Патогенез развития инфаркта миокарда

Содержание

Инфаркт миокарда
Причины инфаркта миокарда
Классификация инфаркта миокарда
Симптомы инфаркта миокарда
Осложнения инфаркта миокарда
Диагностика инфаркта миокарда
Лечение инфаркта миокарда
Прогноз при инфаркте миокарда
Профилактика инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Инфаркт миокарда

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

крупноочаговый
мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

«Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

правожелудочковый
левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

первичный
рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

осложненный
неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома

выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:

периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
малосимптомную (стертую)
комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период)
стадию некроза (острый период)
стадию организации (подострый период)
стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца — кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Источник

Инфаркт миокарда – это клиническая форма ИБС, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда, обусловленного полным прекращением коронарного кровообращения. В основе лежит тромбоз коронарных артерий.

Этиология: В большинстве случаев основой для развития ИМ служит атеросклеротическое поражение коронарных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови. В ряде случаев ИМ возникает на фоне спазма ветвей коронарных артерий. Другими причинами могут быть эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия), врожденные дефекты коронарных артерий. Развитию ИМ способствуют такие факторы риска, как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ожирение, гиподинамия, дислипидемия, наследственность (по ИБС), возраст, нервно-психическое напряжение, алкоголизм, курение и др.

Патогенез: нарушение целостности эндотелия, эрозия или разрыв атеросклеротической бляшки -> адгезия тромбоцитов, формирование «тромбоцитарной пробки» -> наслоения эритроцитов, фибрина, тромбоцитов с быстрым ростом пристеночного тромба и полной окклюзией просвета артерии -> ишемическое повреждение кровоснабжаемой данной коронарной артерией области миокарда (15-20 мин, обратимое состояние) -> некроз миокарда (более 20 мин, необратимое состояние).

Классификация:

1. По объему поражения:

Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
Мелкоочаговый, неQ-инфаркт

2. По глубине поражения:

Трансмуральный
Интрамуральный
Субэндокардиальный
Субэпикардиальный

3. По стадиям развития (при Q-инфаркте):

Острейший, или развивающийся (до 6 часов)
Острый, или развившийся (6 часов – 7 суток)
Подострый, или рубцующийся, или заживающий (7 – 28 суток)
Заживший, или рубец (начиная с 29 суток)

4. По локализации:

ИМ левого желудочка (передний, задний, боковой, нижний)
Изолированный ИМ верхушки сердца
ИМ межжелудочковой перегородки (септальный)
ИМ правого желудочка
Сочетанные локализации: заднее-нижний, переднее-боковой и др.

5. По течению:

Моноциклическое
Затяжное
Рецидивирующий ИМ
Повторный ИМ

Клинические варианты «неосложненного» ИМ. Наиболее частым является ангинозный вариант ИМ. Проявляется интенсивной загрудинной болью, как правило, давящего, сжимающего, жгучего характера, с иррадиацией в левую руку и лопатку, шею, нижнюю челюсть, может сопровождаться чувством страха смерти, беспокойством, возбуждением, холодным потом. Продолжается 20 минут или более. В большинстве случаев она полностью не купируется приемом нитроглицерина, а иногда и повторными инъекциями наркотических анальгетиков. Болевой синдром может иметь «волнообразный» характер, немного уменьшаясь, а затем вновь усиливаясь.

При астматическом варианте ведущими являются проявления острой левожелудочковой недостаточности – сердечной астмы или отека легких, а боли в грудной клетке

могут либо отсутствовать, либо быть неинтенсивными. Встречается чаще у пожилых пациентов, страдающих ХСН. Чаще развивается при повторном ИМ.

Гастралгический (абдоминальный) вариант ИМ проявляется болями в эпигастрии, может сопровождаться тошнотой, рвотой, вздутием живота. При объективном исследовании может даже регистрироваться напряжение мышц передней брюшной стенки, что иногда приводит к лапаротомии. Поэтому необходимо помнить, что всем пациентам с подозрением на «острый живот» необходимо регистрировать ЭКГ. Чаще наблюдается при диафрагмальном ИМ.

Аритмический вариант характеризуется различными нарушениями ритма, например, фибрилляцией предсердий, наджелудочковой, желудочковой тахикардией. Могут регистрироваться также атрио-вентрикулярные и сино-аурикулярные блокады. Болевой синдром может отсутствовать или быть невыраженным. Поэтому, особенно если тахи- или брадиаритмия возникают впервые, особенно у лиц с факторами риска ИБС, необходим анализ биомаркеров некроза миокарда для исключения ИМ.

