Перегрузочная форма сердечной недостаточности виды

НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Перегрузочная форма сердечной недостаточности подразделяется на недостаточность, вызванную перегрузкой увеличенным объемом крови и недостаточность от перегрузки давлением крови.

Первый тип развивается обычно при пороках сердца (недостаточность клапанов или врожденные дефекты перегородок сердца), реже – при анемиях и тиреотоксикозе. При этом виде сердечной недостаточности возникает перегрузка той или иной камеры сердца дополнительным объемом крови. При недостаточности клапанов на ранних этапах миокард отвечает на растяжение избыточным объемом крови большим эффективным сокращением (закон Франка-Старлинга). К сожалению, компенсаторная гиперфункция миокарда имеет пределы, и гетерометрический механизм дает сбои, поскольку эффективность сокращения миофибрилл лимитирован 25% от первоначальной длины.

При перегрузке давлением ситуация существенно меняется. Во-первых, причиной данного состояния является уже не недостаточность клапанов, а их сужение, что может наблюдаться при аортальном, митральном и трикуспидальном стенозах. Аналогичная картина складывается при гипертензии в большом и малом кругах кровообращения, эмфиземе легких. Работая против повышенного давления, миокард использует иной механизм компенсации – гомеометрический. Он может проявляться в виде двух феноменах:

1. Феномен Анреппа – по мере увеличения давления на выходе увеличивается и сила сокращения.

2. Феномен «лестницы» Боудича – по мере увеличения частоты сердечных сокращений увеличивается и сила сердечных сокращений.

Следует отметить, что этот механизм энергетически гораздо более затратный, нежели гетерометрический, поэтому и срыв компенсации наступает в этом случае раньше.

Помимо гомео- и гетерометрических механизмов регуляции и компенсации сердечной деятельности есть еще один, без которого не могли бы успешно работать два ранее названных. В опытах на животных было выявлено и доказано существование внутрисердечных периферических рефлексов (ВПР), возникающих при адекватном раздражении интрамуральных афферентных рецепторов. Главным стимулятором для них является раздражение камер сердца притекающей кровью. Внутрисердечная нервная система получает информацию о состоянии сердечной и системной гемодинамики и соответственно изменяет сократительную активность сердца. Что могло бы случиться, если бы на фоне высокого артериального давления (АД) к сердцу притекло большее, чем в норме, количество крови? В соответствии с законом Франка-Старлинга оно должно было бы тотчас перекачать эту кровь в артериальную систему, а внезапное же увеличение сердечного выброса неминуемо повлекло бы за собой мгновенное возрастание давления в артериальной системе. Однако эта система надежно защищена от подобной катастрофы наличием ВПР. На фоне высокого исходного уровня давления крови в устье аорте (и в коронарных артериях) притекающая к сердцу кровь раздражает рецепторы растяжения. Это приводит не к усилению, а к угнетению сократительной активности миокарда, вследствие чего очередное сокращение левого желудочка становится слабее предыдущего. В аорту при этом выбрасывается не половина объема содержащейся крови из левого желудочка, а меньше. Венозная система легко изменяет свою емкость, и лишняя кровь, которая могла бы вызвать опасное переполнении артериальной системы, свободно задерживается в венах. ВПР предотвращают катастрофический удар крови по артериям, способствуя ее задержке в венах. Подобный принцип регуляции в кибернетике получил название «регуляция по возмущению». Его задача – не нормализовать уже возникшие отклонения, а предотвратить их возникновение. Не менее важна роль ВПР и в предупреждении сдвигов противоположного характера.

ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА.

Длительно существующая недостаточность от перегрузки сердца приводит к гипертрофии миокарда – одной из основных реакций сердца на нагрузку. Механизм этой реакции заключается в увеличении массы отдельных миокардиоцитов без увеличения их числа в ответ как на физиологические стимулы, так и при многих патологических состояниях. До сих пор не ясно, одни и те же механизмы работают при физиологической и патологической гипертрофии или между ними есть принципиальные различия. Не установлен и механизм, инициирующий гипертрофию на клеточном уровне. Согласно имеющейся точке зрения, повышение нагрузки прямо стимулирует усиление синтеза белка геномом клетки. В то же время подчеркивается важность других факторов, таких, как транзиторная ишемия, изменение уровня макроэргов и другие изменения клеточного метаболизма. При гипертрофии размеры клеток могут удваиваться, а вот увеличивается ли в них количество митохондрий – ответ пока неоднозначный.

