Патогенез основных симптомов сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность – типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном (их функции и уровню пластических процессов в них) кровоснабжении. Проявляется меньшей, в сравнении с потребной, величиной сердечного выброса и циркуляторной гипоксией. Нагрузка на миокард при этом существенно возрастает.

Нагрузка на сердце определяется в основном двумя факторами:

«преднагрузкой» – величиной объема крови, притекающей к сердцу
«постнагрузкой» – сопротивлением изгнанию крови в аорту и легочную артерию

В связи с этим сущность СН заключается в том, что сердце при данном сосудистом сопротивлении не может переместить в артериальное русло всю кровь, притекающую к нему по венам.

Содержание:

1. Причины сердечной недостаточности
2. Виды сердечной недостаточности
3. Патогенез СН
4. Механизмы развития СН
5. Нарушения функций сердца и гемодинамики при СН
6. Клинические разновидности сердечной недостаточности

Причины сердечной недостаточности

Факторы, оказывающие прямое повреждающее действие на миокард:

а) физические

травма миокарда
сдавление сердца экссудатом, опухолью
действие электрического тока

б) химические

большие дозы лекарственных и нелекарственных препаратов
разобщителей окислительного фосфорилирования
ингибиторов ферментов
блокаторов транспорта ионов Са 2+ в клетку миокарда
симпатомиметиков
блокаторов транспорта электронов в цепи дыхательных ферментов митохондрии

в) биологические

инфекции, токсины, паразиты
высокие концентрации биологически активных веществ: адреналина, тироксина
недостаток или отсутствие факторов, необходимых для деятельности сердца – ферментов, витаминов, субстратов метаболизма, кислорода.

2. Факторы обусловливающие функциональную перегрузку сердца:

чрезмерное увеличение объема притекающей к сердцу крови
сопротивление, которое оказывается при изгнании крови из сердечных полостей в аорту и легочную артерию

Это может быть результатом изменений в:

– самом сердце (пороки клапанов, уменьшение массы сократительного миокарда в результате его инфаркта или при кардиосклерозе;

– сосудистом русле (сужение артериол при артериальной гипертензии);

– системе крови (гиперволемия, полицитемия);

– нейро-гуморальной регуляции сердечной деятельности (чрезмерная активация влияний на миокард симпатоадреналовой системы, тиреотоксикоз).

Виды сердечной недостаточности

По происхождению:

«миокардиальная» – развивается преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда;
«перегрузочная» – возникает преимущественно в результате перегрузки сердца;
смешанная – результат сочетания прямого повреждения
миокарда и его перегрузки (ревматизм, пороки).

2. По первичности нарушения сократительной функции миокарда или притока венозной крови к сердцу

первичная (кардиогенная) – в результате снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему. Причины: ИБС, миокардиты, кардиомиопатии.
вторичная («некардиогенная») – в результате первичного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда (острая массивная кровопотеря; нарушения диастолического расслабления сердца при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда – экссудат, кровь). Причины: острая массивная кровопотеря, коллапс, пароксизмальная тахикардии.

3. По преимущественно пораженному отделу сердца:

левожелудочковая. Причины: перегрузка левого желудочка (стеноз устья аорты), снижение сократительной функции левого желудочка (инфаркт миокарда).
правожелудочковая; Причины: механическая перегрузке правого желудочка сужение лёгочной артерии), лёгочная гипертензия.
тотальная. При этой форме выражена и левожелудочковая и правожелудочковая сердечная недостаточность.

4. По скорости развития:

острая (минуты, часы). Причины: инфаркт миокарда, разрыва стенок сердца.
хроническая (недели, месяцы, годы). Причины: артериальная гипертензия, хроническая дыхательная недостаточность, анемия, пороки сердца

5.По фазе преимущественного нарушения сердечного цикла

Диастолическая сердечная недостаточность – при нарушении расслабления стенок и наполнения левого желудочка.
Обусловлена его гипертрофией или фиброзом. Приводит к увеличению конечного диастолического давления.
Систолическая сердечная недостаточность обусловлена нарушением нагнетающей функции сердца. Приводит к уменьшению сердечного выброса.

Патогенез сердечной недостаточности

СН вследствие повреждения миокарда характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения, что проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления.
СН в результате перегрузки миокарда формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции, что в конце концов также приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

В обоих указанных случаях – и при перегрузке и при повреждении сердца снижение сократительной функции сопровождается включением экстра и интракардиальных механизмов компенсации этого сдвига.

