Передне боковой инфаркт миокарда верхушечной области

ЭКГ 23. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST

Начиная с 1954 года, когда Эдлером и Герцем были сделаны первые сообщения об использовании ультразвуковой техники в диагностике клапанных поражений и врожденных пороков сердца, эхокардиография претерпела значительные изменения от развертки движения во времени (М-режим) до двух- и трехмерного ультразвукового изображения анатомических структур и камер сердца в реальном времени.

Двухмерное секторальной сканирование ультразвуком позволяет в динамике оценить размеры камер, толщину и движения стенок сердца, а также нарушения замыкательных функций клапанного аппарата и внутрисердечных анатомических структур. Наличие зон гипокинезии, акинезии, дискенезии дает представление о локализации и размерах инфаркта миокарда, а динамическое наблюдение за сокращением этих зон дает ценную информацию о развитии патологического процесса.

Одним из перспективных методов диагностики жизнеспособности миокарда является миокардиальная контрастная эхо-кардиография. При внутривенном введении контрастного вещества (фосфолипиды или альбумин размерами от 2,5 до 5 мкм) увеличивается эхоконтрастность крови в полостях сердца и микрососудистом русле миокарда пропорционально объему кровотока.

Современные ультразвуковые приборы, оснащенные новыми технологиями, позволяют быстро разрушить в полостях сердца микроструктуры контрастного вещества и по скорости их последующего повторного накопления и вымывания рассчитать абсолютную величину перфузии миокарда (в млгмин), что позволяет не только выявить зоны рубцового и жизнеспособного миокарда. Этот метод дает возможность оценить степень «оглушенности» миокарда и выявить области гибернирующей сердечной мышцы.

Фармакологическая нагрузочная эхо-кардиография (стресс-ЭхоКГ) с добутамином (5-10 мкгкгмин) позволяет выявить «гибернирующий» миокард и степень его «оглушенности».

Таким образом, с помощью эхокардиографии можно неинвазивно в динамике диагностировать область поражения и степень нарушения насосной функции сердца, на основании чего оценивать эффективность проводимого лечения и прогнозировать развитие болезни.

Однако этот метод имеет ограниченные возможности в случаях анатомических особенностей грудной клетки (узкое межреберье, нарушения анатомических взаимоотношений органов средостения) и эмфиземотозного изменения легочной ткани, препятствующих распространению ультразвукового сканирующего луча.

10 мм/мВ 50 мм/с

Ритм синусовый. Вольтаж удовлетворительный. Нормальное положение электрической оси сердца. Инфаркт миокарда с зубцом Q переднеперегородочной области, верхушки левого желудочка, боковой стенки, острый период.

ЧСС = 62 в мин. Эл. ось 42°- нормальная. P−Q = 0,196 с. P = 0,147 с. QRS = 0,087 с. Q−T = 0,422 с. Синусовый ритм. Вольтаж удовлетворительный. Нормальное положение электрической оси сердца. Ишемия миокарда передне-боковой стенки левого желудочка. Признаки гипертрофии левого желудочка (индекс Соколова равен 38,6 мм).

Клиническая картина инфаркта миокарда

Классические клинические признаки ОИМ были описаны J.B. Herrick в 1912 году: сжимающая боль в области грудной клетки с локализацией за грудиной, часто сочетающаяся с распространением в шею, руку или спину (межлопаточную область) длительностью более 30 минут, для купирования которой требовалось приема опиатов.

Боль не редко сочеталась с затрудненным дыханием, тошнотой, рвотой, предобморочным состоянием и ощущениями угрожающей гибели. Однако, эти клинические признаки в некоторых случаях могут отсутствовать или модифицироваться, а чувство тревоги предшествовать появлению загрудинных болей (продормальные симптомы).

Клиническая картина ИМ разнообразна и по наличию симптомов и характера жалоб выделяют клинические варианты начала заболевания.

