Патогенез геморрагического инсульта головного мозга

Оглавление темы “Инсульт. Виды инсультов. Неотложная помощь при инсульте.”:

1. Инсульт. Виды инсультов. Субарахноидальное кровоизлияние. Причины ( этиология ), патогенез субарахноидального кровоизлияния. Клиника ( признаки ) и диагностика субарахноидального кровоизлияния..

2. Неотложная помощь при субарахноидальном кровоизлиянии. Первая помощь при субарахноидальном кровоизлиянии.

3. Геморрагический инсульт. Причины ( этиология ), патогенез геморрагического инсульта. Клиника ( признаки ), диагностика геморрагического инсульта.

4. Неотложная помощь при геморрагическом инсульте. Первая помощь при геморрагическом инсульте.

5. Ишемический инсульт ( инфаркт мозга ). Причины ( этиология ), патогенез ишемического инсульта. Клиника ( признаки ), диагностика ишемического инсульта.

6. Неотложная помощь при ишемическом инсульте. Первая помощь при ишемическом инсульте.

7. Острая гипертоническая энцефалопатия. Причины ( этиология ), патогенез гипертонической энцефалопатии. Клиника ( признаки ), диагностика гипертонической энцефалопатии.

8. Неотложная помощь при гипертонической энцефалопатии. Первая помощь при гипертонической энцефалопатии.

9. Базисное ( недифференцированное ) лечение мозгового инсульта. Лечение инсульта.

Геморрагический инсульт. Причины ( этиология ), патогенез геморрагического инсульта. Клиника ( признаки ), диагностика геморрагического инсульта.

Геморрагический инсульт (синонимы: мозговой удар, апоплексия) определяется как кровоизлияние в мозг.

Этиология геморрагического инсульта. Кровоизлияние в мозг наиболее часто развивается у лип пожилого возраста на фоне стойкой артериальной гипертензии различного генеза: ГБ, заболевание почек, надпочечников, гипофиза, при системных сосудистых заболеваниях (узелковый пе-риартериит. системная красная волчанка) и др.

Патогенез геморрагического инсульта. Стойкая, длительная артериальная гипертензия способствует морфологической перестройке стенки артериальных сосудов, конечным этапом которой является формирование фиб-риноидно-гиалинового некроза. При его наличии возможно образование расслаивающих аневризм, разрыв которых является причиной кровоизлияния в мозг. Как правило, образующаяся внутричерепная гематома начинает постепенно сдавливать окружающие отделы и вызывает перифокальный отек.

Геморрагический инсульт. Причины ( этиология ), патогенез геморрагического инсульта.

В большинстве случаев, по мере увеличения внутриполушарных гематом, происходит их прорыв в желудочковую систему или субарахноидальное пространство (Б. С. Виленский, 1986).

Кровоизлияния диапедезного характера встречаются значительно реже и возникают при лейкозах, гемофилии, уремии, остром коагулонатическом синдроме (Ф. Е. Горбачева, А. А. Скоромен, И. Н. Яхно, 1995).

Клиника геморрагического инсульта. Кровоизлияние возникает, как правило, внезапно, днем. Иногда наблюдаются предшествующие головные боли, головокружение, чувство тяжести в голове, но чаще всего больной внезапно теряет сознание и падает (см. также тему ВНЕЗАПНАЯ И ПРОДОЛЖИТЕЛЬНАЯ ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ). При осмотре обращает на себя внимание багрово-синюшный цвет лица. Дыхание шумное, стридорозное, типа Чейна-Стокса. Пульс замедлен, напряжен, АД часто повышено. Взгляд безучастный, «плавающий». На стороне, противоположной кровоизлиянию, отмечается гемиплегия (поднятая на стороне поражения конечность падает как плеть); в первые часы наблюдается снижение сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, а в дальнейшем они повышаются. Часто нарушена функция тазовых органов (в основном — в виде недержания мочи) (Шамансуров Ш. Ш. и др.. 1995).

Для геморрагического инсульта характерно наличие очаговой симптоматики.

Геморрагический инсульт. Клиника ( признаки ), диагностика геморрагического инсульта.

Вид и проявления очаговой симптоматики зависят от локализации кровоизлияния, величины геморрагического очага, скорости ею возникновения. Очаговая симптоматика обычно сочетается с выраженной общемозговой. Диагностика в типичных случаях не вызывает затруднений.