Условно выделяют четыре таких механизма.

Механизмы экстренной компенсации сократительной функции миокарда

Механизм Франка-Старлинга: филогенетически наиболее ранний и надежный;

Обеспечивает увеличение развиваемого сердцем напряжения в ответ на растяжение миокарда (в связи с этим его называют гетерометрическим, т.е. обусловленным изменением длины сердечной мышцы);

Увеличение длины волокон миокарда при СН представляет собой результат растяжения их под влиянием избыточного объема крови в полостях сердца в результате снижения его сократимости.

2. Гомеометрический механизм: увеличение силы сердечных сокращений в ответ на повышенную нагрузку при неизменной длине волокон миокарда (он реализуется без значительного изменения длины сердечной мышцы).

3. Рефлекс Бейнбриджа – увеличение частоты сокращений в результате повышения давления крови в полых венах, правом предсердии и их растяжении.

4. Усиление симпато–адреналовых влияний на миокард:

эволюционно более поздний, но весьма эффективный и мобильный механизм адаптации сердца
активация симпатических воздействий на сердце обеспечивает значительное увеличение как силы, так и скорости сокращений миокарда (в частности, в связи со снижением сердечного выброса).
механизмы экстренной компенсации снижения сократимости миокарда сопровождаются значительным увеличением интенсивности функционирования сердца – его гиперфункцией;
гиперфункция миокарда обусловливает активацию генетического аппарата кардиомиоцитов, проявляющуюся увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков;
ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы – гипертрофии.

Стадии гипертрофии миокарда

I.Аварийная – возросшая на орган нагрузка приводит к мобилизации функционального резерва.

Происходит непосредственно после увеличения нагрузки, характеризующаяся тем, что возросшая на орган нагрузка приводит к мобилизации функционального резерва.

Клетка выполняет той же минимум функций, но более интенсивно, используя имеющиеся сократительные белки, ферментные системы.

В результате изменения функций распад АТФ превосходит синтез, возникает дефицит макроэргов и развивается функциональная недостаточность органа (исчезает гликоген, ↓ уровень креатинфосфата, ↓ сод К в клетке, ↑ сод Na, накапливается лактат).

Активация генетического аппарата приводит к увеличению массы клеточных структур.

Таким образом, снижается нагрузка на каждую функциональную единицу гипертрофированной клетки и восстанавливается концентрация АТФ. Скорость синтеза РНК, белка клетки и ее функционирования нормализуется. Происходит увеличение функциональной мощности систем, ответственных за адаптацию.

II. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции.

Процесс гипертрофии завершен, масса миокарда увеличивается на 100-120% и больше не растет.
Синтез РНК, белка, АТФ стабилизируется на N уровне, ИФС нормализовалась.
Потребление О2, образование энергии, содержание макроэргов не отличается от нормы.
Гемодинамических нарушений нет.

III. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.

Происходят глубокие обменные и структурные нарушения.
Развивается при интенсивных и длительных нагрузках, при многократных повторениях.
Генетический аппарат исчерпал свои возможности и не может обеспечить повторное приспособление к таким нагрузкам путем генерации новых порций РНК и белка.
В итоге вначале происходит гибель внутриклеточных структур из-за невозможности их обновления, затем гибель самих клеток и замещение их соединительной тканью.
ИФС снова возрастает.
Прогрессирующее истощение компенсаторных резервов приводит к возникновению хронической сердечной недостаточности.

Компенсаторная гиперфункция и вызванная ею гипертрофия сердца ведет к нарушению сбалансированности роста различных его структур, что проявляется:

нарушением регуляции гипертрофированного сердца в связи со своеобразной «денервацией» его, обусловленной отставанием роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов;
снижением «сосудистого обеспечения» миокарда в результате отставания роста артериол и капилляров от увеличения размеров и массы мышечных клеток, т.е. развитием относительной коронарной недостаточности;
увеличение массы клеток миокарда в сравнении с их поверхность. В сарколемме локализованы ферменты транспорта катионов субстратов метаболизма, рецепторные белки, поэтому указанное изменение обусловливает развитие ионного дисбаланса, нарушение метаболизма кардиомиоцитов и регуляции их функции;
снижение энергообеспечения клеток миокарда в результате меньшей массы митохондрий по сравнению с массой миофибрилл;
увеличением соотношения между легкими (длительно живущими) и тяжелыми (короткоживущими) цепями головок миозина, являющихся носителями АТФ-азной активности;
нарушение пластических процессов в кардиомиоцитах в результате относительно меньшего, в сравнении с массой миофибрилл, числа митохондрий, уменьшения поверхности клеток миокарда, объема микроциркуляторного русла и развивающегося вследствие этого дефицита энергии, а также субстратов, необходимых для биосинтеза структур.