Ангинальный вариант — типичная интенсивная давящая боль за грудиной, продолжающаяся более 30 минут и не купирующаяся приемом таблетированных или аэрозольных форм органических нитратов. Боль довольно часто иррадиирует в левую половину грудной клетки, нижнюю челюсть, левую руку или спину, сопровождается чувством тревоги, страхом смерти, слабостью, обильным потоотделением. Данный симптомокомплекс имеет место в 75-90 % наблюдений.
Астматический вариант — ишемическое поражение сердца манифистируется одышкой, затрудненным дыханием, сердцебиением. Болевой компонент отсутствует или мало выражен. Однако, при тщательном опросе пациента можно выявить, что боль предшествовала развитию одышки. Частота данного клинического варианта ИМ регистрируется в 10 % среди пациентов старшей возрастной группы и при повторных ИМ.
Гастралгический (абдоминальный) вариант — боль локализуется в областях верхней половины живота, мечевидного отростка, часто иррадиирует в межлопаточное пространство, и, как правило, сочетается с диспептическими расстройствами (икота, отрыжка, тошнота, рвота), симптомами динамической непроходимости кишечника (вздутие живота, ослабленные шумы перестальтаки). Гастралгический вариант чаще всего встречается при нижнем ИМ и не превышает 5% всех случаев кардиальной катастрофы.
Аритмический вариант — ведущей жалобой являются чувство «замирания», перебои в работе сердца, сердцебиения, которые сопровождаются развитием резкой слабости, синкопальных состояний или других невротических симптомов, вследствие ухудшения мозгового кровообращения на фоне сниженного АД. Боль отсутствует или не привлекает внимание больного. Частота аритмического варианта колеблется в пределах 1-5 % случаев.
Цереброваскулярный вариант — головокружение, дезориентация, обмороки, тошнота и рвота центрального генеза, вызванных снижением перфузии головного мозга. Причиной ухудшение мозгового кровообращения является нарушение насосной функции сердца с снижением МО крови на фоне тахиаритмии (параксизмы тахиаритмий) или передозировка нитратами. Частота развития церебровасклярного вариант ИМ увеличивается с возрастом пациентов и колеблется от 5 до 10% от общего числа заболевания.
Малосимптомный вариант — обнаружение ИМ при ЭКГ исследовании, однако при ретроспективном анализе анамнеза заболевания в 70-90 % случаев пациенты указывают на предшествующую немотивированную слабость, ухудшение настроения, появление дискомфорта в грудной клетке или учащение приступов стенокардии сопровождающихся одышкой, перебоями в сердце. Подобный клинический вариант ИМ чаще всего встречается в старших возрастных группах с сопутствующим СД 2 типа — от 0,5 до 20%.

Электрокардиографические изменения при ИМ

Стандартная электрокардиография (12 отведений) является одним из основных методов, позволяющих уточнить диагноз ИМ, его локализацию и обширность поражения сердечной мышцы, наличие осложнений — характер нарушения ритма сердечной деятельности и проводимости.

Характерными признаками ИМ при регистрации ЭКГ являются наличие патологического зубца Q (ширина — 0,04 сек, глубина превышает 25% амплитуды зубца R), снижение вольтажа зубца R — зона некроза; смещение сегмента ST выше или ниже изолинии на 2 см (подъем ST сегмента — субэпикардиальный слой, снижение ST сегмента — субэндокардиальный слой) — зона ишемического повреждения; появление остроконечных, положительных или отрицательных, «коронарных» зубцов Т — ишемия (Рис. 1).

Рис. 1. Диаграмма формирования основных ЭКГ-признаков инфаркта миокарда.

В настоящее время, в клинической практике, в зависимости от наличия или отсутствия патологического зубца Q на ЭКГ выделяют «Q-образующий» (крупноочаговый или трансмуральный) и «Q-необразующий» (субэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамуральный) инфаркты миокарда. Подобные изменения на ЭКГ соответствуют наличию нестабильной атеросклеротической бляшки и развитию тромба на поверхности травмируемой бляшки с частичной или полной окклюзией коронарной артерии. (Рис. 2).

Рис. 2. Динамика нестабильной бляшки с формированием тромба и характерных изменений на ЭКГ.

