вестибулопатии, длящиеся несколько минут или часов. Такая вестибулопатия возникает при болезни Меньера, мигрени, панических атаках.
- Хроническая форма — симптомы, сохраняющиеся месяцами и годами. Она постепенно прогрессирует и сопровождается тяжелыми сопутствующими явлениями. Подобные изменения характерны для новообразований головного мозга, поражения мозжечка, дисциркуляторных расстройств и психических заболеваний.
По локализации очага поражения вестибулопатия бывает периферической, центральной и смешанной.
- Периферическая форма возникает при воспалении полукружных каналов лабиринта, нервных ганглиев, вестибулярного нерва. Заболевание начинается остро и сопровождается быстрым нарастанием симптоматики.
- Центральная форма развивается при ЧМТ, поражении мозговой ткани опухолью или инфекцией, на фоне нарушения кровообращения в мозге. Вестибулярная симптоматика прогрессирует медленно. На первый план выходят признаки воспаления церебральных расстройств.
- Смешанная форма имеет тяжелое течение, обусловленное вовлечением в патологический процесс как периферических, так и центральных отделов аппарата.
Этиологическая классификация вестибулопатического синдрома:
- Вертеброгенная форма возникает на фоне шейного остеохондроза и сопровождается невозможностью сфокусировать взгляд на движущихся предметах, приступообразными вращениями глаз при поворотах головы;
- Острая периферическая форма является результатом инфекционного воспаления внутреннего уха и проявляется длительным головокружением, паникой и страхом, тошнотой и рвотой, заложенностью и шумом в ухе на стороне поражения;
- Посттравматическая форма — следствие ЧМТ с сотрясением головного мозга и поражением его ганглиев.
Вестибулопатия имеет код по МКБ 10 – Н 81 и наименование «Нарушения вестибулярной функции». Название патологии трактуют по-разному: внутреннее головокружение, нарушение пространственной ориентации, вестибуловизуальные симптомы, постуральные симптомы. Этот классификатор в данном случае больше подходит для медицинской документации, чем для реальной клинической практики врача.
Симптоматика
Клинические проявления вестибулопатии весьма разнообразны. Их интенсивность нарастает по мере прогрессирования болезни.
- Головокружение — один из основным признаков расстройства. Этот симптом по-разному воспринимается больными: одни жалуются, что все предметы вращаются вокруг, другие испытывают кружение в разные стороны. Головокружение обычно возникает спонтанно и продолжается долгое время.
- Потеря равновесия — шаткость походки, размашистые движения, качание больного из стороны в сторону, ощущение неустойчивой головы. Пациентам становится трудно ходить и совершать элементарные двигательные акты. Они не могут без поддержки встать из сидячего или лежачего положения. При ускорении темпа движения возможны падения. Из-за нарушения равновесия больные теряют ориентацию в пространстве.
- Цефалгия – головная боль различной интенсивности, локализации, частоты. У одних она присутствует постоянно, «давит» в висках или «стучит» в затылке, а у других — она настолько мучительна и нестерпима, что трудно даже определить, где именно болит. Такая разламывающая боль диффузного характера плохо поддается терапии и существенно выбивает больных из привычного ритма жизни.
- Изменения в работе зрительного анализатора проявляются снижением остроты зрения, появлением «мушек» и темных кругов, пятен перед глазами, внезапно возникающим вращением глаз, невозможностью зафиксировать взгляд. Эти признаки имеют преходящий характер и могут отсутствовать у некоторых больных.
- Пациенты с вестибулопатией часто жалуются на звон и шум в ушах, плохое звуковосприятие, ухудшение слуха.
- Диспепсические признаки центрального генеза — тошнота и рвота, не приносящая облегчения.
- Панические атаки — необъяснимый и мучительный приступ тревоги и страха, сопровождаемый различными вегетативными симптомами: тахикардией, повышением давления, затруднением дыхания, потливостью.
При отсутствии своевременной и адекватной терапии у больных развиваются тяжелые осложнения: хронизация процесса с нарастанием симптоматики, потеря слуха, гнойный лабиринтит, септические состояния, менингит, летальный исход.
Диагностические мероприятия
Диагностика вестибулопатии начинается с беседы с пациентом, в ходе которой врач выслушивает жалобы, собирает анамнез жизни и болезни, наблюдает за поведением больного.
Неврологи определяют неврологический статус путем проведения офтальмоскопии, оценки состояния лицевого и слухового нервов, пальценосовой пробы, симптома Бабинского, коленно-пяточной пробы и прочих методов. С их помощью выявляют работоспособность мозжечка и степень нарушения координации движений. Среди аппаратных методик наиболее информативными являются: рентгенография, КТ и МРТ головы и шейного отдела позвоночника, а также электронистагмография – графическая регистрация изменений биопотенциалов глазного яблока, вестибулометрия – определение причин головокружения и оценки выраженности нарушений.