К достоверным методам диагностики геморрагического инсульта относятся исследование ликвора (примесь крови подтверждает геморрагический инсульт), КТ, церебральная ангиография.

К предположительным методам относятся смещение срединного комплекса при эхоэнцефалоскопии и изменение глазного дна.

Дифференциальная диагностика проводится с остро развивающимся ишемическим инсультом, менингитом, менингоэннефалитом и др.

Видео урок быстрой диагностики инсульта – ОНМК. Тест FAST при инсульте

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

– Также рекомендуем “Неотложная помощь при геморрагическом инсульте. Первая помощь при геморрагическом инсульте.”

Источник

Геморрагический инсульт — спонтанное (нетравматическое) кровоизлияние в полость черепа. Термин «геморрагический инсульт» используют, как правило, для обозначения внутримозгового кровоизлияния, произошедшего в результате какого-либо сосудистого заболевания головного мозга: атеросклероза, гипертонической болезни и амилоидной ангиопатии. Наиболее часто геморрагический инсульт возникает на фоне повышенного артериального давления. Клиническая картина характеризуется острым началом и быстрым развитием симптомов, которые напрямую зависят от локализации сосудистой катастрофы. Геморрагический инсульт требует неотложной гемостатической, антигипертензионной и противоотечной терапии. По показаниям проводится хирургическое лечение.

Этиология и патогенез

Причинами развития геморрагического инсульта могут быть различные патологические состояния и заболевания: аневризма, артериальная гипертензия различного генеза, артериовенозная мальформация головного мозга, васкулит, системные заболевания соединительной ткани. Кроме того, кровоизлияние может происходить при лечении фибринолитическими средствами и антикоагулянтами, а также в результате злоупотребления таких препаратов как кокаин, амфетамин.

Чаще всего гемморагический инсульт случается при амилоидной ангиопатии и гипертонической болезни, когда происходят патологические изменения артерий и артериол паренхимы мозга. Поэтому результатом геморрагического инсульта при этих заболеваниях чаще всего становятся внутримозговые кровоизлияния.

Классификация геморрагического инсульта

Внутричерепные кровоизлияния классифицируют в зависимости от локализации излившейся крови. Различают следующие виды кровоизлияний:

внутримозговые (паренхиматозные)
субарахноидальные
вентрикулярные
смешанные (субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярные, паренхиматозно-вентрикулярные и др.)

Клиническая картина

Для геморрагического инсульта характерно острое начало, чаще всего на фоне высокого артериального давления. Кровоизлияние сопровождается острой головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, быстрым развитием очаговых симптомов, после чего следует прогрессирующее снижение уровня бодрствования — от умеренного оглушения до развития коматозного состояния. Начало субкортикальных кровоизлияний может сопровождаться эпилептиформным припадком.

Характер очаговых неврологических симптомов зависит от локализации гематомы. Среди наиболее частых симптомов следует отметить гемипарезы, лобный синдром (в виде нарушения памяти, поведения, критики), нарушения чувствительности и речи.

Большую роль в состоянии пациента сразу после кровоизлияния, а также в последующие дни играет выраженность общемозговых и дислокационных симптомов, обусловленных объемом внутримозговой гематомы и ее локализацией. В случае обширного кровоизлияния и кровоизлияния глубинной локализации в клинической картине весьма быстро проявляется вторичная стволовая симптоматика (как следствие дислокации мозга). При кровоизлиянии в ствол мозга и обширных гематомах мозжечка наблюдается быстрое нарушение витальных функций и сознания. Тяжелее других протекают кровоизлияния с прорывом в желудочковую систему, когда проявляются менингеальные симптомы, гипертермии, горметонические судороги, быстрое угнетение сознания, развитие стволовых симптомов.

Первые 2,5-3 недели после кровоизлияния — наиболее тяжелый период заболевания, так как на данном этапе тяжесть состояния пациента обусловлена прогрессирующим отеком мозга, что проявляется в развитии и нарастании дислокационных и общемозговых симптомов. Более того, дислокация мозга и его отек — основная причина смерти в остром периоде заболевания, когда к вышеуказанным симптомам присоединяются или декомпенсируются имевшиеся ранее соматические осложнения (нарушение функции почек и печени, пневмония, диабет и др.). К началу четвертой недели заболевания у выживших пациентов начинается регресс общемозговых симптомов и на первый план клинической картины выходят последствия очагового поражения мозга, которые в дальнейшем определят степень инвалидизации пациента.

