Патогенез и классификация диагностика инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда – это клиническая форма ИБС, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда, обусловленного полным прекращением коронарного кровообращения. В основе лежит тромбоз коронарных артерий.

Этиология: В большинстве случаев основой для развития ИМ служит атеросклеротическое поражение коронарных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови. В ряде случаев ИМ возникает на фоне спазма ветвей коронарных артерий. Другими причинами могут быть эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия), врожденные дефекты коронарных артерий. Развитию ИМ способствуют такие факторы риска, как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ожирение, гиподинамия, дислипидемия, наследственность (по ИБС), возраст, нервно-психическое напряжение, алкоголизм, курение и др.

Патогенез: нарушение целостности эндотелия, эрозия или разрыв атеросклеротической бляшки -> адгезия тромбоцитов, формирование «тромбоцитарной пробки» -> наслоения эритроцитов, фибрина, тромбоцитов с быстрым ростом пристеночного тромба и полной окклюзией просвета артерии -> ишемическое повреждение кровоснабжаемой данной коронарной артерией области миокарда (15-20 мин, обратимое состояние) -> некроз миокарда (более 20 мин, необратимое состояние).

Классификация:

1. По объему поражения:

Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
Мелкоочаговый, неQ-инфаркт

2. По глубине поражения:

Трансмуральный
Интрамуральный
Субэндокардиальный
Субэпикардиальный

3. По стадиям развития (при Q-инфаркте):

Острейший, или развивающийся (до 6 часов)
Острый, или развившийся (6 часов – 7 суток)
Подострый, или рубцующийся, или заживающий (7 – 28 суток)
Заживший, или рубец (начиная с 29 суток)

4. По локализации:

ИМ левого желудочка (передний, задний, боковой, нижний)
Изолированный ИМ верхушки сердца
ИМ межжелудочковой перегородки (септальный)
ИМ правого желудочка
Сочетанные локализации: заднее-нижний, переднее-боковой и др.

5. По течению:

Моноциклическое
Затяжное
Рецидивирующий ИМ
Повторный ИМ

Клинические варианты «неосложненного» ИМ. Наиболее частым является ангинозный вариант ИМ. Проявляется интенсивной загрудинной болью, как правило, давящего, сжимающего, жгучего характера, с иррадиацией в левую руку и лопатку, шею, нижнюю челюсть, может сопровождаться чувством страха смерти, беспокойством, возбуждением, холодным потом. Продолжается 20 минут или более. В большинстве случаев она полностью не купируется приемом нитроглицерина, а иногда и повторными инъекциями наркотических анальгетиков. Болевой синдром может иметь «волнообразный» характер, немного уменьшаясь, а затем вновь усиливаясь.

При астматическом варианте ведущими являются проявления острой левожелудочковой недостаточности – сердечной астмы или отека легких, а боли в грудной клетке

могут либо отсутствовать, либо быть неинтенсивными. Встречается чаще у пожилых пациентов, страдающих ХСН. Чаще развивается при повторном ИМ.

Гастралгический (абдоминальный) вариант ИМ проявляется болями в эпигастрии, может сопровождаться тошнотой, рвотой, вздутием живота. При объективном исследовании может даже регистрироваться напряжение мышц передней брюшной стенки, что иногда приводит к лапаротомии. Поэтому необходимо помнить, что всем пациентам с подозрением на «острый живот» необходимо регистрировать ЭКГ. Чаще наблюдается при диафрагмальном ИМ.

Аритмический вариант характеризуется различными нарушениями ритма, например, фибрилляцией предсердий, наджелудочковой, желудочковой тахикардией. Могут регистрироваться также атрио-вентрикулярные и сино-аурикулярные блокады. Болевой синдром может отсутствовать или быть невыраженным. Поэтому, особенно если тахи- или брадиаритмия возникают впервые, особенно у лиц с факторами риска ИБС, необходим анализ биомаркеров некроза миокарда для исключения ИМ.

Цереброваскулярный вариант проявляется мозговой симптоматикой различного характера: обмороками, головокружениями, очаговой неврологической симптоматикой, тошнотой, рвотой, иногда признаками преходящего нарушения мозгового кровообращения, а порой носить характер тяжелого инсульта. Ишемия мозга развивается вследствие снижения сократительной способности миокарда. Симптомы могут быть как обратимыми, так и стойкими. Наиболее часто встречается у пациентов пожилого возраста с исходно стенозированными экстракраниальными и внутричерепными артериями, нередко с нарушениями мозгового кровообращения в прошлом.