Комплекс патологических сдвигов в конечном счете обусловливает:

падение силы сердечных сокращений
падение скорости сократительного процесса

Т.е. развитие сердечной недостаточности.

Таким образом, итогом СН различной этиологии является – снижение сократительной функции сердца .

Несмотря на различие причин и известное своеобразие начальных звеньев патогенеза СН, ее конечные механизмы – на клеточном и молекулярном уровне – едины.

Механизмы развития сердечной недостаточности

нарушение энергообеспечения клеток миокарда;
повреждение их мембранного аппарата и ферментных систем;
дисбаланс ионов и жидкости в кардиоцитах;
расстройство их нейрогуморальной регуляции.

Снижение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда при СН приводит к изменениям показателей функции сердца, центральной и органнотканевой гемодинамики.

Нарушения функций сердца и гемодинамики при СН

уменьшение минутного выброса сердца, развивающееся в результате снижения его сократительной функции;
увеличение остаточного систолического объема крови, что является следствием так называемой неполной систолы.

Неполное опорожнение желудочков сердца является результатом

а) либо избыточного притока крови (например, при клапанной недостаточности),

б) либо чрезмерно повышенного сосудистого сопротивления (например, при артериальных гипертензиях, стенозе аорты),

в) либо прямого повреждения миокарда;

повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца в результате увеличения количества крови, скапливающейся в их полости, а также нарушения расслабления миокарда;
дилатация полостей сердца вследствие увеличения в них конечного диастолического объема крови и растяжения миокарда;
повышение давления крови в тех регионах сосудистого русла и сердечных полостях, откуда поступает кровь в преимущественно пораженные отделы сердца:«левожелудочковая» СН – повышается давление в левом предсердии, малом круге кровообращения и правом желудочке.«правожелудочковая» СН – давление увеличивается в венозном русле большого круга кровообращения;
снижение скорости сократительного процесса, что проявляется увеличением длительности периода изометрического напряжения и систолы в целом.

Клинические разновидности сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность — внезапное нарушение насосной функции сердца.

Три клинических проявления: сердечная астма и отёк лёгких, кардиогенный шок.

Сердечная астма (удушье, пароксизмальная ночная одышка) возникает в результате застоя крови в малом круге кровообращения как проявление увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения и интерстициального отёка лёгких.

Интерстициальный отёк лёгких — отёк паренхимы лёгких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты.

Отёк лёгких, или альвеолярный отёк лёгких является следствием прогрессирования сердечной астмы.

Альвеолярный отёк лёгких характеризуется транссудацией плазмы в просвет альвеол. У больных появляется кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, в лёгких выслушиваются влажные хрипы.

Кардиогенный шок развивается в результате острого выраженного снижения сердечного выброса. Возникает при обширном инфаркте миокарда.

2. Хроническая сердечная недостаточность возникает при ряде заболеваний. Характеризуется развитием одышки при физической нагрузке, а затем и в покое; периферическими отёками и развитием изменений во всех органах и тканях.

Скачать презентацию можно по данной ссылке >>>>>

Источник

Почти все болезни сердца, врождённые и приобретённые, проявляются сердечной недостаточностью (СН), если отсутствует адекватное лечение. Она — главный спутник и следствие пороков сердца, инфаркта, аритмий, атеросклероза сосудов.

Как правило, сердечная недостаточность – хроническое, медленно прогрессирующее заболевание. В некоторых случаях недостаточность сердца может проявляться в острой форме. Последней проблеме и посвящена настоящая статья.

Что такое острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОСН)?

Неспособность сердца нормально выполнять свои функции, свидетельствует о развитии синдрома СН. Острая его форма проявляется жизнеугрожающими состояниями и является одной из самых распространённых причин смерти.