Постановка диагноза

Основные методы диагностики геморрагического инсульта:

МРТ головного мозга
спиральная КТ или обычная КТ головного мозга

КТ головного мозга. Геморрагический инсульт, обширная интрапаренхиматозная гематома в левой гемисфере

Они позволяют определить объем и локализацию внутримозговой гематомы, степень дислокации мозга и сопутствующего отека, наличие и область распространения кровоизлияния. Желательно проведение повторных КТ-исследований, чтобы проследить эволюцию гематомы и состояние мозговой ткани в динамике.

Дифференциальный диагноз

Прежде всего, геморрагический инсульт необходимо дифференцировать от ишемического инсульта, который случается наиболее часто (до 85% от общего числа инсультов). Сделать это по одним только клиническим данным не представляется возможным, поэтому рекомендуется госпитализировать пациента в стационар с предварительным диагнозом «инсульт». При этом в распоряжении стационара должно быть МРТ- и КТ-оборудование, чтобы как можно раньше провести обследование. Среди характерных признаков ишемического инсульта следует обратить внимание на отсутствие менингеальных симптомов, медленное нарастание общемозговых симптомов. При ишемическом инсульте ликвор, исследуемый с помощью люмбальной пункции, имеет нормальный состав, при геморрагическом — в нем возможно содержание крови.

Необходима дифференциация внутримозговых гематом гипертонического генеза от гематом другой этиологии, кровоизлияний в очаг ишемии и опухоли. При этом большое значение имеют возраст пациента, локализация гематомы в веществе мозга, анамнез заболевания. Локализация гематомы в медиобазальных отделах лобной доли типична для аневризм мозговой/передней соединительной артерии. При аневризмах внутренней сонной или средней мозговой артерии гематома локализована, как правило, в базальных отделах лобной и височной долей, прилежащих к сильвиевой щели. С помощью МРТ можно увидеть саму аневризму, а также патологические сосуды артериовенозной мальформации. В случае подозрения на разрыв аневризмы или артериовенозной мальформации необходимо проведение ангиографического обследования.

Лечение геморрагического инсульта

Лечение геморрагического инсульта может быть консервативным или хирургическим. Выбор в пользу того или иного способа лечения должен быть основан на результатах клинико-инструментальной оценки пациента и консультации нейрохирурга.

Медикаментозная терапия проводится неврологом. Основы консервативного лечения геморрагического инсульта соответствует общим принципам лечения пациентов с любым видом инсульта. При подозрении на геморрагический инсульт необходимо как можно раньше приступить к проведению лечебных мероприятий (на догоспитальном этапе). В это время основной задачей врача является оценка адекватности внешнего дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Для коррекции дыхательной недостаточности проводят интубацию с подключением ИВЛ. Нарушения сердечно-сосудистой системы заключаются, как правило, в выраженной артериальной гипертензии, поэтому артериальное давление необходимо нормализовать как можно скорее. Одно из важнейших мероприятий, которые следует проводить по прибытии пациента в стационар — проведение терапии, направленной на уменьшение отека мозга. Для этого применяют гемостатические препараты и препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки.

Корректируя артериальное давление при геморрагическом инсульте необходимо избегать резкого его снижения, так как такие значительные изменения могут вызвать снижение перфузионного давления, особенно при внутричерепной гематоме. Рекомендованный уровень АД — 130 мм рт.ст. Для снижения внутричерепного давления применяют салуретики в сочетании с осмодиуретиками. При этом необходимо контролировать уровень электролитов в крови не реже двух раз в сутки. Кроме вышеуказанных групп препаратов, в этих же целях применяют внутривенное введение коллоидных растворов, барбитураты. Проведению медикаментозной терапии геморрагического инсульта должен сопутствовать мониторинг основных показателей, которые характеризуют состояние цереброваскулярной системы и иных жизненноважных функций.

Хирургическое лечение. Решение о хирургическом вмешательстве должно основываться на нескольких факторах — локализация гематомы, объем излившейся крови, общее состояние пациента. Многочисленные исследования не смогли дать однозначного ответа о целесообразности хирургического лечения геморрагического инсульта. Согласно некоторым исследованиям в определенных группах больных и при определенных исследованиях положительный эффект операции возможен. При этом основной целью оперативного вмешательства является возможность спасти жизнь пациента, поэтому в большинстве случаев операции проводят в самые ближайшие сроки после кровоизлияния. Отсрочить операцию можно только в том случае, если ее цель — удаление гематомы для более эффективного удаления очаговых неврологических нарушений.

