Патогенез инфаркта миокарда патофизиология

Инфаркт миокарда
– патологическое состояние сердца и
всего организма, которое развивается
вследствие прекращения или резкого
падения объёмной скорости кровотока в
определенных сегментах стенок сердечных
камер в результате обтурации венечных
артерий атеросклеротическими бляшками
и тромбами.

Выделяют так
называемые «факторы риска» ИМ и ИБС,
которые делятся на:

1. Первичные,
   непосредственно отражающиеся на
   здоровье – несбалансированное питание,
   курение, злоупотребление алкоголем,
   гиподинамия, стресс.

2. Вторичные –
   заболевания или синдромы, способствующие
   развитию сердечно-сосудистых болезней:
   гиперхолестеринемия, артериальная
   гипертензия, диабет, ревматизм и т.д.

Кроме того, нельзя
недооценивать наследственную
предрасположенность к ИБС.

Наряду с традиционными
представлениями об этиологии и патогенезе
ИМ, последнее время все большее
распространение получила концепция
инфаркта миокарда как стресса. Согласно
концепции Меерсона Ф.З. в патогенезе
ИБС и ИМ существенную роль играют:

1. Стрессорная
   гиперхолестеринемия и гиперлипидемия,
   сопровождающиеся усилением реакций
   ПОЛ.

2. Первичное
   стрессорное повреждение миокарда,
   проявляющееся выраженными метаболическим
   и структурными изменениями ткани
   сердца.

3. Гиперкатехолемия,
   приводящая к спазму коронарных сосудов
   и развитию вторичных ишемических
   повреждений. Вероятно, сосудистый спазм
   представляет собой универсальный
   патологический феномен, который может
   возникнуть и спонтанно, вследствие
   предрасположенности коронарных сосудов
   к спастическим реакциям. Спазм может
   быть пусковым или отягчающим моментом
   в генезе ИМ.

4. Избыток катехоламинов
   активирует процессы свертывания крови
   и образования тромбов в сосудах сердца.
   Выделяющиеся при этом вазоактивные
   вещества ( простагландины, тромбоксан
   ) усиливают и пролонгируют спазм этих
   сосудов.

5. Длительная
   стресс-реакция снижает резистентность
   сердца к гипоксии и ишемии.

6. Повышается
   сопротивление сосудистого русла и
   увеличивается нагрузка на сердце.

7. Снижается тонус
   емкостных сосудов, в основном портальной
   системы, что приводит к патологическому
   депонированию крови и уменьшению объёма
   циркулирующей крови.

8. Гипервентиляция
   приводит к развитию алколоза и повышению
   напряжения кислорода в крови, что
   вызывает снижение коронарного кровотока.

Таким образом,
стресс-реакция во многих случаях не
только предшествует ишемическому
повреждению сердца. Но и предопределяет
его развитие.

Основу патогенеза
ИМ составляют:

– падение насосной
функции сердца вплоть до развития
кардиогенного шока;

– потерявшая
приспособительное значение патогенная
боль как стимул защитно-патогенных
реакций, которые почти сразу превращаются
в звенья патогенеза острой сердечной
недостаточности и кардиогенного шока;

– прогрессирующая
гиперкоагулемия (патологически высокая
свёртываемость крови).

В клинико-патофизиологическом
отношении инфаркт миокарда прежде всего
характеризует асинхронное сокращение
сегментов стенок желудочка, пораженного
циркуляторной гипоксией. Острое снижение
выброса крови левым желудочком в аорту
происходит в результате обусловленного
циркуляторной гипоксией падения
сократительной способности клеток
рабочего миокарда. Уже через 15 сек после
наступления ишемии, клетки сократительного
миокарда жертвуют своей функцией, чтобы
сохранить жизнеспособность через
ограничение энерготрат в условиях
гипоксического гипоэргоза.

