Патогенез q инфаркта миокарда
С точки зрения анатомии сердце человека является органом, состоящим из тканей различных типов, среди которых ведущая роль принадлежит мышечной ткани.
В то же время существует, по меньшей мере, две особенности, кардинально отличающих сердечную мышечную ткань, состоящую из кардиомиоцитов, от других мышц:
- сердечная мышца регулярно сокращается и расслабляется «в автоматическом режиме» на протяжении всей жизни организма, причем число таких циклов сокращений и расслаблений миокарда составляет несколько десятков в течение каждой минуты;
- сердечная мышца обеспечивает снабжение кровью, насыщенной кислородом, не только всех органов и тканей организма, но и самой себя, благодаря 2 коронарным артериям – правой и левой.
Миокард, выполняющий очень большой объем работы, нуждается в значительном количестве кислорода из артериальной крови даже в том случае, когда человек находится в состоянии покоя (до 4% от общего сердечного выброса такой крови). А при физической нагрузке потребность миокарда в артериальной крови резко возрастает – до 20% от общего сердечного выброса.
При дефиците кислорода в том или ином участке сердечной мышцы быстро развивается одновременное кислородное голодание кардиомиоцитов, ведущее к их гибели, в чем и заключается суть инфаркта.
Ключевая причина
В подавляющем большинстве случаев инфаркта миокарда (свыше 90%) его причиной становится значительное уменьшение просвета одной из двух коронарных артерий (или артерий меньшего размера, отходящих от левой коронарной артерии), вызванное тромбом, сгустком крови. Кардиологи называют такое уменьшение просвета артерии, вызванное тромбом, «тромботическая окклюзия коронарной артерии» или «окклюзия коронарного сосуда».
Окклюзия коронарных артерий в свою очередь чаще всего является следствием такого хронического заболевания как атеросклероз. При атеросклерозе наблюдается нарушение обмена веществ в тканях стенок артерий (в первую очередь метаболизма жиров и белков), в результате чего на внутренних стенках этих кровеносных сосудов образуются бляшки, состоящие из «плохого» холестерина (липопротеинов низкой плотности – ЛПНП) и сложных белков липопротеинов. Кроме того, атеросклероз сопровождается и кальцинозом стенок коронарных артерий – отложением в тканях стенок сосудов солей кальция.
Атеросклероз постепенно приводит к сужению просвета артерий и снижению эластичности их стенок. Когда сужение просвета достигает определенного критического значения, развивается ишемическая болезнь сердца – хронический дефицит кислорода в миоцитах, которая без лечения способна привести к острой ишемии миокарда, то есть, к инфаркту.
Факторы риска развития инфаркта миокарда
Кроме атеросклероза к настоящему времени достоверно установлены и другие факторы риска развития инфаркта миокарда (ИМ):
- артериальная гипертензия. Гипертония приводит к постоянной перегрузке миокарда, которому приходится с усилием проталкивать необходимое количество крови, насыщенной кислородом, в аорту и отходящие от нее артерии. Перегрузка миокарда повышает его собственную потребность в кислороде и увеличивает риск развития ишемии и инфаркта даже при относительно незначительном дефиците крови, насыщенной этим газом;
- сахарный диабет также является фактором высокого риска развития инфаркта. Обусловлено это тем, что избыток глюкозы в крови диабетика с одной стороны пагубно действует на кровеносные сосуды, а с другой – ухудшает способность гемоглобина эритроцитов связываться с кислородом. В результате органы и ткани у больных диабетом начинают страдать от дефицита кислорода;
- наличие инфаркта миокарда в анамнезе. У людей, ранее уже перенесших инфаркт миокарда, повышенный риск развития повторного инфаркта сохраняется на протяжении десятилетий;
- наследственность (включая, в том числе генетическую предрасположенность к гипертонии, сахарному диабету, ожирению и т. д.);
- табакокурение (в том числе пассивное). Продукты горения табака обладают способностью сужать коронарные артерии, что также может спровоцировать инфаркт;
- ожирение и сидячий образ жизни. Обе эти патологии взаимосвязаны и способны вызвать уже упоминавшийся атеросклероз, а также гипертонию, болезни обмена веществ, которые сами по себе могут стать причиной инфаркта;
- возраст. Даже у очень здоровых людей вероятность развития инфаркта несколько повышается после 45-50 лет.