При выборе метода операции следует основываться на локализации и размерах гематомы. Так, прямым транскраниальным способом удаляют лобарные и латеральные гематомы, а стереотаксическим, как более щадящим — в случае смешанного или медиального инсульта. Однако после стереотаксического удаления гематомы рецидивы кровотечения возникают чаще, так как во время такой операции тщательный гемостаз невозможен. В некоторых случаях геморрагического инсульта кроме удаления гематомы возникает необходимость в дренировании желудочков (наружные вентрикулярные дренажи), например, в случае массивного вентрикулярного кровоизлияния или окклюзионной водянки (при гематоме мозжечка).

Прогноз при геморрагическом инсульте

В целом прогноз при геморрагическом инсульте неблагоприятен. Общий процент летальных исходов достигает семидесяти, в 50% смерть наступает после удаления внутримозговых гематом. Основная причина летальных исходов — прогрессирующий отек и дислокация мозга, второй по частоте причиной является рецидив кровоизлияния. Около двух третей пациентов, перенесших геморрагический инсульт, остаются инвалидами. Основные факторы, определяющие течение и исход заболевания — объем гематомы, ее локализация в стволе мозга, прорыв крови в желудочки, нарушения сердечно-сосудистой системы, предшествующие геморрагическому инсульту, а также пожилой возраст пациента.

Профилактика

Основными профилактическими мерами, способными предотвратить развитие геморрагического инсульта являются своевременное и адекватное медикаментозное лечение гипертонической болезни, а также ликвидация факторов риска ее развития (гиперхолестеринемия, сахарный диабет, алкоголизм, курение).

Источник

Геморрагический инсульт (ГИ) (нетравматическое внутримозговое кровоизлияние, спонтанное паренхиматозное кровоизлияние) — вид острого нарушения мозгового кровообращения, при котором повреждение мозговой ткани происходит вследствие разрыва артерии с кровотечением непосредственно в ткань и/или под оболочки и/или в желудочки головного мозга.

ГИ в широком смысле охватывает большую группу заболеваний, сопровождающихся кровоизлиянием в мозг, желудочковую систему или его оболочки. Термин ГИ в клинической практике используют, как правило, для обозначения внутримозгового кровоизлияния (ВМК), обусловленного наиболее распространенными сосудистыми заболеваниями головного мозга: гипертонической болезнью, атеросклерозом и амилоидной ангиопатией. Термины внутримозгового кровоизлияния и геморрагического инсульта в данной статье взаимозаменяемы.

Этиология и патогенез геморрагического инсульта

Выделяют первичные и вторичные внутримозговые кровоизлияния.

Первичные кровоизлияния в мозг (80–85%), наиболее часто связаны:

с артериальной гипертензией (более 50% случаев первичных кровоизлияний);
с церебральной амилоидной ангиопатией (до 30% случаев).

При вторичном внутримозговом кровоизлиянии (15–20% наблюдений) гематома возникает вследствие следующих причин:

разрыва внутричерепных аневризм и артерио-венозных мальформаций;
коагулопатий (ятрогенные коагулопатии и тромбоцитопении, при лейкемии, циррозе печени и заболеваниях крови);
васкулопатий (септический или микотический артериит);
кровоизлияний в опухоль.

Гипертензивное внутримозговое кровоизлияние

Наиболее частой причиной геморрагического инсульта, является разрыв пенетрирующих артерий малого диаметра, отходящих от более крупных сосудов под углом 90°. ВМК развивается вследствие разрыва тех же сосудов, которые повреждаются при гипертензивной и диабетической ангиопатии, обтурация которых приводит к развитию лакунарных инфарктов. Таким образом, топика поражения белого вещества при развитии лакунарных инфарктов и внутримозговых кровоизлияний является общей. У пациентов с хроническим течением артериальной гипертензии, развивается гиперплазия сосудов с липогиалинозом сосудистой стенки, что в свою очередь предрасполагает к развитию фокального фибриноидного некроза и повреждению мелких перфорирующих артерий мозга (корково-медуллярные, лентикулостриарные ветви) с формированием «псевдоаневризм» (микроаневризмы Шарко-Бушара). Наличие микроаневризм Шарко-Бушара ассоциируется с выходом небольших количеств крови за пределы сосудистой стенки. Образование «псевдоаневризм» с субклиническим истечением крови встречается относительно часто, но при этом массивное кровоизлияние может возникать при неспособности свёртывающей системы компенсировать разрыв сосудистой стенки, особенно в результате значительного повышения артериального давления (АД).