Появление патологических Q-зубцов или комплекса QS (некроз сердечной мышцы);
Уменьшение амплитуды зубца R;
Подъем (элевация) или снижение (депрессия) сегментов ST соответствующих области (соответственно субэпикардиальный или субэндокардиальный слои) ишемического повреждения;
Двухфазность или инверсия зубца Т;
Возможно появление блокады левой ножки пучка Гиса.

Смещение сегментов ST от изолинии: элевация — субэпикардиальный слой, депрессия — субэндокардиальный слой;
Уменьшение амплитуды зубца R;
Двухфазность или инверсия зубца Т;
Отсутствие Q-зубца.

Безусловно, большое значение в ЭКГ-диагностике ИМ возможность сопоставления с предшествующей прединфарктному периоду ЭКГ и суточный мониторинг.

С практической точки зрения наиболее ранними признаками развития ИМ являются смещения сегмента ST от изолинии на 2 см и более, которые обычно предшествуют появлению зубца Q, и могут регистрироваться через 15-20 минут от начала болевого синдрома.

Для ИМ характерным является динамика изменений ЭКГ в зависимости от сроков его развития и этапов репаративных процессов в зоне некроза.

Смещения сегментов ST регистрируются на ЭКГ в первые часы заболевания, и могут сохраняться до 3-5 суток, с последующим возвращением к изолинии и формированием глубокого отрицательного или двухфазного зубца Т. При обширных ИМ смещение сегмента ST может сохраняться в течение нескольких недель.

Длительная элевация сегмента ST с QS зубцом («застывшая ЭКГ») может отражать эпистенокардитический перикардит трансмурального ИМ, а при одновременном наличии R aVR (симптом Гольдбергера) является признаком формирующейся аневризмы сердца.

После 3-4 часов от начала ишемической атаки на ЭКГ регистрируется Q-зубец (некроз миокарда) в отведениях с смещенным ST сегментом. Одновременно в противоположных отведениях регистрируется реципрокное (дискордантное) снижение ST-сегмента, которое свидетельствует об остроте патологического процесса.

Зубец Q — стойкий признак некроза сердечной мышцы или постинфарктного рубца, однако в некоторых случаях он может уменьшиться или исчезнуть (через несколько лет) — в случаях компенсаторной гипертрофии волокон миокарда, окружающих очаг некроза или рубца.

Для ИМ характерно формирование глубокого, отрицательного, симметричного Т — зубца («коронарного») на 3-5-е сутки заболевания в ЭКГ отведениях, соответствующих месту ишемического повреждения миокарда, с параллельным возвращением к изолинии сегмента ST. Сформировавшийся отрицательный Т — зубец может сохраняться несколько месяцев, однако в последующем он становится положительным у большинства пациентов, что свидетельствует о его диагностическом признаке ишемии, а не повреждения.

Для топической диагностики ИМ информативным является регистрация ЭКГ в 12 стандартных отведениях: I, II, III, aVR, aVL, aVF и V1-6. Почти всегда в некротический процесс при ишемии миокарда вовлекаются одновременно смежные области левого желудочка, поэтому ЭКГ-изменения, характерные для ИМ, наблюдаются в нескольких отведениях, соответствующих различным областям сердца.

Передний ИМ — изменения в I, aVL, V1-3 отведениях ЭКГ.

Нижний (диафрагмальный) ИМ — изменения в III, aVF отведениях ЭКГ.

Верхушечно-боковой ИМ — изменения в II, aVL, V4-6 отведениях ЭКГ.

Передне-перегородочный ИМ — изменения в I, aVL, V1-4 отведениях ЭКГ.

Нижнее-боковой ИМ — изменения в II, III, aVL, aVF, V5,6 отведениях ЭКГ.

Передне-перегородочно-верхушечный — изменения в I, aVL, V1-4отведениях ЭКГ.

Задний ИМ — появление зубца r, R в V1-2, смещение переходной зоны из V3,4 в V2,3, реципрокное снижение сегмента ST в V1-3 отведениях.