Цереброваскулярный вариант проявляется мозговой симптоматикой различного характера: обмороками, головокружениями, очаговой неврологической симптоматикой, тошнотой, рвотой, иногда признаками преходящего нарушения мозгового кровообращения, а порой носить характер тяжелого инсульта. Ишемия мозга развивается вследствие снижения сократительной способности миокарда. Симптомы могут быть как обратимыми, так и стойкими. Наиболее часто встречается у пациентов пожилого возраста с исходно стенозированными экстракраниальными и внутричерепными артериями, нередко с нарушениями мозгового кровообращения в прошлом.

Малосимптомная (безболевая) форма ИМ встречается не так уж и редко. В этом случае признаки перенесенного ИМ являются случайной находной на ЭКГ или при проведении аутопсии, а тщательный сбор анамнеза не позволяет выявить эпизод ангинозных болей.

Диагностика: 1.анамнез (факторы риска, были ли ранее перенесенные ИМ, наличие стенокардии, наследственность). 2.осмотр (бледность и влажность кожных покровов, может быть цианоз, снижение температуры кожи; прекардиальная пульсация, наряженные яремные вены, их пульсация). 3.физикальное обследование (повышение АД, повышение ЧСС (при осложненном наоборот), влажные хрипы в легких; приглушенность тонов, шум трения перикарда, систолический шум, протодиастолический ритм галопа).

4.лабораторная диагностика: ОАК (может наблюдаться лейкоцитоз через несколько часов после начала ИМ, затем повышение СОЭ и снижение лейкоцитов), маркеры (тропонины Т и I начинают увеличиваться через 3-4 часа и держатся на высоком уровне до 14 суток; КФК-МВ – подъем через 4-5 часов, до 3-4 суток; миоглобин через 2 часа после начала приступа).

5.инструментальная диагностика: ЭКГ (в острейшем периоде – подъем ST, высокий зубец Т; в остром периоде – подъем ST, патологический зубец Q, инверсия зубца Т; в подостром – ST спускается на изолинию, отрицательный Т, патологический Q; в стадии рубца – патологический зубец Q, ST на изолинии, Т положительный),

Дополнительные: УЗИ (зоны гипо- и акинезии), радиоизотопная диагностика (холодные и горячие очаги), Кт, МРТ, ангиография и коронарография.

Лечение: Неотложная помощь:

1. Постельный режим;

2. Если пациент не принимал нитроглицерин: 0,5 мг нитроглицерина короткого действия под язык однократно и далее до 3-х раз через каждые 5 минут под контролем частоты сердечных сокращений (ЧСС ≤100 уд./мин) и систолического артериального давления (АД ≥100 мм рт.ст.).

3. Обеспечение надежного внутривенного доступа: периферический внутривенный катетер;

4. Ацетилсалициловая кислота в дозе 150–300 мг, таблетку разжевать, принять внутрь.

5.β-адреноблокаторы в минимальных дозах для приема внутрь (бисопролол 1,25 мг или метопролола сукцинат 12,5 мг, или карведилол 3,125 мг, или небиволол 1,25 мг) должны быть назначены при отсутствии у пациента: 1) признаков сердечной недостаточности; 2) доказанного снижения фракции выброса левого желудочка ≤35%; 3) высокого риска кардиогенного шока (возраст >70 лет, систолическое АД 110 или 0,24 секунд или атриовентрикулярной блокады II–III степени; 5) бронхиальной астмы.