При острой недостаточности (ОН) может быть нарушена функциональность одного или обоих желудочков, предсердий. По локализации дисфункции выделяют недостаточность левых и правых отделов миокарда.

ОСН протекает:

с симптомами застоя крови;
с резким ослаблением способности к сокращению миокарда (кардиогенный шок);
как усугубление хронической СН.

Кардиогенный шок может развиться:

как реакция на боль (рефлекторный);
как следствие аритмии (аритмический);
при больших поражениях при инфаркте (истинный).

Различные классификации разделяют недостаточность сердца и сосудов. Термин «острая сердечно-сосудистая недостаточность» употребляют для состояния с сочетанием обеих патологий, объединенных общностью условий, причин, механизмов их зарождения и развития.

Кардиогенный шок является такой патологией. По МКБ-10 его код R57.0: шок, не классифицируемый в других рубриках. Острая же сердечная недостаточность имеет в этом классификаторе код I50.

Патогенез и этиология ОСН застойного типа зависит от локализации.

Левожелудочковая

Характеризуется застоем крови в лёгочном круге кровообращения (как и левопредсердная). ОСН левого желудочка появляется при различных заболеваниях, особенно часто при болезнях сердца. Наиболее часто такое осложнение даёт инфаркт.

При ОСН левого желудочка часто развивается отек легких. Отёк лёгких — состояние, при котором ткани легких заполняются жидкостью. Нарушается газообмен и организм испытывает кислородное голодание. Различают интерстициальный (сердечная астма) и альвеолярный отёк лёгкого. Последний — опаснее и тяжелее.

Приступы сердечной астмы мучают больного по ночам: ощущается нехватка воздуха, удушье, появляется кашель. При альвеолярном отёке лёгкого симптомы тяжелее, а их развитие весьма стремительно. Уже через несколько минут от начала первых признаков альвеолярного отёка лёгких может наступить смерть.

Левопредсердная

Острая СН застойного типа левого предсердия также проявляется сердечной астмой и отеком легких. Самой распространённой причиной сердечной недостаточности левого предсердия является митральный стеноз.

Правожелудочковая

ОН правого желудочка связана с повреждением лёгочной артерии. Проявляется снижением сократительной функции правого желудочка, нарушением газообмена, резким расширением сердца и легочной артерии, застоем в большом круге кровообращения.

Чаще всего этот синдром развивается при острой закупорке тромбом лёгочной артерии.

Признаки

При острой СН левых отделов сердца наблюдаются:

кашель и хрипы в лёгких;
выделения в виде мокроты с пеной;
затруднённость дыхания в положении лёжа (ортопноэ);

Для острой недостаточности правого желудочка характерны:

вздутие вен на шее;
визуально заметное увеличение печени;
желтизна кожи;
отеки;
боль в правом подреберье;
цианоз пальцев, ушей, носа.

При прослушивании сердца заметно появление характерного тона, границы сердца расширены, сердечный ритм учащённый.

Особенности проявления у мужчин

У мужчин острая сердечная недостаточность часто встречается в молодом возрасте. До 50—60 лет частота развития инфаркта миокарда у мужчин в 5—6 раз выше, нежели у женщин. Именно инфаркт и ишемическая болезнь сердца, а также курение и алкоголь статистически являются ведущими причинами острой сердечной недостаточности у мужчин.

Симптоматическая картина у женщин

Факторы риска развития сердечной недостаточности у женщин отличаются от таковых у мужчин. Связано это с более поздним развитием патологии у женщин, особенностями женского организма, его перестройкой во время менопаузы. Признаки же синдрома у женщин в целом такие же, как у мужчин, но отличаются более выраженным характером.

Опасность появления острой (и хронической) сердечно-сосудистой недостаточности у женщин резко повышается, если они страдают сахарным диабетом или гипертонией. Мерцательная аритмия — один из факторов риска ОСН— в 1,5—2 раза чаще встречается у женщин.

Адаптационные возможности организма с возрастом уменьшаются. Здоровье женщины после наступления климакса подвергается двойной нагрузке: возрастной и связанной с гормональной перестройкой.

Симптомы перед смертью

За 1—2 недели до летального исхода у многих больных появлялись типичные симптомы:

боль в сердце;
одышка;
аритмия;
слабость;
страх смерти.