Источник
Инфаркт миокарда – это клиническая форма ИБС, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда, обусловленного полным прекращением коронарного кровообращения. В основе лежит тромбоз коронарных артерий.
Этиология: В большинстве случаев основой для развития ИМ служит атеросклеротическое поражение коронарных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови. В ряде случаев ИМ возникает на фоне спазма ветвей коронарных артерий. Другими причинами могут быть эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия), врожденные дефекты коронарных артерий. Развитию ИМ способствуют такие факторы риска, как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ожирение, гиподинамия, дислипидемия, наследственность (по ИБС), возраст, нервно-психическое напряжение, алкоголизм, курение и др.
Патогенез: нарушение целостности эндотелия, эрозия или разрыв атеросклеротической бляшки -> адгезия тромбоцитов, формирование «тромбоцитарной пробки» -> наслоения эритроцитов, фибрина, тромбоцитов с быстрым ростом пристеночного тромба и полной окклюзией просвета артерии -> ишемическое повреждение кровоснабжаемой данной коронарной артерией области миокарда (15-20 мин, обратимое состояние) -> некроз миокарда (более 20 мин, необратимое состояние).
Классификация:
1. По объему поражения:
- Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
- Мелкоочаговый, неQ-инфаркт
2. По глубине поражения:
- Трансмуральный
- Интрамуральный
- Субэндокардиальный
- Субэпикардиальный
3. По стадиям развития (при Q-инфаркте):
- Острейший, или развивающийся (до 6 часов)
- Острый, или развившийся (6 часов – 7 суток)
- Подострый, или рубцующийся, или заживающий (7 – 28 суток)
- Заживший, или рубец (начиная с 29 суток)
4. По локализации:
- ИМ левого желудочка (передний, задний, боковой, нижний)
- Изолированный ИМ верхушки сердца
- ИМ межжелудочковой перегородки (септальный)
- ИМ правого желудочка
- Сочетанные локализации: заднее-нижний, переднее-боковой и др.
5. По течению:
- Моноциклическое
- Затяжное
- Рецидивирующий ИМ
- Повторный ИМ
Клинические варианты «неосложненного» ИМ. Наиболее частым является ангинозный вариант ИМ. Проявляется интенсивной загрудинной болью, как правило, давящего, сжимающего, жгучего характера, с иррадиацией в левую руку и лопатку, шею, нижнюю челюсть, может сопровождаться чувством страха смерти, беспокойством, возбуждением, холодным потом. Продолжается 20 минут или более. В большинстве случаев она полностью не купируется приемом нитроглицерина, а иногда и повторными инъекциями наркотических анальгетиков. Болевой синдром может иметь «волнообразный» характер, немного уменьшаясь, а затем вновь усиливаясь.
При астматическом варианте ведущими являются проявления острой левожелудочковой недостаточности – сердечной астмы или отека легких, а боли в грудной клетке
могут либо отсутствовать, либо быть неинтенсивными. Встречается чаще у пожилых пациентов, страдающих ХСН. Чаще развивается при повторном ИМ.
Гастралгический (абдоминальный) вариант ИМ проявляется болями в эпигастрии, может сопровождаться тошнотой, рвотой, вздутием живота. При объективном исследовании может даже регистрироваться напряжение мышц передней брюшной стенки, что иногда приводит к лапаротомии. Поэтому необходимо помнить, что всем пациентам с подозрением на «острый живот» необходимо регистрировать ЭКГ. Чаще наблюдается при диафрагмальном ИМ.
Аритмический вариант характеризуется различными нарушениями ритма, например, фибрилляцией предсердий, наджелудочковой, желудочковой тахикардией. Могут регистрироваться также атрио-вентрикулярные и сино-аурикулярные блокады. Болевой синдром может отсутствовать или быть невыраженным. Поэтому, особенно если тахи- или брадиаритмия возникают впервые, особенно у лиц с факторами риска ИБС, необходим анализ биомаркеров некроза миокарда для исключения ИМ.