Определенные диагностические трудности возникают в 12 стандартных отведениях ЭКГ при задне-базальном ИМ. Для данной локализации характерно появление лишь реципрокных изменений: появление зубцов r, R в V1,2 отведениях, депрессия сегмента ST в отведениях I, V1-3 и снижение амплитуды зубца R в отведениях V5,6. (Рис. 3).

Дополнительную информацию о локализации заднего ИМ можно получить при регистрации отведений V7-9 (со стороны спины), в которых можно обнаружить патологические зубцы Q и характерную динамику ST-сегмента и зубца Т. Следует помнить, что и у здоровых людей может регистрироваться достаточно глубокий Q-зубец (до 1/3 амплитуды R-зубца). Патологическим 0-зубцом в отведениях V7-9 считается его продолжительность

Источник

Почему возникают проблемы с циркуляцией крови?

Причины этого разные. В частности, патологии кровеносных сосудов – атеросклероз. При этом образуются бляшки, которые сужают, а со временем и перекрывают просвет сосуда. Причины атеросклероза – курение, ожирение, повышенное АД, пассивный образ жизни. Часто – проблемы с метаболическими процессами в организме.

Иногда проблемы с циркуляцией возникают при воспалении главных сердечных артерий. В таком случае развивается артериит. Болезнь редкая, но возможная при инфаркте. Бывает инфекционной или неинфекционной природы.

Ушибы тоже способны привести к инфаркту миокарда, особенно проникающие. Опасными в плане возникновения инфаркта считаются закрытые травмы, так как они приводят к серьезным повреждениям, контузии сердца, что провоцирует нарушение свертывания крови. К тому же после ушибов образуются тромбы, которые часто вызывают острый инфаркт миокарда.

Утолщение стенок сосудов вследствие нарушения метаболизма – этот процесс развивается медленно, но он необратим. В таком случае передне-перегородочный обширный инфаркт миокарда возникает очень часто.

Редко, но случается такое, что инфаркт миокарда передней стенки – результат операции на сердце. Далеко не всегда виноваты врачи, ведь спрогнозировать осложнения практически невозможно.

Причины развития

При таком инфаркте наблюдается постепенное отмирание клеток в результате недостаточного притока крови к передней стенке сердечной мышцы. Это приводит к развитию острого приступа, быстропрогрессирующего без необходимого лечения. Проблема может возникать в результате:

сужения сосудистого просвета. Из-за этого нарушается ток крови и уменьшается ее поступление к сердцу. Если сужаются коронарные сосуды, то развивается ишемическая болезнь. При этом наблюдаются необратимые патологические изменения в стенках сосудов;
закупорки сосуда тромбом. Тяжесть нарушения кровообращения зависит от размера тромба. Он может полностью закрыть просвет, что повлечет за собой серьезные осложнения;
увеличения потребности миокарда в кислороде. Проблема возникает вследствие тяжелых физических нагрузок. Именно во время них вероятность приступа возрастает.

Инфаркт передней стенки обычно наблюдается у мужской половины человечества. Но с возрастом повышаются и шансы на возникновение проблемы у женщин. Немаловажную роль в развитии болезни играет наследственная предрасположенность.

Причины развития инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка, вызывают много споров среди врачей. Одни считают, что это обособленный недуг, вторые, рассматривают его реакцию организма на патологические процессы. Независимо от причин, инфарктом называется нарушение притока крови в орган, что ведет к недополучению им кислорода. Все это ведет к отмиранию клеток сердца.

То есть имеет смысл рассматривать не факторы, которые приводят к возникновения состояния, а именно причины нарушение кровоснабжения.

Типы

Приступ инфаркта в области передней стенки сердечной мышцы может быть:

переднеперегородочным. При этом наблюдается процесс нарушения кровообращения в области передней стенки желудочка;
переднебоковым, который встречается чаще всего;
трансмуральным;
передневерхушечным;
изолированным боковым;
многоочаговым;
мелкоочаговым.

Патологический процесс может протекать в различных формах.

Передний инфаркт может быть мелко- или крупноочаговым. Еще он разделяется по месту локализации на передней стенке:

передне-перегородочный инфаркт;
переднебоковой;
боковой инфаркт миокарда;
передне-верхушечный;
изолировано-боковой;
трансмуральный.