Ф.З.Меерсон предложил различать 3 стадии гипертрофии миокарда:

1. Аварийную стадию, или период развития гипертрофии.

2. Стадию завершившийся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции сердца, когда происходит нормализация функции миокарда.

3. Стадию прогрессирующего кардиосклероза и истощения миокарда.

В естественном течении гипертрофии выделяют также раннюю стадию, при которой функция сердца остается нормальной и существует возможность регрессии гипертрофии, и позднюю стадию, когда сердечная недостаточность прогрессирует, а возможность регрессии резко снижена. Гинцбах предположил, что критическая масса сердца, при которой происходит переход от ранней стадии к поздней, составляет 550 граммов. Интересно, что полного восстановления сократительных свойств при регрессии гипертрофии не происходит из-за необратимых метаболических и структурных изменений. В целом можно говорить, что резервные возможности гипертрофированного миокарда снижены, а его способность к декомпенсации повышена из-за следующих причин:

– гипертрофия не затрагивает коронарные сосуды и поэтому количество капилляров на единицу поверхности уменьшается;

– при увеличении объемов клетки в 3 раза площадь клеточной поверхности увеличивается только вдвое, что создает трудности для питания и выделения продуктов жизнедеятельности клетки;

– нарушается соотношение между внутриклеточными структурами;

– отстает рост нервно-трофического аппарата кардиомиоцитов.

– Развивается дегенерация миоцитов и их фиброз, что может объясняться нарушением креаторных связей между клетками миокарда.

Представление об этих связях возникло в 70-х годах нашего столетия и заключается в том, что между клетками происходит непрерывный обмен макромолекул, регулирующих функцию генетического аппарата клеток, интенсивность синтеза белка и процессы дифференцировки клеток. Креатоная связь обеспечивает «узнавание» клеткой своих партнеров, образование с ними контактов, создание, организацию и сохранение структуры многоклеточных систем. Подобные взаимоотношения имеют место и между клетками рабочего миокарда и соединительнотканными элементами. Нарушение функции кардиомиоцитов приводит к усилению креаторных посылок от них к клеткам соединительной ткани, что, в свою очередь, может вызвать гиперкомпенсаторную реакцию – усиление развитие соединительной ткани в миокарде, т.е. кардиосклероз.

Резюмируя выше изложенное, можно постулировать следующие положения:

1. Структурной основой всего диапазона функциональной активности мышцы сердца являются регенераторные и гиперпластические процессы, развертывающиеся внутри кардиомиоцита (в их ядерном аппарате и органеллах).

2. Вопрос о возможности увеличения числа кардиомиоцитов при гипертрофии пока остается открытым.

3. Резервные возможности гипертрофированного миокарда снижены.

ПАТОЛОГИЯ ПЕРИКАРДА.

Рассмотрим теперь патологию сердечной оболочки – перикарда.

Наиболее частой нозологической формой этой патологии является перикардит, который может быть острым и хроническим, сухим и экссудативным.

В этиологии перикардита важную роль играют вирусные инфекции (вирусы Коксаки А и В, гриппа и др.), стафилококки, пневмо-, стрепто- и менингококки, туберкулез, грибки, ревматизм. Чаще стали встречаться перикардиты при коллагенозах. Аллергические поражения перикарда описаны при сывороточной болезни и лекарственной аллергии. Метаболическая природа перикардитов отмечается при хронической почечной недостаточности, подагре, микседеме и тиреотоксикозе. Наконец возможно возникновение перикардита при лучевых поражениях, при ИМ и операциях на сердце.

Анализируя патогенез перикардита, можно выделить 3 пути попадания инфекции в полость перикарда:

1) гематогенный – при септических состояниях и вирусных инфекциях;

2) лимфогенный – при туберкулезе, заболеваниях плевры, легких и средостения.

Непосредственное распространение процесса возможно при прорыве абсцесса легкого, гнойного плеврита, при опухолях легкого и средостения, при ИМ.

Скопление большого количества экссудата в полости перикарда обозначают как синдром тампонады сердца. Иногда близкий по характеру синдром возникает при массивных сращениях перикарда. При этом возникает затруднение диастолического наполнения полостей сердца кровью, что приводит к застойной недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу.