6. Препаратом первого выбора для купирования боли является морфин, также уменьшающий чувство страха и тревоги. Морфин вводится исключительно внутривенно и дробно: 10 мг (1 мл 1% раствора) разводят в 10 мл физиологического раствора и вводят медленно сначала 4–8 мг, далее дополнительно по 2 мг с интервалами 5–15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (тошнота и рвота, артериальная гипотония, брадикардия и подавление дыхания). Гипотонию и брадикардию купируют медленным внутривенным введением атропина: 1 мг (1 мл 0,1% раствора) разводят в 10 мл физиологического раствора и вводят по 0,1–0,2 мг с интервалами 15 минут (максимальная доза 2 мг). При урежении дыхания менее 10 в минуту или появлении дыхания типа Чейн—Стокса рекомендуется использовать медленное внутривенное введение налоксона: 0,4 мг (1 мл раствора) разводят в 10 мл физиологического раствора и вводят по 0,1–0,2 мг с интервалами 15 минут (максимальная доза 10 мг). При наличии выраженной тревоги вводят седативные средства, однако во многих случаях достаточно введения морфина. Эффективным методом обезболивания при ОКС является нейролептаналгезия: одновременное введение наркотического аналгетика фентанила (1–2 мл 0,005% раствора) и нейролептика дроперидола (2–4 мл 0,25% раствора). Смесь в одном шприце с разведением в 10 мл физиологического раствора вводят внутривенно, медленно, под контролем АД и частоты дыхания. Доза фентанила составляет 0,1 мг (2 мл), а для лиц старше 60 лет с массой менее 50 кг или хроническими заболеваниями легких ― 0,05 мг (1 мл). Действие препарата продолжается до 30 минут, что необходимо учитывать при возобновлении боли и перед транспортировкой больного. Дроперидол вызывает выраженную вазодилатацию, потому его доза зависит от исходного уровня: при систолическом АД до 100 мм рт.ст. ― 2,5 мг (1 мл 0,25% раствора), до 120 мм рт.ст. ― 5 мг (2 мл), до 160 мм рт.ст. ― 7,5 мг (3 мл), выше 160 мм рт.ст. ― 10 мг (4 мл).

7. Для купирования нарушений дыхания: одышка, острая сердечная недостаточность, гипоксия (насыщение крови кислородом измеренная пульсоксиметром (SaO2) менее 95%) вводят кислород со скоростью 2–4 л/мин через маску или носовую канюлю.

Группы препаратов, использующиеся при ИМ:

Тромболитики (стрептокиназа, альтеплаза) при ИМ с подъемом ST
Антикоагулянты (нефракционированный гепарин, низкомолекулярный гепарин – эноксапарин), фондапаринукс. Гепарин в/в боллюсно
Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, тиклопидин)
Нитраты
Бета-блокаторы
Статины (аторвастатин, розувастатин)
иАпф (сартаны)

Первичная и вторичная профилактика: Первичная профилактика: воздействие на факторы риска, чтобы затормозить атеросклеротические явления. Вторичная профилактика: предотвращает осложнения и тормозит усугубление клинических проявлений.

Первичная профилактика заключается в немедикаментозных мероприятиях, которые направлены на оздоровление образа жизни и воздействие на факторы риска.. К модифицируемым факторам риска относится дислипидемия, низкая физическая активность, курение, артериальная гипертония, лишний вес и ожирение, сахарный диабет. Меры профилактики: отказ от курения, увеличение физических нагрузок (аэробные, динамические, которые задействуют большинство групп мышц, тренируют кардиореспираторную систему и повышают выносливость – бег, быстрая ходьба, плавание, аэробика и тд.; чтобы определить продолжительность и тяжесть физических нагрузок применяют контроль частоты сокращений сердца: субмаксимальная ЧС=(220-возраст)*0,75. Коррекция дислипидемия (холестерин менее 4 ммоль/л, ЛПНП менее 1,5 ммоль/л). Здоровое питание (с расчетом калорийности суточного рациона, диеты: морская рыба, 1-2ст ложки растительных масел, бобовые, овощи, зелень, фрукты, соя, растительные продукты с большим содержанием клетчатки, с пектином). Просветительская работа среди населения.

Вторичная профилактика: немедикаментозная (отказ от курения, диета, физическая активность, контроль АД, сахарного диабета), медикаментозная терапия: антиагреганты (аспирин 75-100мг,

клопидогрель 75 мг/сут) – длительность двойной антиагрегантной терапии 12 месяцев, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, сартаны (валсартан), блокатооры рецепторов альдостерона (эплеренон), статины (аторвастатин 80 мг/сут, розувастатин, симвастатин), дигидропиридиновые антагонисты кальция, нитраты. Иммунизация против гриппа.

Этапы реабилитации:

стационарный (начинающийся и выполняющийся в обычной палате инфарктного отделения стационара или сосудистого центра)
стационарный реабилитационный (проводящийся в стационаном кардиореабилитационном отделении)
поликлинический (выполняющийся в диспансерно-поликлиническом отделе специализированного Центра реабилитации, в том числе кардиологической или в условиях территориальной поликлиники). На этом этапе в первые месяцы после выписки из стационара эти мероприятия должны выполняться под врачебным конролем, а далее самостоятельно.

Позитивное действие физических тренировок объясняется следующими эффектами: антиишемическое, антиатеросклеротическое, антитромботическое, антиаритмическое, психическое.

Принципы реабилитации:

индивидуальный подход
раннее начало
строгая дозированность и этапность
непрерывность и регулярность

Источник