Перегрузочная форма сердечной недостаточности этиология

Перегрузочная
форма сердечной недостаточности возник.в
результ.чрезмерной нагрузки на сердце.

Существуют
варианты в зависимости от того, что
страдает:

а)
Перегрузочная СН при увеличении
преднагрузки.

Преднагрузка
–
объем крови, притекающий к сердцу. ↑
преднагрузки при гиперволемии,
полицитемии, гемоконцентрации,
недостаточность клапанов. ↑
преднагрузки(перегрузка
объемом) – это увеличении объема
перекачиваемой крови.

Патогенез(
недостат.клапана сердца аорты): при
систоле часть крови возвращается в
левый желудочек =>↓диастолич.давления
в аорте => кровоснабжение миокарда
только в диастолу => ↓ кровенаполнения
миокарда и его ишемизация => ↓
сократимости миокарда => развитие СН.

б)
Перегрузочная СН при увеличении
постнагрузки.

Перегрузка
–
сопротивление изгнанию крови из
желудочков в аорту и легочную артерию.
Фактор
посленагрузки
– ОПСС. При ↑ ОППС -↑ посленагрузка. ↑
постнагрузки – это препятствие при
изгнании крови. Таким препятствием
может быть артериальная гипертензия,
стеноз клапана аорты, сужение аорты и
легочной артерии.

Увеличение
преднагрузки называют перегрузкой
давлением.

Патогенез(стеноз
клапана аорты): при систоле сердце
прикладывает больше силы для того, чтобы
протолкнуть порцию крови через суженное
отверстие в аорту => за счет удлинения
систолы и укорочения диастолы =>
кровоснабжение миокарда только в
диастолу => ↓ кровенаполнения миокарда
и ишемизация миокарда => ↓ сократимости
миокарда => на молекулярном и клеточном
уровне механизмы патогенеза СН при
самых различных причинах и формах СН
=> нарушение энергообеспечения миокарда
=> повреждение мембран и ферментных
систем кардиомиоцитов => дисбаланс
ионов и жидкости в кардиомиоцитах
=>расстройства нейро-гуморальной
регуляции сердца => ↓ силы и скорости
сокращений и расслаблений миокарда =>
развитие СН.

Компенсированная
и декомпенсированная сердечная
недостаточность.

Компенсированная
СН
– состояние, когда поврежденное сердце
обеспечивает органы и ткани адекватным
кол-ом крови при нагрузке и в покое за
счет реализации кардиальных и
экстракардиальных механизмов компенсации.

Декомпенсированная
СН
– состояние, когда поврежденное сердце
не обеспечивает органы и ткани адекватным
кол-ом крови несмотря на использование
механизмов компенсации.

Билет
№ 2

1.Основные
этапы становления патофизиологии. Роль
отечественных (В.В.Патушев, А.А.Богомолец,
И.И.Павлов, И.М.Сеченов, И.Р.Петров,
А.М.Чернух, Г.И.Крыжановский) и зарубежных
(Р.Вирхов, Ю.Конгейм, Г.Шаде, Г.Селье)
ученных.

Первый
период(1542-1863)-преподавание
пат.физа,ее отдельных эл.вместе с
анатомией, физиологией,терапией в
основном клинцистами.Впервые применил
термин патофизиология Галлиот в 1819г.

Второй
период (1863-1924 гг.).
Выделением преподавания физиологии и
патофизиологии в самостоятельные
дисциплины.

Третий
период (1924-1950 гг.).
В 1924 г.по предложению акад. А.А.Богомольца
и проф. С.С.Халатова кафедры общей
патологии университетов были переименованы
в кафедры пат.физа. Бурное развитием
П.Ф.и формированием научных школ,
созданием исследовательских институтов.

Четвертый
период (с 1950 г. и по настоящее время).
Объединению патофизиологов во Всесоюзное
общество патофизиологов. С 1957 г. В 1970 г.
в Баку прошел I Всесоюзный съезд
патофизиологов, а в 1972 г. в Ростове-на-Дону
– I международный конгресс патофизиологов.
В 1991 г. организуется Международное
общество патофизиологов. В результате
патофизиология становится наукой,
признанной на международном уровне.