На степень выраженности тампонады сердца влияет скорость накопления жидкости в перикарде. Быстрое накопление 300-500 мл экссудата проявляется картиной острой тампонады сердца, при которой жизнь больного может спасти только хирургическое вмешательство.

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – болезнь, для которой характерна неспособность сердца к перекачиванию определенного объема крови, достаточного для обеспечения организма кислородом. ХСН может быть вызвана многими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, к наиболее распространенным из которых относят ишемическую болезнь сердца, гипертонию, эндокардит и ревматоидные пороки сердца. Ослабление сердечной мышцы приводит к невозможности нормального перекачивания крови, в результате чего постепенно уменьшается количество крови, выбрасываемой в сосуды.

Развитие сердечной недостаточности происходит постепенно, на ранних этапах заболевание может проявляться только при физических нагрузках, затем начинает ощущаться и в покое.

Возникновение характерных симптомов в состоянии покоя сигнализирует о том, что болезнь перешла в тяжелую стадию. Прогрессирование хронической сердечной недостаточности грозит значительным ухудшением состояния больного, снижением его работоспособности и даже инвалидизацией. Может отмечаться развитие хронической печеночной и почечной недостаточности, тромбов, инсультов.

Проведение своевременной комплексной диагностики и грамотного лечения обеспечивают замедление развития ХСН и предотвращение опасных осложнений этого тяжелого заболевания.

Для того чтобы стабилизировать состояние, больному с диагнозом «острая и хроническая сердечная недостаточность» необходимо придерживаться правильного образа жизни: нормализовать свой вес, соблюдать низкосолевую диету, ограничить физические и эмоциональные нагрузки.

Хроническая сердечная недостаточность: классификация

Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно, проходя определенные стадии.

Хроническая сердечная недостаточность – стадии с характерными симптомами:

• первая стадия – ограничения физической активности у больного отсутствуют: при обычных нагрузках не возникает слабость (дурнота), сердцебиение, одышка или ангинозные боли;
• вторая стадия – физические нагрузки умеренно ограничены: комфортное состояние у больного отмечается в покое, обычные физические нагрузки могут провоцировать появление слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей;
• третья стадия – физические нагрузки выражены ограничены: комфортное состояние у больного отмечается исключительно в состоянии покоя. При выполнении физических нагрузок появляется слабость (дурнота), сердцебиение, одышка или ангинозные боли;
• на четвертой степени хронической сердечной недостаточности выполнение любых нагрузок неизменно сопровождается дискомфортом. Синдром хронической сердечной недостаточности появляется также в состоянии покоя. Даже при минимальных нагрузках нарастают дискомфортные ощущения.

ХСН классификация включает в себя различные виды заболевания, подразделяющиеся в зависимости от формы (острая и хроническая сердечная недостаточность), локализации (левожелудочковая, правожелудочковая и смешанная сердечная недостаточность), происхождения (миокардиальная, перегрузочная или комбинированная хроническая сердечная недостаточность). В таблицах, которыми пользуется лечащий врач, представлена вся информация о заболевании, его стадиях и характерных симптомах.

Хроническая сердечная недостаточность: патогенез

Основные причины хронической сердечной недостаточности: повреждение сердечной мышцы или нарушение её способности к перекачиванию необходимого количества крови по сосудам, что может возникать у пациентов, страдающих следующими патологиями:

• артериальной гипертонией – повышенным артериальным давлением;
• ИБС (ишемической болезнью сердца);
• пороками сердца.

Развитие ХСН у женщин чаще всего обусловлено артериальной гипертонией. У мужчин же хроническая сердечная недостаточность возникает, как правило, как следствие ишемической болезни сердца.

Кроме того, хроническая сердечная недостаточность может развиваться вследствие наличия следующих заболеваний и зависимостей:

• сахарного диабета;
• аритмии (нарушения ритма сердца);
• кардиомиопатий;
• миокардитов;
• алкоголизма и табакокурения.

ХСН: симптомы

Клиника ХСН достаточно разнообразна и зависит от тяжести и длительности её течения. Заболевание развивается медленно, в течение нескольких лет. Отсутствие лечения грозит серьезным ухудшением состояния больного.