Стадии

Инфарктное состояние развивается в несколько стадий:

Первая стадия – ишемия. Она может предшествовать развитию инфаркта и происходит на протяжении длительного времени. Основой патологического процесса является нарушение гемодинамики миокарда. Приступ возникает, когда артерия сужается на 70%. Это состояние длится от нескольких часов до трех дней.
Вторая стадия – некробиоз. При этом повреждаются мышечные волокна из-за острого нарушения коронарного кровообращения. На этой стадии начинает образовываться зона некроза, но не всегда. Она может длиться в течение нескольких недель или проявляется через пару часов после приступа. При этом повреждение уменьшается, из-за гибели определенной части мышечных волокон, другая часть больных тканей восстанавливается, и в области повреждения развивается ишемия. Это острая стадия.
Некроз. На третьей стадии ткани, которые пострадали от глубоких повреждений, полностью отмирают. Область их после этого исчезает и образуется зона некроза. Эта фаза подострая. По ней и судят о размере инфаркта. Она может продолжаться до трех месяцев, но некоторые больные ощущают ее признаки и до года. В этот период должны исключить острую аневризму сердца.
Рубцевание. На четвертой стадии поврежденные ткани рубцуются. Этот процесс продолжается на протяжении всей жизни человека. Некротические участки покрываются рубцовой тканью и стягивают здоровые области миокарда. При этом наблюдается компенсаторная гипертрофия мышечных волокон, поэтому зона инфаркта уменьшается, и обменные процессы в тканях восстанавливаются. Признаки перенесенного приступа на этой стадии полностью отсутствуют. Но, если появляются болезненные ощущения в области за грудиной и уровень ферментов в крови повышается, то можно говорить о рецидиве.

Инфаркт передней стенки имеет те же стадии что и любой другой:

Предынфарктное состояние – продолжительность его от нескольких часов до месяца. Характерный признак – увеличение количества приступов стенокардии.
Острейший – продолжается от 30 минут до двух часов. Для этой фазы характерны жгучие боли, появляется холодный пот, понижается АД. Частота сердечных сокращений может уменьшаться или увеличиваться.
Острый – длится 2-10 дней. Оформляется участок повреждения, боли уменьшаются, наблюдается нарушение ритма сердца и повышается температура.
Подострый – продолжительность 4-5 недель. Начинает формироваться рубец на участке некроза. Для этого периода характерно восстановление сердечного ритма. Болевой синдром уменьшается, нормализуется давление.
Постинфарктный период. Он продолжается 3-6 месяцев. В это время уплотняются ткани рубца, сердце привыкает к новым условиям функционирования.

Если инфаркт миокарда передней стенки удалось обнаружить на первых двух стадиях и оказать медицинскую помощь, то прогноз выздоровления будет позитивным, а повреждения для органа – минимальными.

Провоцирующие факторы

Передний инфаркт миокарда отличается плохим прогнозом. Во время приступа значительно повреждаются ткани сердечной мышцы, что оставляет мало шансов на выздоровление. Проблема приводит к уменьшению сердечного выброса и угнетению сократительной способности.

Статистика говорит, что за год такой диагноз ставят миллиону людей в мире. Патологический процесс нарушает работу левого желудочка и становится причиной кардиогенного отека легких.

Если больному не окажут помощь вовремя или терапию подберут неправильно, то есть вероятность обширного инфаркта. При нем значительно увеличивается площадь поражения и развиваются необратимые нарушения.

Провоцирующими факторами, способными вызвать подобные процессы, являются:

вредные привычки, в особенности курение;
высокое артериальное давление;
нарушения обменных процессов в организме, которые происходят при сахарном диабете;
высокий уровень холестерина в крови.

Увеличить опасность развития нарушений может повышенный риск образования тромбов.

Врачи называют инфаркт передней стенки в большей мере «мужской» болезнью, хотя в старших возрастных группах количество случае диагностирования такого состояния у женщин увеличивается. Зачастую четко прослеживается наследственный фактор, и связано это с нарушениями состояния кровеносных сосудов.