Церебральная амилоидная ангиопатия

У части пациентов основные патологические процессы обусловлены церебральной амилоидной ангиопатией (ЦАА) — отложением амилоидных пептидов (прежде всего β — амилоида) в стенках (медии и адвентиции) малых лептоменингиальных и корковых артерий, значительно реже в стенках капилляров и вен. Предполагается, что накопление β – амилоида связано с нарушением процесса его клиренса, осуществляемого через периваскулярные пространства, выполняющие в головном мозге дренажную функцию. Повышение ломкости стенки сосудов при отложении амилоида значительно увеличивает риск внутримозговых кровоизлияний. Они, как правило, располагаются кнаружи от внутренней капсулы, в белом веществе больших полушарий. Лобарные кровоизлияния – одно из наиболее типичных проявлений ЦАА. Для сравнения, гипертонические кровоизлияния поражают преимущественно область подкорковых ядер. В связи с таким расположением микрокровоизлияний при ЦАА, подкорковые структуры остаются относительно интактными, поэтому экстрапирамидные симптомы не характерны для клиники этого состояния. По данным Фрамингемского исследования установлена связь деменции и внутримозговых микрокровоизлияний, которая не зависела от выраженности других сердечно-сосудистых факторов риска. Наличие ЦАА наблюдается у пациентов старше 55–60 лет с множественными лобарными кровоизлияниями без другой явной причины. Международные (Бостонские) критерии диагностики ЦАА представлены в таблице 1.

Таблица 1. Бостонские критерии кровоизлияний, связанных с церебральной амилоидной ангиопатией

Достоверная ЦАА

По результатам полного посмертного патологоанатомического исследование выявлены:

лобарное, корковое или корково-субкортикальное кровоизлияние;
выраженные признаки ЦАА с поражением сосудов;
нет указаний на другие заболевания, объясняющие результаты исследования.

Вероятная ЦАА, подтверждённая патологоанатомическими данными

Клинические данные и патологоанатомическое исследование образца ткани (эвакуированная гематома или биоптат участка коры головного мозга) указывают на:

лобарное, корковое или корково-субкортикальное кровоизлияние;
отдельные признаки ЦАА с поражением сосудов;
нет указаний на другие заболевания, объясняющие результаты исследования.

Вероятная ЦАА, подтвержденная клиническими и нейровизуализационными данными (с отсутствием образца ткани)

Клинические данные, результаты КТ и/или МРТ:

множественные лобарные, корковые или корково-субкортикальные кровоизлияния (допускается наличие кровоизлияний в мозжечок);
возраст ≥55 лет;
нет указаний на другие причины кровоизлияний*.

Возможная ЦАА

Клинические данные, результаты КТ и/или МРТ:

единичное лобарное, корковое или корково-субкортикальное кровоизлияние;
множественные микрокровоизлияния с возможной, но не подтвержденной причиной;
кровоизлияние в нетипичном месте;
возраст ≥55 лет;
нет указаний на другие причины кровоизлияний*.

* К другим причинам кровоизлияний относятся приём варфарина с превышением целевого значения МНО (> 3,0), перенесённые инсульты и травмы головного мозга, опухоли головного мозга, сосудистые аномалии и васкулиты, патология системы крови, нарушения коагуляции.

Сосудистые аномалии

К наиболее частым видам сосудистых аномалий относятся аневризмы, артериовенозные мальформации (АВМ), кавернозные ангиомы и венозные мальформации. Разрыв артериовенозных мальформаций — наиболее частая причина геморрагического инсульта у лиц в возрасте до 40 лет. Аневризмы принято считать приобретённой патологией. Предполагается, что они развиваются в местах врождённых дефектов мышечной оболочки артерий в области их бифуркаций. По причине медленного увеличения в размерах, разрыв аневризм чаще наблюдается в старших возрастных группах, на фоне развития дегенеративных изменений стенок сосудов. Ангиомы и сосудистые аномалии рассматриваются как врождённые состояния, связанные с нарушением внутриутробного развития. Неврологические нарушения при этом возникают вследствие разрыва или увеличения ангиом, как правило, в более раннем возрасте, чем у пациентов с аневризмами сосудов головного мозга.