Чаще всего хроническая сердечная недостаточность проявляется следующими симптомами:

• одышкой при физических нагрузках, при переходе больного в лежачее положение, а позже и в состоянии покоя;
• головокружением, усталостью и слабостью;
• тошнотой и отсутствием аппетита;
• отеками нижних конечностей;
• развитием асцита (скоплением жидкости в брюшной полости);
• увеличением веса на фоне отечности;
• быстрым или нерегулярным сердцебиением;
• сухим кашлем с выделением розоватой мокроты;
• снижением интеллекта и внимания.

Хроническая сердечная недостаточность: группа риска

Нижеперечисленные факторы риска или хотя бы один из них могут провоцировать развитие ХСН. При сочетании нескольких факторов вероятность возникновения хронической сердечной недостаточности повышается в разы.

Группу риска по развитию ХСН составляют больные, страдающие следующими заболеваниями:

• ишемическая болезнь сердца;
• инфаркт миокарда в анамнезе;
• повышенное артериальное давление;
• нарушение ритма сердца;
• сахарный диабет;
• врожденный порок сердца;
• частые вирусные заболевания;
• хроническая почечная недостаточность;
• алкогольная зависимость.

Беременность при хронической сердечной недостаточности: прогрессирование заболевания

Организму беременной женщины приходится преодолевать достаточно серьезные нагрузки, в том числе и на сердце. Вследствие внутриутробного роста и развития плода сердечная мышца должна справляться с циркуляцией увеличившегося объема крови.

У женщин, страдающих определенными сердечно-сосудистыми заболеваниями, данная функция сердца часто нарушается, что приводит к развитию ХСН. Степени сердечной недостаточности проявляются по-разному, однако при появлении даже малейших дискомфортных ощущений беременным женщинам следует немедленно проинформировать об этом лечащего врача.

Диагностика хронической сердечной недостаточности

При постановке диагноза ХСН врачи Юсуповской больницы учитывают данные об истории болезни, характерные симптомы и результаты физикального осмотра, инструментальных и лабораторных исследований.

К лабораторным исследованиям относят следующие анализы:

• общий анализ крови – как правило, изменения отсутствуют. Иногда определяется наличие умеренно выраженной анемии;
• СОЭ (скорость оседания эритроцитов) – повышение СОЭ отмечается при ревматическом поражении сердца либо инфекционном эндокардите, следствием которых стало развитие сердечной недостаточности;
• общий анализ мочи – проводится для диагностики осложнений со стороны почек и исключения почечного происхождения отеков. Чаще всего возможным проявлением ХСН является повышение уровня белка в моче;
• исследование общего белка и белковых фракций – при ХСН их показатели снижаются, что связано с перераспределением в отечную жидкость;
• уровень глюкозы в крови – важно для того, чтобы исключить такой фактор риска ХСН, как сахарный диабет;
• показатели холестерола, липопротеинов низкой и высокой плотности – доказано наличие четкой взаимосвязи между высокими показателями холестерина и атеросклерозом, гипертонией, ишемической болезнью сердца; Повышенный уровень липопротеинов и холестерина при ХСН может свидетельствовать о более тяжелом течении болезни;
• уровень натрия и калия в крови – отеки, возникающие у больных с ХСН, являются причиной существенного снижения уровня этих микроэлементов. Контролировать состав крови особенно важно при приеме препаратов мочегонного действия, а также в случаях, если у больного хроническая сердечная и почечная недостаточность;
• исследование уровня мозгового натрийуретического пропептида – белка, образование которого в сердечной мышце связано с её избыточным растяжением и перегрузкой. Его циркуляция в крови довольно длительная, поэтому лабораторное исследование с легкостью может определить его уровень. При увеличении сердечной перегрузки активизируется секреция пропептида. Поэтому его показатели важны для определения тяжести ХСН.

Дополнительно назначается проведение инструментальных исследований, объем которых определяет лечащий врач:

• обзорной рентгенографии грудной клетки – для оценки положения и размеров сердца, исключения или подтверждения сопутствующих изменений в легких (если у больного заподозрена хроническая легочно-сердечная недостаточность);
• электрокардиографии (ЭКГ) – для определения нарушений сердечного ритма и последствий инфаркта миокарда, перенесенного ранее;
• эхокардиографии – для дифференцировки систолической и диастолической сердечной недостаточности, оценки деятельности всех отделов сердца, его размеров, толщины сердечной мышцы и её клапанов;
• нагрузочных проб – позволяют изучить реакцию сердечной мышцы на повышение физической нагрузки;
• коронарокардиографии – суть данного рентгеновского исследования состоит во введении специального контрастного вещества через катетер непосредственно в сосуды сердца, благодаря чему можно диагностировать ишемическую болезнь сердца;
• чреспищеводной эхокардиографии – ультразвукового исследования сердца с размещением датчика в пищеводе. Может применяться, если обычная кардиография не дает достаточно четкого изображения, а также помогает выявить тромбы в право предсердечной полости у пациентов с мерцательной аритмией;
• стресс-эхокардиографии – ультразвукового исследования сердца в состоянии покоя и после физических нагрузок либо после применения лекарственных средств с эффектом, подобным выполнению нагрузок. Исследование позволяет оценить резервные возможности сердца и выявить участки жизнеспособной сердечной мышцы;
• спиральной компьютерной томографии – в ходе процедуры выполняются рентгеновские снимки на разной глубине, что в сочетании с МРТ обеспечивает получение точного изображения сердца;
• эндомиокардиальной биопсии – в ходе диагностической процедуры производят забор тканей мышцы и внутренней оболочки сердца для гистологического исследования, что позволяет уточнить причину заболевания в сложных случаях.

Кроме того, пациентам Юсуповской больницы назначаются консультации терапевтов, кардиохирургов.

Хроническая сердечная недостаточность: лечение, препараты

ХСН представляет собой болезнь, при которой больным необходимо постоянно принимать лекарственные препараты. При хронической сердечной недостаточности применяют препараты, которые способствуют замедлению прогрессирования процесса и улучшению состояния больного. Отдельным пациентам с ХСН лечение требует применения хирургического вмешательства.

Лекарства при хронической недостаточности бывают основными, вспомогательными и дополнительными.

К основным препаратам относят ингибиторы АПФ (ангиотензин-превращающего фермента), антагонисты рецепторов к ангиотензину, бета-адреноблокаторы, антагонисты рецепторов к альдостерону, диуретики, этиловые эфиры полиненасыщенных жирных кислот, сердечные гликозиды. Сердечный гликозид для лечения хронической сердечной недостаточности применяется, чаще всего, пациентам с мерцательной аритмией.

Вспомогательные препараты при хронической сердечной недостаточности применяются в особых клинических ситуациях с осложнением течения ХСН. К ним относятся нитраты, антагонисты кальция, антиаритмические препараты, дезагреганты, негликозидные инотропные стимуляторы.

Дополнительные лекарства при хронической недостаточности: статины, непрямые антикоагулянты.

Для пациентов с диагнозом «хроническая сердечная недостаточность» клинические рекомендации врачей касаются не только приема медикаментов, но и пересмотра образа жизни в целом:

• необходимо отказаться от курения и употребления алкоголя;
• привести в норму свой вес;
• соблюдать бессолевую диету. Питание при ХСН должно быть сбалансированным, содержать достаточное количество белков и витаминов;
• больше гулять на свежем воздухе.

Хроническая сердечная недостаточность: рекомендации по профилактике

Профилактика хронической сердечной недостаточности базируется на основных принципах, которых должен придерживаться каждый человек, особенно после 40-45 лет:

• регулярно заниматься физической активностью;
• контролировать артериальное давление;
• вести образ жизни, который препятствует развитию ИБС;
• нормализовать обмен веществ (снизить избыточный вес, контролировать уровень холестерина, ограничить употребление соли);
• отказаться от частого употребления кофе, алкогольных напитков, бросить курить.

Благодаря четкому и последовательному выполнению вышеперечисленных рекомендаций можно добиться значительного замедления патологического процесса и улучшения качества жизни больного.

Диагностику и лечение ХСН в Москве предлагает клиника терапии Юсуповской больницы – ведущий многопрофильный центр, оснащенный новейшим оборудованием. Применение инновационных методик и огромный опыт команды специалистов клиники – терапевтов, кардиологов, диагностов, позволяют добиться впечатляющих результатов лечения хронической сердечной недостаточности. Каждому пациенту Юсуповской больницы обеспечивается профессиональный сестринский уход. При хронической сердечной недостаточности необходимо не только медикаментозное лечение, но и пересмотр рациона питания, с чем помогают справиться наши квалифицированные специалисты-диетологи, которые разрабатывают специальную схему питания для каждого пациента с ХСН.