Цереброваскулярный вариант проявляется мозговой симптоматикой различного характера: обмороками, головокружениями, очаговой неврологической симптоматикой, тошнотой, рвотой, иногда признаками преходящего нарушения мозгового кровообращения, а порой носить характер тяжелого инсульта. Ишемия мозга развивается вследствие снижения сократительной способности миокарда. Симптомы могут быть как обратимыми, так и стойкими. Наиболее часто встречается у пациентов пожилого возраста с исходно стенозированными экстракраниальными и внутричерепными артериями, нередко с нарушениями мозгового кровообращения в прошлом.
Малосимптомная (безболевая) форма ИМ встречается не так уж и редко. В этом случае признаки перенесенного ИМ являются случайной находной на ЭКГ или при проведении аутопсии, а тщательный сбор анамнеза не позволяет выявить эпизод ангинозных болей.
Диагностика: 1.анамнез (факторы риска, были ли ранее перенесенные ИМ, наличие стенокардии, наследственность). 2.осмотр (бледность и влажность кожных покровов, может быть цианоз, снижение температуры кожи; прекардиальная пульсация, наряженные яремные вены, их пульсация). 3.физикальное обследование (повышение АД, повышение ЧСС (при осложненном наоборот), влажные хрипы в легких; приглушенность тонов, шум трения перикарда, систолический шум, протодиастолический ритм галопа).
4.лабораторная диагностика: ОАК (может наблюдаться лейкоцитоз через несколько часов после начала ИМ, затем повышение СОЭ и снижение лейкоцитов), маркеры (тропонины Т и I начинают увеличиваться через 3-4 часа и держатся на высоком уровне до 14 суток; КФК-МВ – подъем через 4-5 часов, до 3-4 суток; миоглобин через 2 часа после начала приступа).
5.инструментальная диагностика: ЭКГ (в острейшем периоде – подъем ST, высокий зубец Т; в остром периоде – подъем ST, патологический зубец Q, инверсия зубца Т; в подостром – ST спускается на изолинию, отрицательный Т, патологический Q; в стадии рубца – патологический зубец Q, ST на изолинии, Т положительный),
Дополнительные: УЗИ (зоны гипо- и акинезии), радиоизотопная диагностика (холодные и горячие очаги), Кт, МРТ, ангиография и коронарография.
Лечение: Неотложная помощь:
1. Постельный режим;
2. Если пациент не принимал нитроглицерин: 0,5 мг нитроглицерина короткого действия под язык однократно и далее до 3-х раз через каждые 5 минут под контролем частоты сердечных сокращений (ЧСС ≤100 уд./мин) и систолического артериального давления (АД ≥100 мм рт.ст.).
3. Обеспечение надежного внутривенного доступа: периферический внутривенный катетер;
4. Ацетилсалициловая кислота в дозе 150–300 мг, таблетку разжевать, принять внутрь.
5.β-адреноблокаторы в минимальных дозах для приема внутрь (бисопролол 1,25 мг или метопролола сукцинат 12,5 мг, или карведилол 3,125 мг, или небиволол 1,25 мг) должны быть назначены при отсутствии у пациента: 1) признаков сердечной недостаточности; 2) доказанного снижения фракции выброса левого желудочка ≤35%; 3) высокого риска кардиогенного шока (возраст >70 лет, систолическое АД 110 или 0,24 секунд или атриовентрикулярной блокады II–III степени; 5) бронхиальной астмы.