Среди сосудистых аномалий, на основании гистологических характеристик, выделяют артериовенозные мальформации (АВМ), кавернозные ангиомы, венозные ангиомы или телеангиоэктазии.

Артериовенозные мальформации (АВМ)

АВМ представляют собой плотный конгломерат аномальных кровеносных сосудов, часть из них имеют признаки гистологического строения артерий, часть — вен, в то время как остальные — аномально расширенные сосуды без определённой структуры стенки. Объединение артериальных и венозных частей минуя капиллярную сеть обеспечивает высокоскоростной шунтирующий кровоток. Его высокое давление создаёт условия для прогрессирующего расширения сосудов, их разрыву, что приводит к развитию геморрагического инсульта. Эти изменения чаще всего располагаются на поверхности головного мозга под мягкой мозговой оболочкой — субпиальные АВМ, более редко встречаются АВМ в твёрдой мозговой оболочке — дуральные.

Кавернозные гемангиомы

Образования, состоящие из крупных синусоидальных сосудистых каналов, строение которых не похоже ни на артерии, ни на вены. Эти каналы имеют тонкую стенку, состоящую из эндотелиальных клеток и слоя соединительной ткани без мышечных или эластических элементов. Расположение таких сосудистых каналов часто бывает плотным, так, что между ними не остаётся места для ткани головного мозга, вместо этого, каналы разграничиваются друг от друга рыхлой аморфной соединительной тканью, в которой сохраняются следы небольших кровоизлияний (макрофаги со скоплением гемосидерина). Эти области кровоизлияний часто находятся на различных стадиях эволюции, что отражает повторные эпизоды небольших разрывов каналов с ограниченным кровотечением. Другими изменениями, характерными для данного вида аномалий, являются отложения кальция и холестерина, признаки тромбоза сосудистых каналов. Кавернозные гемангиомы чаще всего располагаются супратенториально — в корковых и подкорковых областях больших полушарий. Чаще всего данная аномалия встречается в височной доле, реже — в лобной и теменной, ещё реже — в затылочной. При инфратенториальном расположении наиболее частыми местами локализации являются Варолиев мост и мозжечок, реже — латеральное расположение в области мосто-мозжечкового угла. В большинстве случаев наблюдаются единичные гемангиомы, однако, в 10–33% наблюдений отмечается 2 и более очага. Множественные гемангиомы характерны для наследственных случаев (предполагается аутосомно-доминантный тип наследования). Клинические проявления кавернозных гемангиом связаны не только с риском развития ВМК. Возможно развитие эпилептических припадков и прогрессирующих неврологических нарушений. Последний вариант клинического течения может приводить к ошибочному диагнозу опухоли мозга или рассеянного склероза.

Венозные ангиомы

Венозные ангиомы состоят из агрегатов расширенных венозных каналов в головном мозге без ткани головного мозга между ними, которые дренируются в крупные венозные каналы, впадающие в один из синусов твёрдой мозговой оболочки. Эта патология не сочетается с артериовенозным шунтированием. Венозные ангиомы могут находиться вблизи одной или нескольких кавернозных ангиом. Венозная аномалия выглядит как пальма или «голова медузы», когда мелкие вены дренируются в одну собирающую вену, которая в свою очередь впадает в ближайший дуральный синус или в глубокую вену. В большинстве случаев (до 70%), венозные гемангиомы располагаются супратенториально. Наиболее характерное субтенториальное расположение — мозжечок, значительно реже — ствол головного мозга.

Телеангиоэктазии

Телеангиоэктазии представляют собой аномально расширенные сосуды, строение которых сходно с капиллярами с соединительнотканной стенкой без мышечных или эластических элементов и одного слоя эндотелиальных клеток. Телеангиоэктазии разделяются широкими областями нормальной паренхимы головного мозга. Телеангиоэктазии не увеличивают риск ВМК и при их сочетании с кавернозным ангиомами за развитие кровоизлияния отвечают последние. В большинстве случаев телеангиоэктазии остаются асимптомными, но при больших размерах могут вызывать прогрессирующие неврологические нарушения в отсутствии признаков кровоизлияния. Телеангиоэктазии выявляются преимущественно в Варолиевом мосту, реже — в мозжечке и продолговатом мозге.

Типы сосудистых аномалий и частота их встречаемости представлены в таблице 2.