Вне зоны инфаркта
развиваются диссеминированные очаги
поражения мышечных клеток, обусловленных
кардиотоксическим действием катехоламинов
и коронарогенной гипоксией. Повреждения
эти обратимы. При благополучном течении
ИМ вслед за некротическими изменениями
развивается репаративная стадия, в
процессе которой очаг некроза замещается
соединительной тканью, трансформирующейся
в рубец, а убыль мышечной массы
компенсируется за счет регенерационной
гипертрофии сохранившихся миокардиоцитов.
Репарация проявляется довольно рано –
через 24 часа, а максимум достигается
через 6-7 суток.

Чаще
инфаркт миокарда поражает мышцу левого
желудочка.

В
первые сутки очаг некроза практически
не отличается
от неповрежденной ткани миокарда и
имеет не сплошной, а мозаичный характер,
поскольку среди погибших миокардиоцитов
и некротизированных
участков встречаются час­тично
и даже полностью нормально функциони­рующие
клетки и группы клеток. На вторые сутки
инфаркта миокарда зона некроза посте­пенно
отграничивается от здоровой ткани и
меж­ду
ними формируется периинфарктная
зона, т.е.
область,
расположенная на границе зоны некро­за
и здорового миокарда. В последней, в
свою очередь, можно выделить зону
очаговой
дист­рофии,
граничащую с некротическим участком,
и
зону обратимой
ишемии, примыкающую
к
неповрежденному
миокарду. Изменения, возник­шие
в зоне очаговой дистрофии, частично
обра­тимы,
а в периинфарктной зоне при благопри­ятном
развитии событий могут быть полностью
обратимыми.

Полная
или частичная обратимость поврежде­ний
может сохраняться в течение 3-5 ч с
момен­та
возникновения ишемии.

Установлено,
что зона некроза, превышающая 50%
и более массы миокарда левого желудочка,
приводит
к развитию тяжелой недостаточности
кровообращения,
часто несовместимой с жизнью.

Эволюция
зоны некроза постепенно приводит, с
одной стороны, к ограничению области
инфарк­та
миокарда, а с другой – к развитию процессов
миомаляции
(размягчение
мышечной ткани). При
этом на периферии очага некроза
формиру­ется
молодая грануляционная ткань, а внутри
идет
рассасывание погибших кардиомиоцитов.
Этот
период (примерно 7-10 сут. от начала
забо­левания)
является наиболее опасным в отноше­нии
разрыва
сердца, когда
на фоне клиничес­кого
улучшения может наступить быстрая
смерть больного.
При благоприятном развитии инфарк­та
миокарда в течение 3 нед заболевания в
зоне некроза
начинает интенсивно формироваться
соединительная
ткань. Плотный рубец при трансмуральном
инфаркте миокарда окончательно образуется
только через 3-4 мес. При мелкооча­говом
инфаркте миокарда фиброзный рубец
мо­жет
образоваться через 2-3 нед.

При
типичном начале инфаркта миокарда в
основе
его клинической картины лежат сильные
боли,
симптомы сердечной недостаточности,
аритмии,
повышение температуры, лейкоцитоз,
увеличение СОЭ, гиперферментемия.

Боль
–
этот важнейший симптом инфаркта чаще
всего заставляет обратиться пациента
к врачу.
Полагают, что основной
причиной болей при этом заболевании
является
накопление в зоне ишемии лактата, который
раздражает нервные окончания аффе­рентных
симпатических волокон. Кроме того,
важная
роль в генезе болей отводится
простагландинам
и брадикинину, которые в больших
количествах
накапливаются в ишемизированной ткани.
Вместе с тем в организме существуют
вещества
– опиоидные пептиды, которые обла­дают
обезболивающей активностью. Следователь­но,
выраженность болевой симптоматики во
мно­гом
может определяться «балансом между
ме­диаторами
болевого рефлекса (лактат, простагландины,
брадикинин) и опиоидными пептида­ми.

Примерно
в 50% наблюдений боли при ин­фаркте
миокарда появляются внезапно. Суммар­ная
продолжительность ангинозных болей,
пре­вышающая
1 ч, свидетельствует о возможном развитии
инфаркта миокарда. Локализация бо­лей
при инфаркте миокарда в некоторой
степе­ни
определяется расположением очага
некроза в
мышце сердца.