Патофизиология

– наука, изучающая жизнедеятельность
больного организма. Иначе: основные
закономерности возникновения, механизма
развития (патогенеза) и исхода болезни
(выздоровление, реабилитация или смерть).

Задачи
патофизиологии:Изучение
наиболее общих (типичных) закономерностей
отклонений от нормального течения
работы клеток и организма в целом.
Пашутин-
преобразовал общую патологи ю в науку
экспериментальную, яв. Автором крупного
1 руководства по патфизу. Богомолец-
указал на роль соед ткани в регуляции
функций клеток, разделил тк и орг, доказал
значение в формировании противоинфекционной
и противораковой резистентности орг,
разработал антиретикулоэндотелиальную
цитотоксическую сыворотку(стимул.функцию
соед тк и ↑ резистентность). Петров-
изуч.патогенез шока – травматического,
ожогового, электрического
постгеморрагического, анафил,разработал
способы патогенетич.терапии и профилактики
шока. Чернух
–
учение о нейрососудистой регуляции
жизнедеятельности клетки при различных
пат.процессах вообще и воспалении в
частности. Крыжановский-создателем
теории генераторных механизмов
нейропатологических СД, характеризующихся
гиперактивностью систем, основоположник
учения о детерминанте. Вирхов-
основатель теории клеточной патологии-
рассматривает
клетку как материальный субстрат
болезни, а саму болезнь — как определенную
сумму поражений множества отдельных
клеток. Конгейм
– проследил все стадии воспалит.процесса
и описал выхождение лейкоцитов через
стенки сосуда как активный процесс
эмиграции, их превращение в гнойные
шарики и участие в процессе восстановления
тканей. Шаде-
охарактеризовал типичные физико-химические
сдвиги в очагах воспаления: местный
ацидоз, гиперосмолярность, накопление
ионов калия в интерстициальной жидкости,
увеличение тканевого гидростатического
давления. Селье-
гипотеза общего адаптационного синдрома,

2.
Ожирение, виды, этиология, патогенез,
последствия.Ожирение
–
избыточное отложение жира в жировой
ткани. Избыток лептина подавляет действие
инсулина на клетки печени(инсулин
активирует адипоциты,↑ образование
лептина, а он воздействует на собственные
рецепторы, локализованные на поверхности
бета кл, тормозит секрецию инсулина).
Первичное
ожирение
наруш.гормон.связи между жировой тканью
и гипоталамусом. Генетическое заболевание,
главная черта-абсолютная или относительная
лептиновая недостаточность. Вторичное
ожирение-сд,
нарушение соотношения между липолиза
и липогенеза, симптоматический характер
и с расстройствами(эндокринопатии,
опухоли мозга, нарушения мозгового
кровообращения). Степени
ожирения
– 1ст (масса тела увел на 30%) 2 ст( на
30-50%), 3ст(более чем на 50%).Гипертрофическое
ожирение-
↑ размеров адипоцитов. Гиперпластическое
ожирение-↑
кол-ва адипоцитов.

По
этиологии:
экзогенно-конституциональное(переедание),
гипоталамическое
ожирение(поражения
гипоталамуса(травмы гол мозга,опухоли
мозга), гормональное
ожирение(гипо-,
гиперфункцией желез внутренней
секреции).По
патогенезу:
алиментарное(чрезмерном
потреблении пищи); метаболическое(↑синтезом
жира из углеводов); энергетическое(недостаточное
использование жиров в качестве источника
энергии).

Последствия:
↓ур. общего белка крови за счет ↓
концентр альбуминов, ↑ фибриногена,
продуктов деградации фибрина,↓
ур.гепарина=> наруш.транспорта липидов,↓
фибринолитической активности и ↑
тромбогенных свойств крови=>тромбоэмболий.
Возникают нарушения функций ЦНС:
утомляемость, сонливость, ухудшение
памяти;преждевременное старение,
изменения во внутр.органах(жировая
инфильтрация печени).

(развивается в
результате повышенной нагрузки на
миокард и приводит к хронической
застойной недостаточности сердца).