Малосимптомная (безболевая) форма ИМ встречается не так уж и редко. В этом случае признаки перенесенного ИМ являются случайной находной на ЭКГ или при проведении аутопсии, а тщательный сбор анамнеза не позволяет выявить эпизод ангинозных болей.

Диагностика: 1.анамнез (факторы риска, были ли ранее перенесенные ИМ, наличие стенокардии, наследственность). 2.осмотр (бледность и влажность кожных покровов, может быть цианоз, снижение температуры кожи; прекардиальная пульсация, наряженные яремные вены, их пульсация). 3.физикальное обследование (повышение АД, повышение ЧСС (при осложненном наоборот), влажные хрипы в легких; приглушенность тонов, шум трения перикарда, систолический шум, протодиастолический ритм галопа).

4.лабораторная диагностика: ОАК (может наблюдаться лейкоцитоз через несколько часов после начала ИМ, затем повышение СОЭ и снижение лейкоцитов), маркеры (тропонины Т и I начинают увеличиваться через 3-4 часа и держатся на высоком уровне до 14 суток; КФК-МВ – подъем через 4-5 часов, до 3-4 суток; миоглобин через 2 часа после начала приступа).

5.инструментальная диагностика: ЭКГ (в острейшем периоде – подъем ST, высокий зубец Т; в остром периоде – подъем ST, патологический зубец Q, инверсия зубца Т; в подостром – ST спускается на изолинию, отрицательный Т, патологический Q; в стадии рубца – патологический зубец Q, ST на изолинии, Т положительный),

Дополнительные: УЗИ (зоны гипо- и акинезии), радиоизотопная диагностика (холодные и горячие очаги), Кт, МРТ, ангиография и коронарография.

Лечение: Неотложная помощь:

1. Постельный режим;

2. Если пациент не принимал нитроглицерин: 0,5 мг нитроглицерина короткого действия под язык однократно и далее до 3-х раз через каждые 5 минут под контролем частоты сердечных сокращений (ЧСС ≤100 уд./мин) и систолического артериального давления (АД ≥100 мм рт.ст.).

3. Обеспечение надежного внутривенного доступа: периферический внутривенный катетер;

4. Ацетилсалициловая кислота в дозе 150–300 мг, таблетку разжевать, принять внутрь.

5.β-адреноблокаторы в минимальных дозах для приема внутрь (бисопролол 1,25 мг или метопролола сукцинат 12,5 мг, или карведилол 3,125 мг, или небиволол 1,25 мг) должны быть назначены при отсутствии у пациента: 1) признаков сердечной недостаточности; 2) доказанного снижения фракции выброса левого желудочка ≤35%; 3) высокого риска кардиогенного шока (возраст >70 лет, систолическое АД 110 или 0,24 секунд или атриовентрикулярной блокады II–III степени; 5) бронхиальной астмы.

6. Препаратом первого выбора для купирования боли является морфин, также уменьшающий чувство страха и тревоги. Морфин вводится исключительно внутривенно и дробно: 10 мг (1 мл 1% раствора) разводят в 10 мл физиологического раствора и вводят медленно сначала 4–8 мг, далее дополнительно по 2 мг с интервалами 5–15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (тошнота и рвота, артериальная гипотония, брадикардия и подавление дыхания). Гипотонию и брадикардию купируют медленным внутривенным введением атропина: 1 мг (1 мл 0,1% раствора) разводят в 10 мл физиологического раствора и вводят по 0,1–0,2 мг с интервалами 15 минут (максимальная доза 2 мг). При урежении дыхания менее 10 в минуту или появлении дыхания типа Чейн—Стокса рекомендуется использовать медленное внутривенное введение налоксона: 0,4 мг (1 мл раствора) разводят в 10 мл физиологического раствора и вводят по 0,1–0,2 мг с интервалами 15 минут (максимальная доза 10 мг). При наличии выраженной тревоги вводят седативные средства, однако во многих случаях достаточно введения морфина. Эффективным методом обезболивания при ОКС является нейролептаналгезия: одновременное введение наркотического аналгетика фентанила (1–2 мл 0,005% раствора) и нейролептика дроперидола (2–4 мл 0,25% раствора). Смесь в одном шприце с разведением в 10 мл физиологического раствора вводят внутривенно, медленно, под контролем АД и частоты дыхания. Доза фентанила составляет 0,1 мг (2 мл), а для лиц старше 60 лет с массой менее 50 кг или хроническими заболеваниями легких ― 0,05 мг (1 мл). Действие препарата продолжается до 30 минут, что необходимо учитывать при возобновлении боли и перед транспортировкой больного. Дроперидол вызывает выраженную вазодилатацию, потому его доза зависит от исходного уровня: при систолическом АД до 100 мм рт.ст. ― 2,5 мг (1 мл 0,25% раствора), до 120 мм рт.ст. ― 5 мг (2 мл), до 160 мм рт.ст. ― 7,5 мг (3 мл), выше 160 мм рт.ст. ― 10 мг (4 мл).