Симптомы
сердечной недостаточности (одышка,
тахикардия, отеки и гипотензия) от­носятся
к типичным проявлениям инфаркта миокарда.
Появление этих симптомов связано с
нарушением насосной функции сердца,
которая снижается
прямо пропорционально размеру очага
некроза.
Если размер зоны инфаркта составляет
50%
от массы левого желудочка, то такое
пора­жение миокарда, как правило,
несовместимо с жизнью,
поскольку центральная гемодинамика в
этом случае страдает настолько, что
нарушает­ся
кровоснабжение жизненно важных органов.

Нарушения
сердечного ритма
практически всегда
сопровождают развитие инфаркта миокар­да,
а при его безболевой форме могут стать
веду­щим
симптомом заболевания (аритмический
инфаркт
миокарда).

Основной
причиной аритмий в первые 6 ч инфаркта
миокарда является изменение
элект­рофизиологических
свойств кардиомиоцитов в зоне
ишемии. Из-за дефицита энергетических
субстратов,
вызванного гипоксией, они переста­ют
сокращаться, но сохраняют способность
к проведению
электрического импульса по своим
мембранам. Однако вследствие недостатка
АТФ эффективность
работы энергозависимых ионных насосов
в клетках существенно страдает, а сами
ионные каналы повреждаются. Это ведет
к за­медлению
процессов деполяризации и реполяризации,
что создает благоприятные условия для
возникновения
аритмий. На более поздних сро­ках
инфаркта клетки рабочего миокарда в
зоне ишемии
гибнут, а более устойчивые к гипоксии
клетки
проводящей системы сохраняют свою
жизнеспособность,
но их электрофизиологичес­кие
характеристики существенно меняются.
Проведение
импульса по волокнам Пуркинье,
расположенным в некротизированном
миокар­де,
замедляется, а у клеток проводящей
систе­мы
появляется способность к спонтанной
депо­ляризации. В итоге формируется
источник ано­мального
эктопического автоматизма сердца.

Следует
подчеркнуть, что все вышеперечис­ленные
симптомы инфаркта миокарда (боль,
признаки
сердечной недостаточности, аритмии)
вообще
могут отсутствовать. В этом случае
говорят
обессимптомной(«немая»,
silent)
форме инфаркта
миокарда, при которой больной не
об­ращается
за медицинской помощью, а заболева­ние
часто остается незамеченным.

Повышение
температуры, лейкоцитоз, уве­личение
СОЭ, гиперферментемиятакже
явля­ются характерными признаками,
составляющи­ми
клиническую картину инфаркта миокарда.
Коронарный
кровоток в зоне ишемии никогда не
падает ниже 10% от нормального уровня,
поэтому
в кровь из пораженного миокарда по­ступают
продукты распада кардиомиоцитов. При
этом
содержание данных веществ в плазме
кро­ви
возрастает прямо пропорционально
размерам очага
некроза. В результате формируется
симптомокомплекс,
получивший название резорбционного
синдрома.
В
частности, уже в конце пер­вых
– начале вторых суток начинает повышать­ся
температура тела, что связано с резорбцией
некротических
масс. Для картины периферичес­кой
крови в это время характерен нейтрофильный
лейкоцитоз (до 15-109/л
– 20-109/л
и бо­лее)
со сдвигом влево. Скорость оседания
эрит­роцитов
(СОЭ) начинает возрастать спустя 1-3 сут.
после возникновения заболевания и
сохраняется
на повышенном уровне 3-4 нед, иногда
дольше.

Для
инфаркта миокарда характерна также
гиперферментемия,
т. е. повышение активности ферментов
в плазме крови. При возникновении некроза
они поступают из некротизированных
миокардиальных
клеток в кровь. При появле­нии
инфаркта миокарда или подозрении на
него активность ферментов крови:
креатинфосфокиназы
(КФК), аспартатаминотрансферазы (АСАТ,
или
ACT),
лактатдегидрогеназы (ЛДГ) должна
определяться
серийно. Чем больше очаг некро­за,
тем выше активность КФК в плазме крови.
На
этом принципе основан даже метод
косвен­ного
определения размеров инфаркта миокарда
по математическим формулам.