6. Препаратом первого выбора для купирования боли является морфин, также уменьшающий чувство страха и тревоги. Морфин вводится исключительно внутривенно и дробно: 10 мг (1 мл 1% раствора) разводят в 10 мл физиологического раствора и вводят медленно сначала 4–8 мг, далее дополнительно по 2 мг с интервалами 5–15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (тошнота и рвота, артериальная гипотония, брадикардия и подавление дыхания). Гипотонию и брадикардию купируют медленным внутривенным введением атропина: 1 мг (1 мл 0,1% раствора) разводят в 10 мл физиологического раствора и вводят по 0,1–0,2 мг с интервалами 15 минут (максимальная доза 2 мг). При урежении дыхания менее 10 в минуту или появлении дыхания типа Чейн—Стокса рекомендуется использовать медленное внутривенное введение налоксона: 0,4 мг (1 мл раствора) разводят в 10 мл физиологического раствора и вводят по 0,1–0,2 мг с интервалами 15 минут (максимальная доза 10 мг). При наличии выраженной тревоги вводят седативные средства, однако во многих случаях достаточно введения морфина. Эффективным методом обезболивания при ОКС является нейролептаналгезия: одновременное введение наркотического аналгетика фентанила (1–2 мл 0,005% раствора) и нейролептика дроперидола (2–4 мл 0,25% раствора). Смесь в одном шприце с разведением в 10 мл физиологического раствора вводят внутривенно, медленно, под контролем АД и частоты дыхания. Доза фентанила составляет 0,1 мг (2 мл), а для лиц старше 60 лет с массой менее 50 кг или хроническими заболеваниями легких ― 0,05 мг (1 мл). Действие препарата продолжается до 30 минут, что необходимо учитывать при возобновлении боли и перед транспортировкой больного. Дроперидол вызывает выраженную вазодилатацию, потому его доза зависит от исходного уровня: при систолическом АД до 100 мм рт.ст. ― 2,5 мг (1 мл 0,25% раствора), до 120 мм рт.ст. ― 5 мг (2 мл), до 160 мм рт.ст. ― 7,5 мг (3 мл), выше 160 мм рт.ст. ― 10 мг (4 мл).
7. Для купирования нарушений дыхания: одышка, острая сердечная недостаточность, гипоксия (насыщение крови кислородом измеренная пульсоксиметром (SaO2) менее 95%) вводят кислород со скоростью 2–4 л/мин через маску или носовую канюлю.
Группы препаратов, использующиеся при ИМ:
- Тромболитики (стрептокиназа, альтеплаза) при ИМ с подъемом ST
- Антикоагулянты (нефракционированный гепарин, низкомолекулярный гепарин – эноксапарин), фондапаринукс. Гепарин в/в боллюсно
- Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, тиклопидин)
- Нитраты
- Бета-блокаторы
- Статины (аторвастатин, розувастатин)
- иАпф (сартаны)
Первичная и вторичная профилактика: Первичная профилактика: воздействие на факторы риска, чтобы затормозить атеросклеротические явления. Вторичная профилактика: предотвращает осложнения и тормозит усугубление клинических проявлений.
Первичная профилактика заключается в немедикаментозных мероприятиях, которые направлены на оздоровление образа жизни и воздействие на факторы риска.. К модифицируемым факторам риска относится дислипидемия, низкая физическая активность, курение, артериальная гипертония, лишний вес и ожирение, сахарный диабет. Меры профилактики: отказ от курения, увеличение физических нагрузок (аэробные, динамические, которые задействуют большинство групп мышц, тренируют кардиореспираторную систему и повышают выносливость – бег, быстрая ходьба, плавание, аэробика и тд.; чтобы определить продолжительность и тяжесть физических нагрузок применяют контроль частоты сокращений сердца: субмаксимальная ЧС=(220-возраст)*0,75. Коррекция дислипидемия (холестерин менее 4 ммоль/л, ЛПНП менее 1,5 ммоль/л). Здоровое питание (с расчетом калорийности суточного рациона, диеты: морская рыба, 1-2ст ложки растительных масел, бобовые, овощи, зелень, фрукты, соя, растительные продукты с большим содержанием клетчатки, с пектином). Просветительская работа среди населения.
Вторичная профилактика: немедикаментозная (отказ от курения, диета, физическая активность, контроль АД, сахарного диабета), медикаментозная терапия: антиагреганты (аспирин 75-100мг,
клопидогрель 75 мг/сут) – длительность двойной антиагрегантной терапии 12 месяцев, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, сартаны (валсартан), блокатооры рецепторов альдостерона (эплеренон), статины (аторвастатин 80 мг/сут, розувастатин, симвастатин), дигидропиридиновые антагонисты кальция, нитраты. Иммунизация против гриппа.
Этапы реабилитации:
- стационарный (начинающийся и выполняющийся в обычной палате инфарктного отделения стационара или сосудистого центра)
- стационарный реабилитационный (проводящийся в стационаном кардиореабилитационном отделении)
- поликлинический (выполняющийся в диспансерно-поликлиническом отделе специализированного Центра реабилитации, в том числе кардиологической или в условиях территориальной поликлиники). На этом этапе в первые месяцы после выписки из стационара эти мероприятия должны выполняться под врачебным конролем, а далее самостоятельно.
