Патологическую реакцию процесс состояние инфаркта миокарда

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник

Инфаркт миокарда является клиническим проявлением ишемической болезни сердца. Эта патология сопровождается нарушением или полным прекращением притока крови к определенному участку сердечной мышцы, что вызывает некротические процессы. Болезнь чаще поражает представителей мужского пола.

Определение

Инфарктом называют острое течение ишемических нарушений в сердце. В результате недостатка кислорода и питательных веществ клетки гибнут. Эти изменения необратимы. Пораженный участок со временем рубцуется и теряет способность выполнять свои функции, что вызывает сбои в работе всей сердечно-сосудистой системы.

Схема 1

Тяжесть нарушений и последствия зависят от количества отмерших тканей. Приступ инфаркта часто заканчивается летальным исходом.

Основной причиной патологии считают нарушение тока крови по коронарным артериям. Они насыщают миокард кислородом и питательными веществами. Проблема развивается при наличии атеросклеротических изменений в сосудах. На их стенках появляются бляшки, сужающие просвет и затрудняющие кровоток. Бляшки также могут отрываться, чем провоцируют образование тромбов и стеноз артерий.

Как происходит

Острое нарушение притока крови к сердечной мышце обычно проявляется сильными болезненными ощущениями в области сердца, которые распространяются на другие участки тела. Если появился этот признак, больного необходимо срочно доставить в медучреждение в отделение кардиологической реанимации. Отсутствие своевременной помощи приводит к смерти.

Риск развития болезни значительно повышается с возрастом. Приступы чаще возникают у мужчин в возрасте после 40 лет. У женщин, в связи с гормональными особенностями организма, инфаркты случаются редко. Но после 55 лет шансы на заболеваемость у представителей обоих полов одинаковы.

Острый инфаркт миокарда в 35% случаев заканчивается гибелью пациента. Эта болезнь является одной из основных причин внезапной смерти.

Если к сердечной мышце на протяжении 15 минут и более не поступает кровь, это вызывает необратимые патологические изменения, вызывающие расстройство деятельности органа.

В результате острого приступа ишемии гибнут функциональные мышечные клетки. Их место занимают волокна соединительной ткани.

Происходит инфаркт в несколько этапов:

Первый называют продромальный. При этом частота и выраженность приступов стенокардии увеличивается. Этот процесс может длиться от нескольких часов до недель.
Во втором периоде развивается острый приступ. Это острейший этап, который продолжается от возникновения нарушения кровотока до некротических изменений. Он длится от 20 минут до нескольких часов.
Следующий период – острый. Он характеризуется образованием некроза и продолжается до ферментативного расплавления поврежденных тканей. Его продолжительность от нескольких дней до двух недель.
В подостром периоде начинается процесс замещения патологических тканей соединительными волокнами. Рубец на месте некроза формируется в течение двух месяцев.
Для постинфарктного этапа характерно окончательное созревание рубца. Сердечная мышца к этому времени приспосабливается к новым условиям работы.

Подобные изменения чаще всего приводят к инвалидизации больного.

Причины

Считается, что инфаркт – это болезнь мужчин пожилого возраста. Но это не совсем так. Хоть проблему чаще диагностируют у людей после 50 лет, она может возникнуть и у молодых. В последние годы болезнь помолодела. Все больше мужчин после 30 лет страдают от приступов. Статистика говорит, что острые ишемические нарушения поражают 60% людей после 65 лет.

Боль в груди Патологический процесс у представителей мужского пола развивается в 5 раз чаще. Сердцу женщин надежную защиту обеспечивают половые гормоны. Поэтому атеросклеротические изменения в коронарных сосудах у них появляются после менопаузы. До этого случаи заболеваемости единичны.

После климакса уровень гормонов падает, и риск развития инфаркта повышается и у женщин. При этом представительницы прекрасного пола часто игнорируют симптомы нарушений, списывая их на другие причины, и обращаются за помощью позже, чем нужно.

Существуют факторы, способствующие формированию ишемических нарушений и инфаркта. Больше всего сердце страдает от курения и чрезмерного употребления спиртных напитков. Также благоприятные условия для развития болезни создают:

высокое содержание холестерина в крови;
нарушения обменных процессов в виде сахарного диабета;
хроническое повышение давления в артериях;
нарушения гормонального фона, особенно недостаточная выработка гормонов щитовидной железы;
избыточная масса тела;
заражение организма стафилококком или стрептококком;
постоянное вдыхание сигаретного дыма;
ревматизм сердца;
повышенные физические нагрузки;
эмоциональные потрясения, постоянные стрессы и депрессивные состояния.

Если исключить влияние этих факторов, можно значительно повысить продолжительность жизни.

Классификация: типы и виды

Классифицируют инфаркт в зависимости от размеров повреждений. По этому признаку различают:

крупноочаговые поражения;
мелкоочаговые поражения.

Мелкоочаговые инфаркты наблюдаются в 20% случаев. Но часто участки некроза увеличиваются и превращаются в крупноочаговый. При небольших поражениях прогноз более благоприятный. Это состояние не сопровождается развитием аневризм, разрывами миокарда, в редких случаях наблюдается возникновение сердечной недостаточности, тромбоэмболии или фибрилляции желудочков. Подобные осложнения обычно наблюдаются при обширных поражениях тканей сердца.

Схема 2

По глубине некроза инфаркты бывают:

трансмуральными, которые пронизывают все слои сердечной мышцы;
интрамуральными, сопровождающимися отмиранием тканей в толще миокарда;
субэндокардиальными, при этом поражаются участки, прилегающие к эндокарду;
субэпикардиальными, отмирают участки сердечной мышцы, расположенные возле эпикарда.

Патологический процесс может поражать разные ветви коронарных артерий. В этом случае выделяют:

инфаркт правого желудочка;
левого желудочка, стенок миокарда и межжелудочковой перегородки.

В зависимости от количества приступов инфаркт может быть:

Первичным.
Рецидивирующим. Этот диагноз ставят, если повторный приступ возник на протяжении двух месяцев после первого.
Повторным. Патологическое состояние повторяется через два месяца.

Если болезнь сопровождается развитием осложнений, определяют осложненный инфаркт. При отсутствии сопутствующих нарушений диагностируют неосложненную форму.

В зависимости от наличия болезненных ощущений и места их локализации инфаркт бывает:

Типичным. Эта форма встречается чаще всего и проявляется болью в грудной клетке или прекардиальной области.
Атипичным. Болевой синдром в этом случае распространяется на лопатку, руку, верхнюю часть живота. Также приступ может проявляться отеками, нарушением сердечного ритма, признаками поражения головного мозга и органов дыхательной системы. Симптоматика бывает стертой, что часто приводит к несвоевременному обращению к врачу.

Стадии инфаркта миокарда различают следующие:

острейшая;
острая;
подострая;
постинфарктная.

Варианты лечения и прогноз зависят от вида, формы и стадии развития патологии.

Симптомы

Инфаркт — это патология, которая отличается достаточно разнообразной симптоматикой. Но существует ряд характерных признаков, которые наблюдаются в большинстве случаев. Во время приступа больной страдает от:

острых болезненных ощущений в грудной клетке слева;
одышки;
слабости, повышения потоотделения и головокружения;
сильной тревоги и страха смерти;
нарушений ритма сердца, появляются экстрасистолы, фибрилляция предсердий.

Кроме основных проявлений, некроз тканей вызывает:

Тошноту с приступами рвоты.
Резкое снижение давления в артериях.
Побледнение кожи лица и тела.
Приступы сухого кашля.
Проблемы с речью и трудности в координации движений.
Нарушения функций органов зрения.

Болит сердце Особое внимание следует уделять боли. Это основной симптом приступа. Во время инфаркта она бывает жгучей, колющей или сжимающей. Интенсивность болевого синдрома очень высокая. Облегчить самочувствие не помогает Нитроглицерин. Это состояние может наблюдаться несколько минут или часов.

Иногда боль затихает и через время проявляется с новой силой. Неприятные ощущения часто распространяются на руку, плечо, челюсть.

Диагностика

На основании одних только симптомов поставить диагноз нельзя. Чтобы подтвердить наличие патологического процесса, используют лабораторные и инструментальные методики. Главным диагностическим методом является электрокардиограмма. В ходе процедуры можно заметить изменения в сердечной мышце, вызванные инфарктом. Также для подтверждения болезни назначают:

Ультразвуковое исследование сердца.
Ангиографию коронарных сосудов.
Сцинтиграфию.
Биохимический анализ крови. При инфаркте в крови увеличивается уровень тропонина, креатинфосфокиназы, миоглобина. Эти показатели свидетельствуют о некрозе миокарда.

Диагностика инфаркта миокарда проводится в условиях стационара.

Лечение

Лечение инфаркта миокарда важно провести вовремя. От этого зависит, выживет больной или нет. Если замечены первые проявления приступа, необходимо вызвать скорую помощь. До приезда врачей больному следует придать полусидящее положение и обеспечить приток свежего воздуха в помещении.

Для облегчения болевого синдрома под язык положить таблетку Нитроглицерина. Если состояние не улучшилось через пять минут, можно употребить еще одну таблетку. Пострадавший должен обязательно разжевать таблетку Аспирина.