Виды перегрузки:

1. Перегрузка объёмом
   крови («преднагрузка»)

• Гиперволемия

• Недостаточность
  клапанов сердца→ ↑наполнения полостей
  сердца кровью во время диастолы

• Продолжительная
  компенсаторная гиперфункция сердца

2. Перегрузка
   сопротивлением или давлением
   («постнагрузка»)

• Стеноз клапанов
  сердца

• Коарктация аорты

• Артериальная
  гипертензия малого и большого кругов
  кровообращения → ↑ сопротивления
  выбросу крови из сердца в систолу

16.2.2. Механизмы компенсации при увеличении нагрузки на сердце

КРАТКОСРОЧНЫЕ:

1. Увеличение силы
   сердечных сокращений

• Гетерометрический
  механизм – закон Франка–Старлинга (↑
  длины миофибрил во время диастолы
  усиливает систолу → тоногенная
  дилятация)

• Гомеометрический
  механизм (↑ мощности напряжения миокарда
  без увеличиния длины миофибрил)

2.Увеличение частоты
сердечных сокращений

(тахикардия)

1. Долговременные

   1. Гипертрофия
      миокарда

2. 16.2.3. Стадии патологической гиперфункции и гипертрофии

3. По ф.З. Меерсону

1.
Аварийная
(компенсаторная гиперфункция сердца)

увеличение
интенсивности функционирования структур
клетки:

• Распад макроэргических
  фосфорных соединений, накопление
  продуктов распада АТФ (АДФ, АМФ, Фн)

• Повышение
  энергообразования

• Активация
  генетического аппарата кардиомиоцитов

• Повышение синтеза
  нуклеиновых
  кислот и белка

Увеличение функции
сердца → простагландины, ангиотензин
II
→ активация аденилатциклазы → 
внутриклеточной цАМФ активация
генетического аппарата → повышение
синтеза нуклеиновых кислот и белка

2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции

• Нормализация
  функционирования структур клетки на
  единицу мышечной массы

• Нормализация
  энергообразования и синтеза белка на
  единицу миокарда

• Увеличение массы
  миокарда за счет увеличения объема
  каждого кардиомиоцита

1. ОСОБЕННОСТИ
   ГИПЕРТРОФИРОВАННЫХ КАРДИОМИОЦИТОВ:

1.
Рост поверхности клетки отстает от
роста мышечной массы → нарушение
мембраносвязанных процессов.

2.
Рост массы митохондрий отстает от роста
мышечной массы → энергетический дефицит.

3.
Рост массы ядра отстает от роста
саркоплазмы → дефицит пластического
обеспечения.

4.
Рост сосудов отстает от роста мышечной
массы → дефицит кровоснабжения.

5.
Рост нервных волокон отстает от роста
мышечной массы → ухудшение иннервации.

6.
Преимущественное нарушение диастолической
функции сердца.

3. Стадии
прогрессирующего кардиосклероза и
истощения функции миокарда

Потеря жизнедеятельности
части кардиомиоцитов → пролиферация
фибробластов → разрастание соединительной
ткани → постепенное снижение силы и
скорости сокращения и расслабления
сердца → миогенная дилятация →
хроническая застойная сердечная
недостаточность.

В развитии и
прогрессировании застойной сердечной
недостаточности существенное значение
имеют активация симпато-адреналовой и
ренин-ангиотензиновой систем.

1. 16.2.4. Патогенез
   прогрессирования хронической
   застойной сердечной недостаточности

1. Снижение
   насосной функции сердца



2. Повышенное
   кровонаполнение полых вен и полости
   правого предсердия



Повышение тонуса
симпатической нервной системы




гиперкортикостероидемия
гиперкатехоламинемия




повышение активности
АПФ вазоконстрикция

(ангиотензин
превращающего фермента)


ишемия почек



повышение
синтеза ренина



Ангиотензиноген

Ангиотензин I

ангиотензин
II

пролиферация
фибробластов повышение секреции
альдостерона

кардиосклероз
Гипернатриемия



Повышение
секреции антидиуретического гормона



Повышение
реабсорбции Н2О



Увеличение
объема циркулирующей крови



Повышение
диастолического наполнения полостей
сердца



Миогенная дилятация