Информативным
показателем развития ин­фаркта
миокарда может быть также повышение в
крови уровня миоглобина. Уровень
миоглобина
в крови больных крупноочаговым инфарктом
миокарда
может повышаться в 4-10 раз и более по
сравнению с нормой (она колеблется от
5 до 80 нг/мл). Содержание миоглобина
нормализу­ется
через 20-40 ч после начала заболевания.
По степени и длительности повышения
уровня ми­оглобина
в крови больных можно судить о вели­чине
зоны некроза и о прогнозе заболевания.

Осложнения
инфаркта миокарда.

Осложне­ния
инфаркта весьма существенно отягощают
его течение и часто являются непосредственной
при­чиной
летальности и инвалидизации пациентов
при данном заболевании. Различают ранние
и поздние
осложнения острой коронарной патоло­гии.

Ранние
осложнения могут возникать в пер­вые
дни, часы и даже минуты инфаркта мио­карда.
К ним относятся кардиогенный шок, ост­рая
сердечная недостаточность, острая
аневриз­ма
сердца, разрывы сердца, тромбоэмболические
осложнения,
нарушения ритма и проводимости,
перикардиты,
острые поражения желудочно-ки­шечного
тракта.

Поздние
осложнения возникают в подостром периоде
рубцевания инфаркта миокарда. Это
постинфарктный
перикардит (синдром Дресслера),
хроническая аневризма сердца, хроничес­кая
сердечная недостаточность и другие

Саногенетические
механизмы, формирующиеся при инфаркте
миокарда:

-Усиление
коллатерального кровообращения.
Кровоснабжение инфицированной области
может быть улучшено за счет расширения
других ветвей той коронарной артерии,
в одной из ветвей которой нарушена
проводимость, за счет коронарных артерий,
которые частично перекрывают зону
кровоснабжения обтурированной артерии.

-Усиление
парасимпатических влияний на миокард.
Парасимпатические влияния на миокард
уменьшают частоту сердечных сокращений
и ослабляют силу сердечных сокращений
(отрицательное хронотропное и инотропное
влияние). И то и другое уменьшает
потребность миокарда в кислороде,
нехватка которого резко ощущается при
ишемии миокарда.

-Выработка эндотелием
коронарных сосудов вазодилататорных
биологически активных веществ и
метаболитов. Поврежденный атеросклерозом
эндотелий коронарных сосудов в меньшей
степени, чем неповрежденный эндотелий,
способен вырабатывать эти вещества.
Однако они всё же в нем вырабатываются.
В определенных условиях такие вещества
как аденозин, оксид азота, простагландины,
способны предупредить или снизить
степень вазоконстрикции.

Кардиогенный
шок – это
критическое состояние, которое развивается
вследствие острой артериальной
гипотензии, обусловленной резким
падением насосной функции левого
желудочка.

Первичное звено
патогенеза кардиогенного шока – это
быстрое снижение ударного объема левого
желудочка, которое приводит к артериальной
гипотензии, несмотря на компенсаторный
спазм резистивных сосудов и рост общего
периферического сосудистого сопротивления
(ОПСС), направленные на восстановление
артериального давления.

В силу резкого
угнетения сократительной способности
сердечной мышцы у больных в состоянии
кардиогенного шока невозможно
компенсаторное возрастание минутного
объема кровообращение (МОК) в результате
адренергической нейрогуморальной
стимуляции сердца в ответ на артериальную
гипотензию и циркуляторную гипоксию.
Кроме артериальной гипотензии, доставку
кислорода клетке при кардиогенном шоке
снижает юкстакапиллярное шунтирование
вследствие компенсаторно-патогенного
спазма сосудов сопротивления. Артериальная
гипотензия и снижение кровотока по
обменным капиллярам вследствие спазма
мельчайших артерий, артериол и
прекапиллярных сфинктеров нарушают
кровоток в органах на периферии и
вызывают основные симптомы кардиогенного
шока.

При кардиогенном
шоке артериальная гипотензия сразу же
начинает выступать одним из основных
звеньев патогенеза.