7. Для купирования нарушений дыхания: одышка, острая сердечная недостаточность, гипоксия (насыщение крови кислородом измеренная пульсоксиметром (SaO2) менее 95%) вводят кислород со скоростью 2–4 л/мин через маску или носовую канюлю.

Группы препаратов, использующиеся при ИМ:

Тромболитики (стрептокиназа, альтеплаза) при ИМ с подъемом ST
Антикоагулянты (нефракционированный гепарин, низкомолекулярный гепарин – эноксапарин), фондапаринукс. Гепарин в/в боллюсно
Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, тиклопидин)
Нитраты
Бета-блокаторы
Статины (аторвастатин, розувастатин)
иАпф (сартаны)

Первичная и вторичная профилактика: Первичная профилактика: воздействие на факторы риска, чтобы затормозить атеросклеротические явления. Вторичная профилактика: предотвращает осложнения и тормозит усугубление клинических проявлений.

Первичная профилактика заключается в немедикаментозных мероприятиях, которые направлены на оздоровление образа жизни и воздействие на факторы риска.. К модифицируемым факторам риска относится дислипидемия, низкая физическая активность, курение, артериальная гипертония, лишний вес и ожирение, сахарный диабет. Меры профилактики: отказ от курения, увеличение физических нагрузок (аэробные, динамические, которые задействуют большинство групп мышц, тренируют кардиореспираторную систему и повышают выносливость – бег, быстрая ходьба, плавание, аэробика и тд.; чтобы определить продолжительность и тяжесть физических нагрузок применяют контроль частоты сокращений сердца: субмаксимальная ЧС=(220-возраст)*0,75. Коррекция дислипидемия (холестерин менее 4 ммоль/л, ЛПНП менее 1,5 ммоль/л). Здоровое питание (с расчетом калорийности суточного рациона, диеты: морская рыба, 1-2ст ложки растительных масел, бобовые, овощи, зелень, фрукты, соя, растительные продукты с большим содержанием клетчатки, с пектином). Просветительская работа среди населения.

Вторичная профилактика: немедикаментозная (отказ от курения, диета, физическая активность, контроль АД, сахарного диабета), медикаментозная терапия: антиагреганты (аспирин 75-100мг,

клопидогрель 75 мг/сут) – длительность двойной антиагрегантной терапии 12 месяцев, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, сартаны (валсартан), блокатооры рецепторов альдостерона (эплеренон), статины (аторвастатин 80 мг/сут, розувастатин, симвастатин), дигидропиридиновые антагонисты кальция, нитраты. Иммунизация против гриппа.

Этапы реабилитации:

стационарный (начинающийся и выполняющийся в обычной палате инфарктного отделения стационара или сосудистого центра)
стационарный реабилитационный (проводящийся в стационаном кардиореабилитационном отделении)
поликлинический (выполняющийся в диспансерно-поликлиническом отделе специализированного Центра реабилитации, в том числе кардиологической или в условиях территориальной поликлиники). На этом этапе в первые месяцы после выписки из стационара эти мероприятия должны выполняться под врачебным конролем, а далее самостоятельно.

Позитивное действие физических тренировок объясняется следующими эффектами: антиишемическое, антиатеросклеротическое, антитромботическое, антиаритмическое, психическое.

Принципы реабилитации:

индивидуальный подход
раннее начало
строгая дозированность и этапность
непрерывность и регулярность

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник