Патогенез сердечной недостаточности этиология патогенез
Сердечная недостаточность – типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном (их функции и уровню пластических процессов в них) кровоснабжении. Проявляется меньшей, в сравнении с потребной, величиной сердечного выброса и циркуляторной гипоксией. Нагрузка на миокард при этом существенно возрастает.
Нагрузка на сердце определяется в основном двумя факторами:
- «преднагрузкой» – величиной объема крови, притекающей к сердцу
- «постнагрузкой» – сопротивлением изгнанию крови в аорту и легочную артерию
В связи с этим сущность СН заключается в том, что сердце при данном сосудистом сопротивлении не может переместить в артериальное русло всю кровь, притекающую к нему по венам.
Содержание:
- Причины сердечной недостаточности
- Виды сердечной недостаточности
- Патогенез СН
- Механизмы развития СН
- Нарушения функций сердца и гемодинамики при СН
- Клинические разновидности сердечной недостаточности
Причины сердечной недостаточности
- Факторы, оказывающие прямое повреждающее действие на миокард:
а) физические
- травма миокарда
- сдавление сердца экссудатом, опухолью
- действие электрического тока
б) химические
- большие дозы лекарственных и нелекарственных препаратов
- разобщителей окислительного фосфорилирования
- ингибиторов ферментов
- блокаторов транспорта ионов Са 2+ в клетку миокарда
- симпатомиметиков
- блокаторов транспорта электронов в цепи дыхательных ферментов митохондрии
в) биологические
- инфекции, токсины, паразиты
- высокие концентрации биологически активных веществ: адреналина, тироксина
- недостаток или отсутствие факторов, необходимых для деятельности сердца – ферментов, витаминов, субстратов метаболизма, кислорода.
2. Факторы обусловливающие функциональную перегрузку сердца:
- чрезмерное увеличение объема притекающей к сердцу крови
- сопротивление, которое оказывается при изгнании крови из сердечных полостей в аорту и легочную артерию
Это может быть результатом изменений в:
– самом сердце (пороки клапанов, уменьшение массы сократительного миокарда в результате его инфаркта или при кардиосклерозе;
– сосудистом русле (сужение артериол при артериальной гипертензии);
– системе крови (гиперволемия, полицитемия);
– нейро-гуморальной регуляции сердечной деятельности (чрезмерная активация влияний на миокард симпатоадреналовой системы, тиреотоксикоз).
Виды сердечной недостаточности
- По происхождению:
- «миокардиальная» – развивается преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда;
- «перегрузочная» – возникает преимущественно в результате перегрузки сердца;
- смешанная – результат сочетания прямого повреждения
миокарда и его перегрузки (ревматизм, пороки).
2. По первичности нарушения сократительной функции миокарда или притока венозной крови к сердцу
- первичная (кардиогенная) – в результате снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему. Причины: ИБС, миокардиты, кардиомиопатии.
- вторичная («некардиогенная») – в результате первичного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда (острая массивная кровопотеря; нарушения диастолического расслабления сердца при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда – экссудат, кровь). Причины: острая массивная кровопотеря, коллапс, пароксизмальная тахикардии.
3. По преимущественно пораженному отделу сердца:
- левожелудочковая. Причины: перегрузка левого желудочка (стеноз устья аорты), снижение сократительной функции левого желудочка (инфаркт миокарда).
- правожелудочковая; Причины: механическая перегрузке правого желудочка сужение лёгочной артерии), лёгочная гипертензия.
- тотальная. При этой форме выражена и левожелудочковая и правожелудочковая сердечная недостаточность.
4. По скорости развития:
- острая (минуты, часы). Причины: инфаркт миокарда, разрыва стенок сердца.
- хроническая (недели, месяцы, годы). Причины: артериальная гипертензия, хроническая дыхательная недостаточность, анемия, пороки сердца
5.По фазе преимущественного нарушения сердечного цикла
- Диастолическая сердечная недостаточность – при нарушении расслабления стенок и наполнения левого желудочка.
Обусловлена его гипертрофией или фиброзом. Приводит к увеличению конечного диастолического давления. - Систолическая сердечная недостаточность обусловлена нарушением нагнетающей функции сердца. Приводит к уменьшению сердечного выброса.
Патогенез сердечной недостаточности
- СН вследствие повреждения миокарда характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения, что проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления.
- СН в результате перегрузки миокарда формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции, что в конце концов также приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца.
В обоих указанных случаях – и при перегрузке и при повреждении сердца снижение сократительной функции сопровождается включением экстра и интракардиальных механизмов компенсации этого сдвига.
Условно выделяют четыре таких механизма.
Механизмы экстренной компенсации сократительной функции миокарда
- Механизм Франка-Старлинга: филогенетически наиболее ранний и надежный;
Обеспечивает увеличение развиваемого сердцем напряжения в ответ на растяжение миокарда (в связи с этим его называют гетерометрическим, т.е. обусловленным изменением длины сердечной мышцы);
Увеличение длины волокон миокарда при СН представляет собой результат растяжения их под влиянием избыточного объема крови в полостях сердца в результате снижения его сократимости.
2. Гомеометрический механизм: увеличение силы сердечных сокращений в ответ на повышенную нагрузку при неизменной длине волокон миокарда (он реализуется без значительного изменения длины сердечной мышцы).
3. Рефлекс Бейнбриджа – увеличение частоты сокращений в результате повышения давления крови в полых венах, правом предсердии и их растяжении.
4. Усиление симпато–адреналовых влияний на миокард:
- эволюционно более поздний, но весьма эффективный и мобильный механизм адаптации сердца
- активация симпатических воздействий на сердце обеспечивает значительное увеличение как силы, так и скорости сокращений миокарда (в частности, в связи со снижением сердечного выброса).
- механизмы экстренной компенсации снижения сократимости миокарда сопровождаются значительным увеличением интенсивности функционирования сердца – его гиперфункцией;
- гиперфункция миокарда обусловливает активацию генетического аппарата кардиомиоцитов, проявляющуюся увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков;
- ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы – гипертрофии.
Стадии гипертрофии миокарда
I.Аварийная – возросшая на орган нагрузка приводит к мобилизации функционального резерва.
Происходит непосредственно после увеличения нагрузки, характеризующаяся тем, что возросшая на орган нагрузка приводит к мобилизации функционального резерва.
Клетка выполняет той же минимум функций, но более интенсивно, используя имеющиеся сократительные белки, ферментные системы.
В результате изменения функций распад АТФ превосходит синтез, возникает дефицит макроэргов и развивается функциональная недостаточность органа (исчезает гликоген, ↓ уровень креатинфосфата, ↓ сод К в клетке, ↑ сод Na, накапливается лактат).
Активация генетического аппарата приводит к увеличению массы клеточных структур.
Таким образом, снижается нагрузка на каждую функциональную единицу гипертрофированной клетки и восстанавливается концентрация АТФ. Скорость синтеза РНК, белка клетки и ее функционирования нормализуется. Происходит увеличение функциональной мощности систем, ответственных за адаптацию.
II. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции.
- Процесс гипертрофии завершен, масса миокарда увеличивается на 100-120% и больше не растет.
- Синтез РНК, белка, АТФ стабилизируется на N уровне, ИФС нормализовалась.
- Потребление О2, образование энергии, содержание макроэргов не отличается от нормы.
- Гемодинамических нарушений нет.
III. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.
- Происходят глубокие обменные и структурные нарушения.
- Развивается при интенсивных и длительных нагрузках, при многократных повторениях.
- Генетический аппарат исчерпал свои возможности и не может обеспечить повторное приспособление к таким нагрузкам путем генерации новых порций РНК и белка.
- В итоге вначале происходит гибель внутриклеточных структур из-за невозможности их обновления, затем гибель самих клеток и замещение их соединительной тканью.
- ИФС снова возрастает.
- Прогрессирующее истощение компенсаторных резервов приводит к возникновению хронической сердечной недостаточности.
Компенсаторная гиперфункция и вызванная ею гипертрофия сердца ведет к нарушению сбалансированности роста различных его структур, что проявляется:
- нарушением регуляции гипертрофированного сердца в связи со своеобразной «денервацией» его, обусловленной отставанием роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов;
- снижением «сосудистого обеспечения» миокарда в результате отставания роста артериол и капилляров от увеличения размеров и массы мышечных клеток, т.е. развитием относительной коронарной недостаточности;
- увеличение массы клеток миокарда в сравнении с их поверхность. В сарколемме локализованы ферменты транспорта катионов субстратов метаболизма, рецепторные белки, поэтому указанное изменение обусловливает развитие ионного дисбаланса, нарушение метаболизма кардиомиоцитов и регуляции их функции;
- снижение энергообеспечения клеток миокарда в результате меньшей массы митохондрий по сравнению с массой миофибрилл;
- увеличением соотношения между легкими (длительно живущими) и тяжелыми (короткоживущими) цепями головок миозина, являющихся носителями АТФ-азной активности;
- нарушение пластических процессов в кардиомиоцитах в результате относительно меньшего, в сравнении с массой миофибрилл, числа митохондрий, уменьшения поверхности клеток миокарда, объема микроциркуляторного русла и развивающегося вследствие этого дефицита энергии, а также субстратов, необходимых для биосинтеза структур.
Комплекс патологических сдвигов в конечном счете обусловливает:
- падение силы сердечных сокращений
- падение скорости сократительного процесса
Т.е. развитие сердечной недостаточности.
Таким образом, итогом СН различной этиологии является – снижение сократительной функции сердца .
Несмотря на различие причин и известное своеобразие начальных звеньев патогенеза СН, ее конечные механизмы – на клеточном и молекулярном уровне – едины.
Механизмы развития сердечной недостаточности
- нарушение энергообеспечения клеток миокарда;
- повреждение их мембранного аппарата и ферментных систем;
- дисбаланс ионов и жидкости в кардиоцитах;
- расстройство их нейрогуморальной регуляции.
Снижение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда при СН приводит к изменениям показателей функции сердца, центральной и органнотканевой гемодинамики.
Нарушения функций сердца и гемодинамики при СН
- уменьшение минутного выброса сердца, развивающееся в результате снижения его сократительной функции;
- увеличение остаточного систолического объема крови, что является следствием так называемой неполной систолы.
Неполное опорожнение желудочков сердца является результатом
а) либо избыточного притока крови (например, при клапанной недостаточности),
б) либо чрезмерно повышенного сосудистого сопротивления (например, при артериальных гипертензиях, стенозе аорты),
в) либо прямого повреждения миокарда;
- повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца в результате увеличения количества крови, скапливающейся в их полости, а также нарушения расслабления миокарда;
- дилатация полостей сердца вследствие увеличения в них конечного диастолического объема крови и растяжения миокарда;
- повышение давления крови в тех регионах сосудистого русла и сердечных полостях, откуда поступает кровь в преимущественно пораженные отделы сердца:«левожелудочковая» СН – повышается давление в левом предсердии, малом круге кровообращения и правом желудочке.«правожелудочковая» СН – давление увеличивается в венозном русле большого круга кровообращения;
- снижение скорости сократительного процесса, что проявляется увеличением длительности периода изометрического напряжения и систолы в целом.
Клинические разновидности сердечной недостаточности
- Острая сердечная недостаточность — внезапное нарушение насосной функции сердца.
Три клинических проявления: сердечная астма и отёк лёгких, кардиогенный шок.
Сердечная астма (удушье, пароксизмальная ночная одышка) возникает в результате застоя крови в малом круге кровообращения как проявление увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения и интерстициального отёка лёгких.
Интерстициальный отёк лёгких — отёк паренхимы лёгких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты.
Отёк лёгких, или альвеолярный отёк лёгких является следствием прогрессирования сердечной астмы.
Альвеолярный отёк лёгких характеризуется транссудацией плазмы в просвет альвеол. У больных появляется кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, в лёгких выслушиваются влажные хрипы.
Кардиогенный шок развивается в результате острого выраженного снижения сердечного выброса. Возникает при обширном инфаркте миокарда.
2. Хроническая сердечная недостаточность возникает при ряде заболеваний. Характеризуется развитием одышки при физической нагрузке, а затем и в покое; периферическими отёками и развитием изменений во всех органах и тканях.
Скачать презентацию можно по данной ссылке >>>>>
Источник
ТОП 10:
Острая сердечная недостаточность(ОСН) — клинический синдром, быстрого развития недостаточности кровообращения вследствие снижения насосной функции одного из желудочков или наполнения их кровью.
ОСН бывает двух видов – левожелудочковая и правожелудочковая. Наибольшее значение имеет левожелудочковая недостаточность
ПричиныСердечные:
•нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда;
•усугубление течения хронической сердечной недостаточности;
•гипертонический криз;
•эндокардит, разрыв клапана или хорды;
•нарушения сердечного ритма ^ Тахи- или брадиаритмии;
•декомпенсированный стеноз аортального клапана;
•тяжело протекающие острые миокардиты;
•тампонада сердца;
•травмы сердца;
•тромбоз легочной артерии;
Внесердечные:
•тяжело протекающие инфекции с септическим состоянием;
•тяжелый инсульт мозга;
•почечная недостаточность;
•тиреотоксический криз;
•злоупотребление алкоголем и наркотическими препаратами;
•бронхиальная астма тяжелое течение, астматический статус;
•феохромоцитома;
•тяжелая анемия.
ПатогенезМеханизм развития левожелудочковой недостаточности:В результате различных причин происходит снижение сократительной способности левого желудочка при сохранении функции правого, происходит переполнение кровью легочных сосудов, повышается давление в артериях малого круга кровообращения, начинается пропотевание жидкости в ткани, окружающие легочные артериолы, капилляры (стадия интерстициального отека), и затем жидкая часть крови выходит в просвет легочных альвеол (наступает стадия альвеолярного отека). Происходит выраженное нарушение газообмена, нарастает гипоксемия, нарастают признаки дыхательной недостаточности, что способствует высвобождению большого количества биологически активных веществ, адреналина и норадреналина, что приводит к повышению проницаемости сосудов и повышению периферического сопротивления, и создает условия для дальнейшего прогрессирования отека легких.
Механизм развития правожелудочковой недостаточности:правожелудочковая недостаточность встречается значительно реже, чем левого. Связана она с перегрузкой правого желудочка избыточным поступлением жидкости, при быстрых переливаниях крови и кровезамещающих жидкостей, особенно если они переливаются в катетер, стоящий в подключичной или яремной вене, или тромбоэмболией, или эмболией (воздушной, жировой) легочной артерии — сосуда, выходящего из правого желудочка и несущего кровь в легкие.
При тромбоэмболическом варианте правожелудочковой недостаточности тромбы обычно образуются в венах нижних конечностей в результате различных причин. Кроме того, этому способствуют варикозное расширение вен, приступы мерцательной тахиаритмии (заболевание, характеризующееся очень быстрым, до 300 в минуту, сокращением предсердий при более медленном, до 140 в минуту, сокращении желудочков), операции на фоне повышенной свертывающей функции крови, длительное стояние в одной позе (также при повышенной свертывающей функции крови). Особенно способствует тромбообразованию курение. Оно вызывает сгущение крови, а вышеперечисленные причины запускают механизм образования тромбов. Таким образом, в венах нижних конечностей образовался тромб. Обычно это происходит в икроножных мышцах.Вначале тромб небольшой и прикреплен к внутренней стенке вены. Но со временем он увеличивается и при некоторых обстоятельствах — прыжки, толчки, удары по ноге и т. д. — он отрывается и током крови заносится в правый желудочек, а оттуда в легочный ствол (главный сосуд, несущий кровь в легкие) и затем в одну из ветвей легочной артерии. Если тромб маленький, то он застрянет в мелкой артерии и тогда клиническая картина напоминает пневмонию: кашель с мокротой (иногда кровянистой), повышение температуры тела, одышка, боли в грудной клетке. Когда тромб большой, он перекрывает большой легочный сосуд (артерию), а это приводит к рефлекторному сокращению всех остальных легочных артерий, что и вызывает перегрузку правого желудочка. И будь он таким же сильным, как левый, то он, может быть, и прокачал бы «застопорившуюся» кровь, но правый желудочек значительно слабее левого, поэтому при малейшем застое крови в легочных артериях он устает и развивается его недостаточность.
Симптомы острой левожелудочковой недостаточности
Сердечная астма: приступ развивается внезапно, чаще ночью. Больной просыпается от ощущения удушья инспираторного типа, сухого кашля. Наблюдается возбуждение, характерно ощущение страха смерти. Лицо и верхняя половина туловища покрываются крупными каплями пота, появляется цианоз губ, носа, нередко акроцианоз. Вены шеи набухают, дыхание учащено до 30-40 в 1 мин. Над легкими выслушивается жесткое дыхание, небольшое количество сухих хрипов, в нижних отделах влажные мелкопузырчатые хрипы.
При переходе сердечной астмы в отек легкихпоявляется пенистая, жидкая, розовая мокрота; отмечаются клокочущее дыхание, слышимое на расстоянии. Присоединяется обильное количество влажных хрипов, распространяющихся от нижних отделов легких вверх. Имеет место тахикардия с частотой пульса до 120-150 в 1 мин. Тоны сердца становятся глухими или не выслушиваются из-за шумного дыхания и хрипов, появление систолического шума на верхушке сердца, возможно острое расширение сердца влево,. К клинической картине отека легких может присоединяться тяжелый шок, смерть наступает в результате прекращения сердечной деятельности или дыхания.
Симптомы острой правожелудочковой недостаточности
проявляется венозным застоем в большом круге кровообращения с повышением системного венозного давления, набуханием вен (лучше всего заметно на шее) и печени, и тахикардией; возможно появление отеков в нижних отделах тела (при горизонтальном положении – на спине или боку). Клинически от хронической правожелудочковой недостаточности она отличается интенсивными болями в области печени, усиливающимися при пальпации. Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ). Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотензии вплоть до картины кардиогенного шока.
Оказание неотложной помощи
•Придать больному полусидящее положение.
•Наложить жгуты на конечности (при этом не должен нарушаться артериальный кровоток).
•Опустить ноги в горячую воду.
– При длительности приступа стенокардии более 15 мин дайте больному разжевать 160-325 мг ацетилсалициловой кислоты.
1. Лечение острой застойной сердечной недостаточности начинается с назначения нитроглицерина сублингвально в дозе 0,5-1 мг (1-2 таблетки) .При систолическом артериальном давлении не ниже 90 мм рт. ст. — нитроглицерин в таблетках под язык повторять каждые 3 мин (всего 3—4 таблетки при условии переносимости нитратов).
2. Фуросемид (лазикс, урикс), уменьшающий уже через 5-15 минут после в/в введения гемодинамическую нагрузку на миокард. Благодаря развивающемуся позже диуретическому действию преднагрузка уменьшается еще сильнее. Фуросемид вводится в/в болюсно без разведения в дозе от 20 мг при минимальных признаках застоя до 200 мг при крайне тяжелых отеках легких.
3. Чем выраженнее тахипноэ и психомоторное возбуждение, тем показано присоединение к терапии наркотического анальгетика – морфина, который, кроме венозной вазодилатации и уменьшения преднагрузки на миокард, уже через 5-10 минут после введения снижает работу дыхательных мышц, подавляет дыхательный центр, что обеспечивает дополнительное снижение нагрузки на сердце, уменьшает психомоторное возбуждение; препарат применяется внутривенно дробно по 2-5 мг (для чего 1 мл 1% раствора доводят до 10 мл изотоническим раствором натрия хлорида и вводят по 2-5 мл) с повторным введением при необходимости через 15 минут. Противопоказаниями являются нарушения ритма дыхания (дыхание Чейна – Стокса), выраженное угнетение дыхательного центра, острая обструкция дыхательных путей, , отек мозга.
4. Тяжелый застой в малом круге кровообращения при отсутствии артериальной гипотензии устойчивый к проводимой терапии, или любая степень острой застойной левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда, также как отек легких на фоне гипертонического криза без мозговой симптоматики служат показанием к в/в капельному введению нитроглицерина или изосорбида динитрата. Инфузия осуществляется под постоянным контролем АД и ЧСС в первоначальной дозе 10-15 мкг/мин с последующим увеличением ее каждые 3-5 минут на 10 мкг/мин до достижения желаемого эффекта или появления побочных эффектов, в частности, снижения артериального давления до 90 мм рт. ст. (каждые 10 мг препарата разводят в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида; в 1 капле полученного раствора содержится 5 мкг препарата). Противопоказаниями к применению нитратов являются нескомпенсированная артериальная гипотензия, гиповолемия, перикардиальная констрикция и тампонада сердца, обструкция легочной артерии, неадекватная церебральная перфузия.
5. При развитии острой левожелудочковой недостаточности на фоне гипертонического криза с мозговой симптоматикой показано внутривенное капельное введение смешанного вазодилататора миотропного действия натрия нитропруссида (50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы) под контролем артериального давления и ЧСС в начальной дозе 0,5 мкг/кг мин, либо 20 мкг/мин с ее увеличением каждые 5 минут на 5 мкг/мин до достижения ожидаемого эффекта (средняя доза – 1-3 мкг/кг мин), максимальной скорости введения (5 мкг/кг мин) или развития побочных эффектов. В отличие от нитратов, натрия нитропруссид не только уменьшает преднагрузку, но, усиливая артериальный приток к тканям, в частности, усиливая мозговой и почечный кровоток, снижает и постнагрузку, что приводит к рефлекторному возрастанию сердечного выброса.
6. Современная вазодилатирующая терапия, включающая мощные диуретики, низвела до минимума значимость кровопускания и наложения венозных жгутов на конечности, однако при невозможности провести адекватную терапию в связи с отсутствием препаратов, эти методы не только могут, но и должны применяться, особенно при бурно прогрессирующем отеке легких (кровопускание в объеме 300-500 мл).
7. При острой застойной левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с кардиогенным шоком или при снижении АД на фоне терапии, не давшей положительного эффекта, к лечению показано присоединение негликозидных инотропных средств – в/в введение добутамина в дозе 2,5-10 мкг/кг мин, допамина 5-20 мкг/кг/мин. Стойкая гипотензия с уровнем САД ниже 60 мм рт.ст. требует добавления инфузии норадреналина.
8. Средством непосредственной борьбы с пенообразованием при отеке легких являются “пеногасители” – вещества, обеспечивающие разрушение пены, снижая поверхностное натяжение Простейшее из этих средств – пары спирта. Спирт наливают в увлажнитель, пропуская через него кислород, подаваемый больному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной скоростью 2-3 л, а спустя несколько минут – со скоростью 6-8 л кислорода в 1 мин (менее эффективно использование смоченной спиртом ваты, вложенной в маску); исчезновение клокочущего дыхания наблюдается в сроки от 10-15 мин до 2-3 часов; самый простой способ – распыление спирта перед ртом больного с помощью любого карманного ингалятора или обычного пульверизатора – наименее эффективен; в крайнем случае возможно внутривенное введение 5 мл 96% этилового спирта в виде 33% раствора.
9. Сохраняющиеся признаки отека легких при стабилизации гемодинамики могут свидетельствовать об увеличении проницаемости мембран, что требует введения глюкокортикоидов с мембраностабилизирующей целью (4-12 мг дексаметазона).
10. При отсутствии противопоказаний, с целью коррекции микроциркуляторных нарушений, особенно при длительно некупирующемся отеке легких, показано назначение гепарина – 5000 МЕ внутривенно болюсно, затем капельно со скоростью 1 тыс. МЕ/час с продолжением терапии в стационаре.
^ Неотложная помощь при острой правожелудочковой недостаточностисостоит в разгрузке большого круга кровообращения и улучшении сократительной способности миокарда правого желудочка. В этих целях делают обильное кровопускание (400—500 мл) или на область печени ставят 10—12 пиявок. Для разгрузки правого сердца можно наложить жгуты на три конечности, поочередно сменяя их через каждые 10—15 минут. Это уменьшает массу циркулирующей крови и приток ее к сердцу. Одновременно вводят внутривенно 0,5—1 мл 0,05% раствора строфантина (или 1 мл 0,06% раствора коргликона), 2 мл кордиамина, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина (или диафиллина) и 10 мл 40% раствора глюкозы, под кожу камфару. Сразу же начинают кислородные ингаляции. Применяют быстродействующие мочегонные средства — лазикс. Обильные внутривенные введения жидкости противопоказаны. В борьбе с болью применяют наркотики.