Среди факторов риска возникновения обширного повреждения передней стенки сердца такие:

вредные привычки, в частности, курение;
повышенное АД;
сахарный диабет;
увеличенное количество липидов/липопротеинов в крови пациента.

Симптомы

Клиническая картина при инфаркте имеет сходство с другими патологиями сердца. Отличить их сможет только врач в условиях медучреждения. Во время приступа у больного наблюдаются такие проблемы:

начинает сильно болеть в области сердца. Неприятные ощущения иррадиируют в руку, челюсть, плечо, спину. Такая боль называется ангинозной. Она продолжается в течение часа, купируется наркотическими анальгетиками, нитраты не принесут облегчения. У людей, страдающих сахарным диабетом, этот симптом отсутствует;
немного немеют конечности;
становится трудно двигать руками, особенно левой;
ощущается дискомфорт в желудке;
организм не воспринимает пищу, сразу после ее употребления начинается рвота;
учащается и нарушается ритм сердца;
больной слабнет, теряет способность ориентироваться в пространстве;
кожный покров синеет.

Вышеперечисленная симптоматика может дополняться холодностью пальцев на левой руке, сильным чувством тревоги и страха, паническими атаками. Некоторые пациенты страдают от трудностей с восприятием действительности и нарушений памяти.

Это общие проявления приступа. Но при разных видах симптомы могут немного отличаться. Так, при мелкоочаговом инфаркте в большинстве случаев наблюдается только сильная боль в сердце.

У людей с диагнозом сахарный диабет, симптоматика может немного отличаться. Приступ проявляется сильной слабостью, срывами в работе разных систем организма, бессонницей, увеличением потоотделения, нарушениями координации движений. При диабете проявления инфаркта слабо выражены или вовсе отсутствуют.

Первым и главным признаком обширного инфаркта миокарда передней стенки становится боль. Ощущается она за грудиной. Может быть тянущей, ноющей. Часто пациенты жалуются на боль в левой части тела – челюсти, лопатке, плече. Приступ начинается днем, но именно болевой синдром может прийти ночью. Длительность приступа – не меньше чем полчаса.

Есть ряд возможных симптомов для инфаркта миокарда передней стенки:

холод в пальцах конечностей;
проблемы с дыханием;
общая слабость;
нестабильность сердцебиения;
синюшность кожи;
тревога и паника;
обморочное состояние.

При атипичном протекании инфаркта может быть резкая жгучая боль в желудке, позывы к рвоте, проблемы с памятью, невозможность сосредоточиться.

Так себя проявит именно обширный, то есть крупноочаговый инфаркт. Что касается мелкоочаговой формы, то его симптомы порой смазаны, выражены нечетко. Единственный признак, который точно будет присутствовать – боль в груди, тревога.

Повышается риск развития обширного инфаркта у людей старшего возраста и диабетиков. Их сердце, сосуды и другие органы работают с отклонениями. При этом симптомы острого инфаркта не проявляются. Боль не возникает вследствие снижения чувствительности. Тогда стоит обратить внимание на такие симптомы:

резкий приступ слабости;
одышка;
сильная головная боль;
повышение АД, а затем его резкое снижение;
холодный обильный пот;
головокружения, потеря сознания, нарушение координации.

Диагностика

Диагностика инфаркта передней стенки левого желудочка состоит из:

электрокардиографии;
эхокардиографии;
анализа крови на уровень кардиотропных белков.

Отсроченными диагностическими мероприятиями являются:

коронарография;
сцинтиграфия миокарда.

Также проводят дополнительно лабораторные исследования, в процессе которых определяют, сколько в крови магния и калия. Эти микроэлементы отвечают за насыщенность крови кислородом. Если их не хватает, значит, снизилось питание тканей и ухудшается состояние тканей сердечной мышцы.

При первых признаках пациенту следует вызывать скорую. По приезду в больницу проводится исследование миокарда – ЭКГ. Кардиограмма покажет стадию развития, что поможет определить меры неотложной помощи и определиться со схемой лечения. Помимо ЭКГ, назначается биохимический анализ крови, УЗИ области сердца.