Немедленное обращение к кардиологу часто может предотвратить (и предотвращает) смерть.

Перед смертью во время приступа обычно наблюдаются симптомы:

обморок из-за фибрилляции желудочков;
судороги;
побледнение и похолодание кожи;
расширение зрачков;
судорожное дыхание;
при аускультации прослушивается маятникообразный ритм сердца.

От начала приступа до остановки сердца такие признаки могут наблюдаться до 2 часов.

Причины заболевания

СН левого желудочка миокарда развивается при:

дисфункциях клапанов сердца;
гипертонии;
кардиосклерозе;
левожелудочковом инфаркте;
аневризме сердца;
гипертрофии желудочка.

Эти и некоторые другие заболевания сопровождаются высокой нагрузкой на левый желудочек миокарда.

Наиболее часто недостаточность левого предсердия появляется при:

стенозе митрального клапана;
тромбе в предсердии;
опухоли предсердия.

Острая СН бывает обусловлена кардиогенными и некардиогенными причинами.

Для левых желудочка и предсердия частыми несердечными причинами ОСН являются

анемия;
тиреотоксикоз;
травмы и опухоли головного мозга.

Среди причин, приводящих к недостаточности правого желудочка:

острая пневмония, другие заболевания лёгких;
инфаркт правого желудочка миокарда, межжелудочковой перегородки;
разрыв аневризмы;
перикардит;
болезни почек, печени, опухоли.

Прогрессирование ОСН левого желудочка часто приводит к ОСН правого желудочка.

Помимо заболеваний сердца и несердечных факторов, сердечную недостаточность провоцируют и иные причины:

злоупотребление алкоголем;
курение;
несоблюдение диеты;
физические и психические перегрузки;
пренебрежение необходимыми требованиями лечения;
лекарственная передозировка;
хирургическое вмешательство.

Сочетание нескольких причин увеличивает риск развития синдрома острой сердечной недостаточности.

Особенности патогенеза у детей

У детей грудного возраста ОСН возникает вследствие врождённых пороков сердца. Позднее к этим причинам присоединяются приобретённые заболевания, не обязательно сердца: ревматизм, аритмии, болезни лёгких, токсикозы.

Часто острая недостаточность сердца у детей — следствие поражения миокарда при воспалении лёгких, вирусных респираторных и кишечных инфекциях, отравлениях, различных формах миокардита, анемии, недостатке витаминов группы B.

ОСН левого желудочка с отеком легкого у детей наиболее часто – следствие ревматических пороков сердца, острого миокардита, инфекционного эндокардита, артериальной гипертензии, аритмий, опухолей миокарда, острого гломерулонефрита.

Правожелудочковая ОСН возникает при различных болезнях лёгких и пороках правого желудочка.

Левожелудочковая ОСН развивается с появлением признаков сердечной астмы и отека легких. Правожелудочковая острая сердечная недостаточность приводит к увеличению печени, а у маленьких детей и селезёнки. Набухание вен на шее характерно для детей старшего возраста, но редко встречается у детей раннего возраста. Отеки встречаются редко.

Ранними симптомами ОСН у грудных детей могут быть:

желудочно-кишечные расстройства;
выпирание большого родничка на голове;
слабая отёчность лица, крестца, половых желёз.

Педиатрическая практика показывает, что ОСН сопровождает многие критические состояния у детей.

Первая неотложная помощь

При острой сердечной—сосудистой недостаточности всегда требуется неотложная помощь специалистов. До их приезда первую помощь должны оказать люди, оказавшиеся во время приступа рядом с больным:

Вызвать скорую помощь.
Открыть окна.
Посадить человека.
Дать больному нитроглицерин: перорально, сублингвально, валокордин, корвалол.
Ноги и руки больного опустить в тёплую воду, а лицо обрызгать холодной водой.
Дать понюхать нашатырный спирт, не допускать потери сознания.
Наложить жгут на бедро, менять его положение через каждые полчаса.
При отсутствии пульса начать массаж сердца и искусственное дыхание.

Сложить руки друг на друга вниз ладонями, расположить в нижней части груди.
Равномерно нажимать со скоростью 1 толчок в секунду на грудь больного, через каждые 15 толчков делать искусственное дыхание “рот в рот”: 2—3 вдоха, нос больного зажать.
После 2—3 повторений предыдущего пункта кровоснабжение больного может начать восстанавливаться. При отсутствии результата продолжать попытку реанимации до приезда бригады скорой помощи.