ñ Синдром слабости синусового узла: этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
Синдром слабости синусового узла (СССУ, синдром дисфункции синусового узла) – нарушение ритма, вызванное ослаблением или прекращением функции автоматизма синусно-предсердного узла. При СССУ нарушается образование и проведение импульса из синусового узла в предсердия, что проявляется урежением сердечного ритма (брадикардией) и сопутствующими эктопическими аритмиями.
Синдромом слабости синусового узла в основном страдают пожилые пациенты (старше 60-70 лет) обоего пола, Помимо истинной дисфункции синусового узла, связанной с его органическим поражением, встречаются вегетативные и медикаментозные нарушения функции автоматизма, устраняющиеся лекарственной денервацией сердца либо отменой препаратов, ведущих к подавлению образования и проведения импульса.
Синусовый (синусно-предсердный) узел является генератором импульсов и водителем сердечного ритма первого порядка, расположен в зоне устья верхней полой вены в правом предсердии. В норме в синусовом узле зарождаются электрические импульсы с частотой 60—80 в 1минуту.
При развитии синдрома слабости синусового узла возникает периодическая или постоянная утрата синусно-предсердным узлом ведущей позиции в формировании сердечного ритма.
Классификация СССУ
По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы синдрома слабости синусового узла и варианты их течения:
1. Латентная форма – отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений; дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследования. Ограничений трудоспособности нет;
2. Компенсированная форма:
ñбрадисистолический вариант – слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость. Может быть профессиональное ограничение трудоспособности; .
ñбрадитахисистолический вариант – к симптомам брадисистолического варианта добавляются пароксизмальные тахиаритмии. Имплантация электрокардиостимулятора показана в случаях декомпенсации синдрома слабости синусового узла под влиянием противоаритмической терапии.
3. Декомпенсированная форма:
ñбрадисистолический вариант – определяется стойко выраженная синусовая брадикардия; проявляется нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью, вызванной брадиаритмией. Значительное ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации служат асистолия и время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) более 3 секунд.
ñбрадитахисистолический вариант (синдром Шорта) – к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны;
4. Постоянная брадисистолическая форма мерцательной аритмии (на фоне ранее диагностированного синдрома слабости синусового узла):
ñтахисистолический вариант – ограничение трудоспособности;
ñбрадиситолический вариант – ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации электрокардиостимулятора служат церебральная симптоматика и сердечная недостаточность.
В зависимости от регистрации признаков слабости синусового узла при холтеровском ЭКГ-мониторировании выделяют латентное (признаки СССУ не выявляются), интермиттирующее (признаки СССУ выявляются при снижении симпатического и возрастании парасимпатического тонуса, например, в ночные часы) и манифестирующее течение (признаки СССУ выявляются при каждом суточном ЭКГ-мониторировании).
Синдром слабости синусового узла может протекать остро и хронически, с рецидивами.
Причины К случаям первичного синдрома относится дисфункция, вызванная органическими поражениями синоатриальной зоны при:
ñкардиальной патологии – ИБС, гипертонической болезни, кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, хирургических травмах и трансплантации сердца;
ñидиопатических дегенеративных и инфильтративных заболеваниях;
ñгипотиреозе, дистрофии костно-мышечного аппарата, старческом амилоидозе, саркаидозе, склеродермическом сердце, злокачественных опухолях сердца, в стадии третичного сифилиса и др.
Ишемия, вызванная стенозом артерии, питающей синусовый узел и синоатриальную зону, воспаление и инфильтрация, кровоизлияние, дистрофия, локальный некроз, интерстициальный фиброз и склероз вызывают развитие на месте функциональных клеток синусно-предсердного узла соединительной ткани.
Вторичный синдром слабости синусового узла обусловлен внешними (экзогенными) факторами, воздействующими на синусный узел. К экзогенным факторам относят гиперкалиемию, гиперкальциемию, лечение лекарственными препаратами, снижающими автоматизм синусового узла ( b-адреноблокаторами, клофелином, допегитом, резерпином, кордароном, верапамилом, сердечными гликозидами и др.).
Особо среди внешних факторов выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ). ВДСУ часто наблюдается в связи с гиперактивацией блуждающего нерва (рефлекторной или длительной), вызывающей урежение синусового ритма и удлинение рефрактерности синусового узла.
Источник