Реанимация При остановке дыхания и потере сознания необходимо сделать искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. Если больной не приходит в себя, реанимационные мероприятия нужно продолжать до прибытия врачей.

В медучреждении проводят купирование болевых проявлений с помощью наркотических анальгетиков. Также внутривенно вводят Нитроглицерин.

Лечение направлено на предотвращение развития сердечной недостаточности, аритмии, кардиогенного шока. Терапию проводят с применением:

антиаритмических средств;
бета-адреноблокаторов;
тромболитиков;
антагонистов кальция;
нитратов, спазмолитиков;
магнезии и других препаратов.

На протяжении первых суток от начала приступа кровообращение восстанавливают с помощью тромболизиса, а при его неэффективности в экстренном порядке проводят баллонную ангиопластику.

Реабилитация

После выписки, чтобы ускорить процесс восстановления, больной должен придерживаться таких рекомендаций:

Избегать физических нагрузок.
Заниматься лечебной физкультурой. Упражнения подбирает лечащий врач. После приступа полезно ходить пешком. Скорость и расстояние следует постоянно увеличивать, если позволяет самочувствие. В реабилитационном периоде больным также рекомендуют плавать, кататься на велосипеде. Но при этом нужно следить за частотой сокращений сердца. Если нагрузка вызывает дискомфорт, интенсивность занятий нужно снизить.
Отказаться от употребления алкоголя и курения, напитки, содержащие кофеин, под запретом.
Соблюдать диету. Она основана на снижении потребления жиров и соли. В рацион включить больше клетчатки, овощей, фруктов, молочных продуктов, нежирной рыбы. В восстановительном периоде больной должен вести здоровый образ жизни. Продуктов питания, которые приносят мало пользы или вообще вредят организму, в рационе не должно быть. Это позволяет снизить уровень холестерина и уменьшить проявления атеросклероза.
Избегать стрессов и эмоциональных нагрузок.
Возвращаться к половой жизни только после разрешения врача.

Считается, что восстановительный период прошел успешно, если во время подъема на четвертый этаж у пациента не появляется боль в груди и одышка. Для оценки состояния сердечно-сосудистой системы проводят также тесты с нагрузкой.

Осложнения

Главными опасностями инфаркта являются высокая вероятность остановки сердца и клинической смерти. Если это произошло в медучреждении, то больного могут реанимировать. В домашних условиях спасти человека в такой ситуации невозможно. Патология также опасна:

отеком легких;
стойким нарушением ритма сердца;
повреждениями головного мозга;
развитием язвенной болезни желудка;
аневризмой;
кардиогенным шоком;
инсультом;
психическими отклонениями.

УЗИ сердца Статистика говорит, что приступ заканчивается летальным исходом в каждом десятом случае. Основные причины инфаркта, завершившегося смертью, это отсутствие необходимой помощи.

При правильном лечении большинство больных могут вести нормальный образ жизни.

Но это возможно только при условии, что медицинская помощь была оказана в начале развития патологического процесса.

Прогноз

Инфаркт часто приводит к развитию серьезных, несовместимых с жизнью осложнений. Летальные исходы обычно случаются на протяжении первых суток от начала приступа. Прогноз зависит от объема поражений и степени нарушения насосной функции сердца.

Если некроз затронул половину тканей сердечной мышцы, то сердце теряет способность выполнять свои функции, что сопровождается кардиогенным шоком и гибелью больного. Даже менее обширные повреждения наносят значительный урон органу, из-за чего развивается сердечная недостаточность.

Если человек пережил острый период, то прогноз улучшается и шансы на выздоровления довольно высокие. Неблагоприятного исхода стоит ожидать при осложненной форме инфаркта.

Профилактика

Некоторые факторы риска, например, наследственную предрасположенность, устранить нельзя. Но благодаря соблюдению определенных правил можно избежать развития проблемы. Для этого нужно:

Контролировать показатели артериального давления. В случае его повышения обратиться к врачу.
Нормализовать уровень глюкозы в крови.
Не вести малоподвижный образ жизни. Для нормальной работы сердца достаточно регулярных прогулок пешком на свежем воздухе.
Отказаться от вредных привычек. Больше всего развитию инфаркта способствует курение.
При наличии лишнего веса устранить эту проблему.
Следить, чтобы в рационе присутствовало меньше жиров животного происхождения и продуктов, повышающих уровень холестерина. Это позволит избежать атеросклероза.
При наследственной предрасположенности к патологии следует особенно тщательно следить за состоянием здоровья. Желательно раз в год проходить профилактическое обследование. Это позволит обнаружить нарушения на ранних стадиях развития.

Если появились малейшие симптомы приступа, нужно немедленно вызывать скорую. Только медицинская помощь поможет пережить инфаркт.

Источник