Таблица 2. Частота встречаемости различных типов сосудистых аномалий по данным серии патологоанатомических исследований.

Типы сосудистых аномалий	Количество случаев, (%)
Венозные ангиомы	105 (59%)
Телеангиоэктазии	28 (16%)
Артериовенозные мальформации	24 (14%)
Кавернозные ангиомы	16 (9%)
Варикозное расширение вен	4 (2%)
Всего:	177

Аневризмы

Аневризмы артерий головного мозга представляют собой локальные выпячивания сосудистой стенки, часто имеющие вид небольшого мешочка. По этой причине их называют мешотчатыми аневризмами. Разрыв аневризмы приводит к развитию субарахноидального кровоизлияния (САК). ВМК возникают значительно реже. Характеристики аневризматических ВМК зависят от локализации разорвавшегося сосуда.

Передняя соединительная артерия — двустороннее кровоизлияние в лобные доли, часто с распространением в желудочковую систему через передние рога боковых желудочков, третий желудочек после прорыва крови через его терминальную пластинку. Возможной локализацией ВМК при разрыве передней соединительной артерии является колено и корпус мозолистого тела. В ряде случаев, гематома ограничена прозрачной перегородкой.
Внутренняя сонная артерия (ВСА) — разрыв аневризм ВСА чаще всего происходит в месте отхождения задней соединительной артерии. Кровоизлияние распространяется латерально в медиальные отделы височной доли, со временем — возможно в височный рог бокового желудочка. Аневризмы бифуркаций ВСА в случае разрыва сопровождаются распространением крови вверх, в лобные доли с формированием обширных гематом базальных ганглиев, которые ошибочно рассматриваются как спонтанные.
Средняя мозговая артерия — разрыв аневризм средней мозговой артерии (СМА) сопровождается распространением крови в височную или лобную долю, в зависимости от нижней или верхней ориентации купола аневризмы, соответственно. В редких случаях, кровоизлияние вследствие разрыва аневризмы бифуркации СМА может распространяться сразу в обе доли. При расположении гематомы в Сильвиевой щели, при субарахноидальной внемозговой локализации, она может достигать больших размеров, вызывая выраженные очаговые неврологические симптомы и масс-эффект.

В таблицах 3 и 4 представлена локализация интракраниальных аневризм и места локализации ВМК в сериях наблюдений разорвавшихся аневризм.

Таблица 3. Локализация интракраниальных аневризм.

Локализация аневризмы	Авторы
Локализация аневризмы	Locksley количество случаев (%)	Weir с соавт. количество случаев (%)	С соавт. количество случаев (%)
Передняя соединительная артерия	895 (33%)	19 (30%)	76 (38%)
Интракраниальный отдел ВСА	1104 (41%)	19 (30%)	57 (28,5%)
СМА	529 (20%)	19 (30%)	57 (28,5%)
Вертебрально-базилярный бассейн	144 (6%)	6 (10%)	7 (3,5%)
Другие	–	–	3 (1,5%)

Таблица 4. Места локализации ВМК в сериях случаев разорвавшихся аневризм с клинической оценкой и патологоанатомической верификацией.

Локализация	Серии аутопсий			Клинические серии
Локализация	Robertson количество случаев (%)	Crompton количество случаев (%)	Reynolds и Shaw количество случаев (%)	Benoit с соавт. количество случаев (%)	Freger с соавт. количество случаев (%)
ПМА	29 (45%)	27 (44%)	46 (46%)	33 (25%)	17 (30%)
Околомозолистая артерия	6 (9%)	6(10%)	*	7 (5%)	2 (3%)
СМА	24 (37%)	16 (26%)	33 (33%)	71 (54%)	30 (53%)
ВСА	4 (6%)	13 (21%)	13 (13%)	20 (15%)	8 (14%)
Вертебрально-базилярный бассейн	2 (3%)	8 (8%)	1 (1%)
Всего:	65	62	100	132	57

Другие причины геморрагического инсульта

К более редким причинам геморрагического инсульта относятся:

геморрагический инфаркт (включая церебральный венозный тромбоз);
септическая эмболия, микотические аневризмы;
опухоли головного мозга;
расстройства гемостаза, заболевания печени, тромболитическая терапия;
инфекционные заболевания центральной нервной системы (например, герпетический энцефалит);
васкулиты;
синдром церебральной гиперперфузии;
злоупотребление наркотиков (кокаин, амфетамины).

Источник