Оториноларинголог с помощью отоскопа осматривает структуры уха, ушной проход и барабанную перепонку. Врачи-сурдологи проводят электрокохлеографию. Этот метод позволяет диагностировать заболевания внутреннего уха и слухового нерва. Во время исследования в ответ на звуковую стимуляцию записываются электрические потенциалы, генерируемые в отолитовом аппарате. Еще одним довольно информативным методом является аудиометрия. Это способ измерения остроты слуха и определения слуховой чувствительности к звуковым волнам различной частоты. Проводят его с помощью аудиометра или с применением камертонов.
К дополнительным неспецифическим методам исследования больного относятся:
- Гемограмма,
- БАК,
- ЭКГ,
- Анализ мочи,
- Дуплексное сканирование сосудов шеи и головы.
Лечение
Лечение вестибулопатии комплексное, включающее медикаментозное воздействие, хирургическое вмешательство, народные средства и лечебную физкультуру. Его проводят в условиях стационара под постоянным наблюдением медперсонала. Оно направлено на устранение причин и клинических проявлений недуга. Схема терапевтических мероприятий определяется патогенезом вестибулярных дисфункций.
Лекарственные препараты:
- Вестибулярные супрессанты снижают степень головокружения при острой патологии – «Драмина», «Дедалон», «Бетагистин», «Вестинорм».
- Противорвотные средства – «Метоклопрамид», «Церукал», «Скополамин».
- Антибиотики при наличии инфекционного процесса — препараты широкого спектра действия.
- Препараты, улучшающие мозговое кровообращение – «Пирацетам», «Ноотропил», «Циннаризин».
- Противовоспалительная терапия — прием НПВС или кортикостероидных средств.
- Бензодиазепины тормозят работу вестибулярного аппарата – «Реланиум», «Лорафен».
- При болезни Меньера принимают антигистаминные препараты и диуретики. Больным назначают диетотерапию, ограничивающую употребление соли. Антибактериальные препараты или стероидные гормоны вводят непосредственно в барабанную полость.
Эти мероприятия восстанавливают работу статокинетического анализатора, устраняют головокружение, делают походку более уверенной, улучшают функционирование нервной системы. У больных пропадает тревожность, беспокойство, панический страх. На фоне проводимого лечения повышается иммунная защита и общая резистентность организма, исчезают боль и дискомфорт, уменьшается выраженность головокружения и диспепсии, восстанавливается ритм сердца и кровяное давление.
Стрессы и волнения могут спровоцировать развитие болезни. Психотерапия, релаксация, консультации у психологов показаны больным с вестибулопатией. Чтобы ускорить процесс лечения и восстановить работу вестибулярного анализатора, необходимы занятия ЛФК. Специальные упражнения можно выполнять после исчезновения острых симптомов. На занятиях больные двигают туловищем, головой и глазными яблоками в разные стороны. ЛФК назначается специалистом индивидуально каждому пациенту в зависимости от общего состояния. Общеукрепляющим и восстанавливающим действием обладают: массаж, физиопроцедуры, мануальная терапия, магнитотерапия, лечение пиявками, иглорефлексотерапия.
К нетрадиционным методам лечения вестибулопатии относятся:
- Морская капуста по одной чайной ложке перед едой,
- Отвар лугового клевера по одной столовой ложке трижды в день,
- Аромамасла камфары и розмарина для восстановления работы капилляров мозга и сердца.
универсальная вестибулярная гимнастика
В тяжелых случаях, когда консервативная терапия не дает положительных результатов, проводят оперативное вмешательство. Показания к хирургическому лечению:
- Кардиоваскулярные патологии, вызывающие стойкий спазм сосудов,
- ЧМТ с повреждением мембран лабиринта,
- Кровоизлияние или инфаркт лабиринта.
Сосудодвигательные волокна на стороне поражения рассекают. Это приводит к улучшению кровоснабжения структур головного мозга, ответственных за равновесие и координацию движений. Хирургическое лечение направлено на уменьшение продукции эндолимфы путем сжатия протока, установления шунта или удаления железы.
Профилактика
Существуют мероприятия, позволяющие предупредить развитие вестибулопатии. К ним относятся:
- Правильное питание,
- Прием витаминов,
- Полноценная физическая активность,
- Борьба с вредными привычками,
- Своевременное лечение инфекционно-воспалительных заболеваний,
- Оптимальный режим труда и отдыха,
- Защита организма от стрессов и психоэмоционального перенапряжения,
- Ежегодное прохождение профосмотра у врача-невропатолога,
- Контроль массы тела и уровня сахара в крови,
- Своевременное обращение к врачу при появлении симптомов вестибулопатии.
Перечисленные профилактические меры являются обязательными для лиц, которые имеют кровных родственников с данной патологией.
Прогноз вестибулопатии благоприятный. Своевременное и правильное лечение — необходимые условия для быстрого и полного выздоровления больного.
Видео: вестибулярное головокружение
Мнения, советы и обсуждение:
Источник