Артериальной
гипотензия как следствие падения
ударного объема левого желудочка
развивается тогда, когда некробиотическим
изменениям более чем одна треть массы
миокарда левого желудочка. Такие
нарушения сердечного ритма как полная
поперечная блокада сердца, брадиаритмии,
политопная желудочковая тахисистолия
ведут к дискоординации сокращений
предсердий и желудочков, снижению
времени диастолического наполнения
левого желудочка, падению его ударного
объема и кардиогенному шоку.

Компенсаторные
реакции в ответ на артериальную гипотензию
и циркуляторную гипоксию при кардиогенном
шоке включают:

– преимущественно
нейрогенный спазм вен в результате
усиления симпатических сосудосуживающих
влияний;

– активацию
ренин-ангиотензин-альдостеронового
механизма, в том числе и в результате
системной адренергической стимуляции;

– компенсаторную
аутогемоделюцию, т.е. мобилизацию
жидкости из интерстициального сектора
в сосудистый вследствие изменения на
системном уровне соотношения между
пре- и посткапиллярным сосудистым
сопротивлением.

Биологическая
роль данных компенсаторных реакций –
поддержание МОК и АД через рост общего
венозного возврата, задержку в организме
натрия и воды, увеличение внутрисосудистого
жидкостного спектра и возрастание ОПСС.
При кардиогенном шоке эти защитные
реакции увеличивают пред – и постнагрузку,
а значит, повышают утилизацию свободной
энергии кардиомиоцитами. Рост работы
клеток сократительного миокарда повышает
несоответствие между потребностью
сердца в кислороде и доставкой его к
нему.

Основная
патофизиологическая особенность
кардиогенного шока – это изначально
присущие компенсаторным реакциям
свойства звеньев патогенеза, действие
которых приводит к прогрессированию
шока и его необратимости. Кроме того,
при кардиогенном шоке поражен основной
эффектор компенсаторных реакций,
направленных на поддержание МОК –
сердце.

О внезапной
сердечной смерти
хочется сказать особо. Внезапной
коронарной смертью (внезапной сердечной
смертью) называют неожиданную смерть,
возникшую мгновенно или в пределах 1
ч после появления первых симптомов
коро­нарной
катастрофы (ангинозные боли, аритмия).
Чаще
всего (более 90% случаев) внезапная
сер­дечная
смерть наступает у пациентов, имевших
до
этого заболевания сердца, но находившихся,
с
точки зрения врача, в относительно
стабильном,
неопасном для жизни состоянии.
В США от ВСС ежегодно погибает около400000
человек, больше половины из которых
считались абсолютно здоровыми.

Непосред­ственными
причинами внезапной сердечной смерти
являются фибрилляция желудочков и
желудочковая
тахикардия (80% случаев), а так­же
асистолия или резкая брадикардия (20%).
К
причинам ВСС у взрослых относят:
постинфарктный
кардиосклероз, кардиомиопатии (осо­бенно
гипертрофическую), миокардиты, анома­лии
проводящей системы (например, синдром
Вольфа-Паркинсона-Уайта
– WPW),
синдром удлиненного
интервала Q-T.
У лиц молодого воз­раста
внезапная сердечная смерть может быть
следствием
спазма коронарных артерий даже при
отсутствии
коронарного атеросклероза. При
патологоанатомическом
исследовании у них не удается
выявить никаких морфологических
из­менений
в сердечной мышце. В этом случае при­чиной
ВСС считается стрессорное повреждение
сердца.

Патогенез ВСС до
конца не изучен. Еще Леонардо да Винчи
отмечал взаимосвязь между поражением
сердечных сосудов и внезапной смертью,
хотя в тоже время не было известно ни о
факторах риска, ни о причинах её
возникновения. По современным
представлениям, непосредственной
причиной развития ВСС является
электрическая нестабильность сердца,
приводящая к трепетанию или фибрилляции
желудочков, которые могут возникать
как в острую фазу ИМ, так и в результате
стрессовых ситуаций. В этих случаях
происходит активация симпатоадреналовой
системы, гиперкатехоламинемия, повышается
потребность миокарда в кислороде. На
ЭКГ – депрессия сегмента ST,
желудочковые экстрасистолы.