Позитивное действие физических тренировок объясняется следующими эффектами: антиишемическое, антиатеросклеротическое, антитромботическое, антиаритмическое, психическое.
Принципы реабилитации:
- индивидуальный подход
- раннее начало
- строгая дозированность и этапность
- непрерывность и регулярность
Источник
Патогенез инфаркта миокарда. Механизм развития инфаркта миокарда.Как правило, без атеросклероза коронарных артерий нет и инфаркта миокарда. Адекватность коронарного кровообращения метаболическим запросам миокарда определяется тремя основными факторами: величиной коронарного кровотока, составом артериальной крови и потребностью миокарда в кислороде. Для образования тромба в коронарной артерии обычно необходимы тоже три фактора: патологические изменения в ее интиме вследствие атеросклероза, активация в системе тромбообразования (рост коагуляции, агрегации тромбоцитов и эритроцитов, наличие сладж-феномена в МЦК, снижение фибринолиза) и пусковой фактор, способствующий взаимодействию двух первых (например, спазм артерии). Атеросклероз коронарных артерий прогрессирует с годами и суживает их просвет, порождая атеросклеротические бляшки. Затем вследствие действия факторов, способствующих разрыву (рост напряжения по всей окружности бляшки, ухудшение реологических свойств крови, большое количество воспалительных клеток, инфекция), нарушается целостность бляшки: обнажается ее липидное ядро, эрозируется эндотелий и обнажаются коллагеновые волокна. К дефекту прилипают активированные тромбоциты и эритроциты, чем запускается каскад свертывания и формирование тромбоцитарных пробок с последующим наслоением фибрина Возникает резкое сужение просвета коронарной артерии, вплоть до ее полной окклюзии Обычно от формирования тромбоцитарного тромба до тромботической окклюзии коронарной артерии проходит 2—6 дней, что клинически соответствует периоду нестабильной стенокардии. Хроническая тотальная закупорка коронарной артерии не всегда связана с последующим развитием ИМ От коллатерального кровотока, как и от других факторов (например, от уровня метаболизма миокарда, размеров и локализации зоны его поражения, снабжавшейся закупоренной артерией, скорости развития коронарной обструкции), зависит жизнеспособность клеток миокарда Коллатеральное кровообращение обычно хорошо развито у больных с тяжелой Ст (сужением просвета более чем на 75% в одной или нескольких коронарных артериях), выраженной гипоксией (тяжелые анемия, ХОБЛ и врожденные «синие» пороки) и ГЛЖ Наличие тяжелого стеноза коронарной артерии (более 90%) с регулярно повторяющимися периодами ее полной окклюзии позволяет существенно ускорить развитие коллатералей. Частота развития коронарных коллатералей через 1—2 недели после инфаркта миокарда варьирует, достигая 75-100% у больных с персистирующей окклюзией коронарных артерий и только 20—40% у пациентов с субтотальной окклюзией В случаях 1, 2, отмеченных на рисунке, инфаркт миокарда обычно не развивается вследствие доставки крови из соседней коронарной или другой артерии, а формируется в случае 3 (когда спазмирована дополнительно питающая миокард артерия) или 4 (ее просто нет) На фоне существенного сужения коронарной артерии разрыв атеросклеротической бляшки, приводящий к ИМ, происходит под действием триггеров, например ФН или стресса. Стресс (эмоциональный или физический) стимулирует выброс катехоламинов (они оказывают гистотоксический эффект) и повышает потребление кислорода миокардом. Сердце — это важная рефлексогенная зона. Негативный психоэмоциональный стресс (смерть близких, их тяжелая болезнь, выяснение отношений с начальством и др ) часто является «спичкой, дающей факел» – ИМ Инфаркт миокарда может спровоцировать и чрезмерная ФН (например, марафон, статический подъем больших тяжестей) даже у молодых лиц. Развитие инфаркта миокарда после острой окклюзии коронарной артерии. – Также рекомендуем “Банкетный инфаркт миокарда. Морфология инфаркта миокарда.” Оглавление темы “Инфаркт миокарда.”: |
Источник