Медики скорой проводят мероприятия для стабилизации состояния больного:

Проводится кислородная терапия.
Вводятся обезболивающие, мочегонные, бронходилатирующие, сосудорасширяющие средства — внутривенно, мышечно, перорально.
Экстренно проводится ЭКГ, анализы крови, при технической возможности другие методы диагностики: рентген грудной клетки, ЭхоКГ, МРТ, КТ.
Больного доставляют в стационар.

Лечится или нет?

Синдром острой сердечной недостаточности — это всегда осложнение другого заболевания. Даже в том случае, когда до возникновения этого синдрома человек считал себя абсолютно здоровым, а последние обследования никаких отклонений в состоянии здоровья не выявляли. Причин появления острой сердечной недостаточности огромное множество. Это прежде всего заболевания сердца, сосудов, лёгких, почек. Многие из этих болезней протекают бессимптомно, но какой-то момент становится кризисным, возникает ОСН.

Лечение острой сердечной недостаточности — это, в первую очередь, спасение жизни больного и выведение его из критического состояния. Но установление причины, приведшей к ОСН также важно и не терпит отлагательств, поскольку такими причинами могут быть крайне тяжёлые заболевания: инфаркт, инсульт. Устранение синдрома сердечной недостаточности тесно связано с лечением основного заболевания и с тем, лечится или нет это заболевание.

Для улучшения прогноза не только ОСН, но и основного заболевания, её вызвавшего, нужно в короткие сроки осуществить диагностику и провести адекватные лечебные мероприятия, такие как:

УЗИ сердца;
коронарографию;
реваскуляризацию миокарда;
кардиостимуляцию;
зондирование лёгочной артерии.

Смерть от острой сердечной недостаточности может наступить через 5—10 минут.

2% населения развитых стран страдают от сердечной недостаточности. Поэтому любые диагностические меры, позволяющие определить вероятность возникновения сердечной недостаточности весьма ценны.

Так, недавно российские и немецкие исследователи предложили использовать томографию и капилляроскопию для определения нарушений кровообращения у больных СН. Такая оценка позволяет определить риск возникновения отеков, а значит, поможет в предотвращении возникновения острой и утяжеления течения хронической сердечной недостаточности.

Лечение

Цель неотложного лечения острой сердечной недостаточности, проводимого в стационаре, — стабилизация гемодинамики и спасение жизни.

Препараты

Вначале определяют вид острой сердечной недостаточности и диагноз основного заболевания, известного или параллельно диагностируемого, какие препараты и мероприятия будут проводиться при лечении:

оксигенотерапия — для компенсации дефицита кислорода;
внутривенное введение вазодилататоров, нитроглицерина или нитропруссида при отсутствии гипотонии;
для лучшего диуреза используются петлевые диуретики — фуросемид, торасемид – внутривенно, посредством инфузии;
при недостаточном давлением заполнения желудочков миокарда — внутривенное введение жидкости;
для снятия стресса и улучшения гемодинамики — морфин внутривенно;
дигитализация при мерцательной аритмии быстродействующими сердечными гликозидами(дигоксин, целанид);
амиодарон — для медикаментозной кардиоверсии;
при сильном приступе тахикардии внутривенное введение аденозина;
внутривенно вводят адреномиметик: допамин, добутамин, норадреналин – средство, улучшающее метаболизм в сердечной мышце;
эуфиллин (аминофиллин) внутривенно используют при лечении отёка лёгких, для снятия бронхоспазма;
назначаются ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы для предотвращения повторного возникновения острой сердечной недостаточности.

Только медикаментозного лечения препаратами при острой сердечной недостаточности бывает недостаточно.

Фибрилляция желудочков требует немедленной электроимпульсной терапии, гемодинамическая нестабильность — экстренного выполнения коронароангиографии. Часто для оценки состояния сердца необходимо установить венозный катетер. Механические способы поддержки кровообращения используются при ожидании трансплантации сердца.

Симптомы ОСН могут уменьшиться и даже устраниться в результате успешно проведённого комплекса мероприятий, но в дальнейшем необходимо продолжение лечения и действия, направленные на более точное выявление основного заболевания.