Лечение

При приступе повысить шансы на выживаемость можно, оказав правильно первую помощь. Если появились признаки инфаркта, необходимо:

придать больному полулежащее положение;
дать таблетку нитроглицерина;
если через три минуты не наступило облегчение, вызывать скорую помощь;
если у больного отсутствует аллергия на Аспирин, то он должен разжевать 300 мг;
при потере сознания и остановке сердца необходимо искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

На начальных этапах развития инфаркта устраняют боль, восстанавливают коронарный кровоток. Выраженная сердечная недостаточность требует оперативного вмешательства.

Проявления инфарктного состояния устраняют с помощью медикаментов. Терапию проводят:

лекарствами для снятия болевого синдрома;
нейролептиками и транквилизаторами для устранения страха и паники;
препаратами для нормализации работы системы свертывания крови и ускорения рассасывания тромбов;
средствами для стабилизации обменных процессов.

Больной также должен избегать вредных привычек, соблюдать диету с большим количеством зелени, овощей, витаминов и минералов, ввести необходимые физические нагрузки.

Важно полностью исключить влияние стрессов и эмоциональных нагрузок на человека после инфаркта.

Стабильное эмоциональное состояние значительно повышает эффективность медикаментозной терапии.

У многих больных после приступа развивается тревожно-депрессивное состояние. Пациент чувствует себя угнетенно, возникает апатия. Поэтому необходима психотерапевтическая помощь.

Терапия

Обширный инфаркт передней стенки лечится только в стационарных условиях. При таком поражении сердца процент смертности самый высокий. Причем случаев выздоровления меньше, чем летальных. На первых порах больному обеспечивается полный физический и психоэмоциональный покой. Чтобы организм в общем, и сердце в частности не перегружалось, врач пропишет специальную диету. В первые двое суток тщательно контролируется состояние всех органов и систем. Именно в этот период существует повышенный риск смерти пациента.

Схема лечения включает такие препараты:

Средства, способствующие восстановлению циркуляции крови к поврежденному участку.
Обезболивающие.
Препараты, помогающие избавиться от аритмии.
Антикоагулянты для исключения образования тромбов.
Тромболитики для рассасывания существующих тромбов.

В отдельных случаях требуется хирургическое вмешательство. В этом случае может быть реализовано три метода для лечения инфаркта миокарда передней стенки:

Ангиопластика коронарной артерии.
Стентирование коронарного сосуда.
Аортокоронарное шунтирование.

Последствия

В результате обширного инфаркта передней стенки сердца возникают тяжелые и опасные для жизни осложнения. После приступа высока вероятность развития:

острой формы сердечной недостаточности, сопровождающейся отеком легких, шоковым состоянием;
кардиогенного шока;
нарушений ритма и сердечной проводимости;
разных видов тромбоэмболий;
разрыва сердечной мышцы;
перикардита;
рецидива сильных болей за грудиной;
артериальной гипертензии и гипотензии;
нарушений дыхательной функции после введения наркотических анальгетиков.

В более позднем периоде возможно развитие постинфарктного синдрома, тромбоэмболических осложнений, хронической сердечной недостаточности, сердечной аневризмы.

Последствия инфаркта миокарда передней стенки сердца серьезные. Заболевание провоцирует блокады миокарда разного типа, которые зачастую имеют неутешительный прогноз лечения.

Острые последствия инфаркта:

Сердечная недостаточность – развивается левожелудочковый тип. Поврежденный участок сердца плохо сокращается, возникают застойные процессы в малом круге кровообращения, что ведет к недостаточному притоку крови в периферические органы.
Отек легких. Для него характерно появления одышки, возникает сухой кашель. Спустя некоторое время он становится влажным, появляется пенистая мокрота.
Аритмия.
Тромбоз сосудов большого круга. Это ведет к перемещению тромбов в сосуды мозга, что приводит к инсульту.

Среди других последствий:

Неправильная работа левого желудочка.
Синоатриальные блокады.
Перикардит – воспаление серозной оболочки сердца.
Нарушение функционирования других органов.
Паралич конечностей.

Источник