Образ жизни и питание

Сердечная недостаточность чаще всего возникает как осложнение болезней сердца, поэтому основные рекомендации по диете и образу жизни такие же, как при многих хронических сердечно—сосудистых заболеваниях:

отказ от курения;
резкое ограничение алкоголя;
поддержание нормального веса;
физическая активность без перегрузок, но регулярная;
правильное питание с преобладанием свежих овощей, фруктов, нежирных сортов мяса, рыбы, морепродуктов; отказ от жареных, копчёных, консервированных продуктов, сдобы; ограничение калорийности рациона;
ограничение соли и жидкости;
исключение эмоциональных перегрузок, стрессов;
соблюдение всех врачебных предписаний;
регулярное посещение кардиолога и терапевта;
позитивный настрой.

Последнюю рекомендацию выполнить особенно трудно, но абсолютно необходимо: депрессивные мысли сами по себе укорачивают жизнь.

Вопросы профилактики

Помимо соблюдения определённых правил в питании и образе жизни необходимо учитывать и те факторы, которые модифицировать невозможно: пол, возраст, наследственность.

Риск возникновения большинства сердечных заболеваний у мужчин до 50 лет выше, чем у женщин, после 50 у женщин этот риск резко возрастает. С возрастом у представителей обоих полов всегда появляются те или иные проблемы со здоровьем.

Внимательное отношение к своему здоровью означает, что человек должен учитывать, когда повышается риск заболеваний, особенно опасных для жизни.

Чем глубже знание о наследственных заболеваниях по отцовской и материнской линии, тем лучше. Многие заболевания сердца наследуются из поколения в поколение. Людям с заболеваниями сердца в их роду следует быть вдвойне осторожными и внимательными к своему здоровью.

Профилактика сердечной недостаточности — дело не только больных, но и их врачей: это составная и неотъемлемая часть в лечении всех сердечных болезней.

Например, часто причиной смерти при операциях аорто-коронарного шунтирования становится острая сердечная недостаточность. Осложнение развивается из—за нарушений в работе миокарда в процессе операции и исходного состояния сердца. Выработка критериев операционного риска, возможность прогнозирования острой сердечной недостаточности при операциях на сердце — важная задача кардиохирургии.

Тромболизис, проводимый в начале развития инфаркта миокарда уменьшает частоту развития острой сердечной недостаточности.

Аналогично, узкие специалисты при лечении различных заболеваний должны учитывать риски для сердца, возникающие в связи с лечением несердечных болезней.

Хроническая форма болезни

Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Если острая СН — синдром, связанный с развитием отека легких или кардиогенного шока, то хроническая форма сердечной недостаточности развивается длительно, иногда незаметно для больного на фоне имеющегося сердечно-сосудистого заболевания.

Симптомы ХСН:

одышка;
головокружение, слабость;
отеки ног;
скопление жидкости в области живота;
аритмии.

При хронической форме периодически возникает обострение с усилением симптомов вплоть до развития острой формы СН.

Этот синдром является прогрессирующим, и без лечения больной обречён. Лечение позволяет замедлить развитие СН и улучшить состояние сердца. Очень важно раннее выявление сердечной недостаточности.

Причины хронической сердечной недостаточности в основном те же, что и острой. По наиболее часто используемой классификации Василенко-Стражеско тяжесть ХНС зависит от стадии, которых в этой классификации 3. Третья стадия — самая тяжёлая. В результате стойкой недостаточности кровообращения в жизненно важных органах возникают необратимые изменения.

Полезное видео

Об опасности сердечной недостаточности расскажет следующее видео:

Заключение

Госпитальная летальность при ОСН составляет 4—11%, смертность в течение первого года после выписки 30—36%, и почти в половине случаев не удалось установить причины возникновения недостаточности. Эти результаты эпидемиологических исследований доказывают сложность проблемы: невозможно лечить неустановленное заболевание.

Вместе с тем 80% ОСН составляет острая декомпенсация ХСН. То есть, в конечном счёте именно уже установленная сердечная недостаточность чаще приводит к летальному исходу.

Очевидный вывод: необходимо самое пристальное внимание как к появлению первых признаков сердечной недостаточности, так и к состоянию сердца в целом. Это поможет понять истинные причины развития синдрома. И помочь в решении этой задачи сможет только такое отношение к проблеме и медиков, и их пациентов.

Источник