Патогенез цианоза при сердечной недостаточности

Реферат – Гемодинамические показатели, клинические проявления и механизмы их развития при сердечной недостаточности. Патогенез одышки, цианоза, отёков
скачать (62.5 kb.)

Доступные файлы (1):

Кожные и венерические болезни. проф Пагосян А.Э [ лекция ]
Презентация – Ревматическая лихорадка, хроническая ревматическая болезнь сердца [ документ ]
Лечебное питание при подагре [ реферат ]
Презентация на занятие. Патология системы внешнего дыхания [ реферат ]
Презентация – Септический шок в акушерско-гинекологической практике [ реферат ]
школы кардиологии ВНОК по сердечной недостаточности [ лекция ]
ВИЧ-инфекции и СПИД [ реферат ]
Этиология и патогенез раннего детского аутизма. Аутистическое поведение при некоторых генетических заболеваниях [ реферат ]
Презентация – Дыхательная недостаточность [ документ ]
Психосексуальное развитие и половая социализация [ реферат ]
Лимфогранулематоз [ реферат ]
Презентация на занятие. Патология почек [ реферат ]

1.doc

Реферат на тему:

« Гемодинамические показатели, клинические проявления и механизмы их развития при сердечной недостаточности. Патогенез одышки, цианоза, отёков»

Архангельск

2011

Введение:
Сердечная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное, главным образом, неспособностью сердца обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей при нагрузке, а в более тяжелых случаях и в покое (выраженное понижением сократительной способности сердечной мышцы).

Общеизвестным фактом является то, что сердце представляет собой главный орган всей сердечно-сосудистой системы человеческого организма. В случае нарушения его насосной работоспособности, то есть нарушения перекачивания крови, о себе тут же дает знать данный синдром. В результате, у человека возникают многочисленные признаки и симптомы, которые указывают непосредственно на имеющуюся проблему. Причин, которые бы могли спровоцировать данного рода нарушения, предостаточно. Зависят они чаще всего от формы данного заболевания.

В классификации, принятой на XII съезде терапевтов (1935 г.), сердечная недостаточность выделены как две самостоятельные формы недостаточности кровообращения. По темпам развития и течению её подразделяют на острую и хроническую, по преимущественному значению недостаточности какого-либо из желудочков сердца — на левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную. Иногда выделяют также предсердную сердечную недостаточность (при стенозах атриовентрикулярных отверстий). В течении недостаточности кровообращения при хронической сердечной недостаточности выделяют 3 стадии: I стадия (начальная) проявляется одышкой, тахикардией, утомляемостью только при физической нагрузки; II стадия характеризуется застоем в малом и (или) большом круге кровообращения и нарушениями функций органов вначале мало выраженными, в основном при нагрузке (стадия IIА), а затем устойчивыми признаками значительных нарушений гемодинамики и водно-электролитного обмена, сохраняющимися в покое (стадия IIБ); III стадия, или дистрофическая, характеризуется тяжелыми нарушениями гемодинамики, обмена веществ и функций всех органов с развитием в них необратимых морфологических изменений.

2. Основная часть.
2.1.Гемодинамические показатели.

Сердечная недостаточность означает недостаточную работу сердца по перекачиванию крови, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей организма. Сердечная недостаточность является составной частью более широкого понятия “недостаточность кровообращения”.

Современные методы лечения сердечной недостаточности напрямую направлены на стабилизацию и улучшение гемодинамики пациента. К сожалению, при принятии важного решения о ведении больного с сердечной недостаточностью большинство клиницистов не определяют гемодинамический статус, а вынуждены опираться на ограниченный объем информации: жалобы пациента, динамику клинических симптомов, параметров артериального давления (АД), число сердечных сокращений (ЧСС), ЭКГ, электролиты крови , лабораторные анализы крови и мочи, рентгенографию грудной клетки.

Применение эхокардиографии позволяет диагностировать заболевания сердца и крупных сосудов, ставшие причиной сердечной недостаточности. При этом о степени выраженности СН судят, в основном, по размерам полостей сердца, а фракцию выброса левого желудочка считают главным критерием насосной функции сердца, что далеко не всегда коррелирует с симптоматикой сердечной недостаточности. Кроме того, нет рекомендаций по тактике ведения пациента в зависимости от полученных значений фракции выброса, не определены целевые значения других показателей. Частично этим требованиям отвечает инвазивный гемодинамический мониторинг с помощью катетера Сван-Ганца.

В последнее время в клинической практике сердечной недостаточности наблюдается возрождение метода реокардиографии.

Показатели гемодинамики.
Описывая гемодинамику при середчной недостатточности, важно выбрать оптимальное количество понятных и объективных показателей, характеризующих сердечно-сосудистую систему, как функционально единую систему, динамично обслуживающую метаболизм тканей.

О гемодинамике можно судить только на основании совместного анализа различных показателей.

Наиважнейшая функция сердечно-сосудистой системы – транспорт кислорода (О2).

Адекватный кровоток соответствует адекватной доставке О2, а оптимальное снабжение всех тканей и органов О2эквивалентно здоровью сердечно-сосудистой системы. Индекс доставки прямо пропорционален кровотоку, измеряемому сердечным индексом , но никак не связан с давлением крови в сосудах.

При первой стадии хронической сердечной недостаточности не наблюдается нарушения гемодинамики в покое. При возрастании метаболизма (физическая и эмоциональная нагрузка, ранний послеоперационный период, повышение температуры тела, гипертиреоз, беременность и другое) больное сердце не способно адекватно увеличить индекс доставки кислорода за счет увеличения сердечного индекса, и тогда появляются клинические симптомы сердечной недостаточности.

Все стадии сердечной недостаточности характеризуются неадекватным и ригидным середчными индексами, только разной степени выраженности, что проявляется снижением толерантности к разным объемам физической нагрузки

потребление О2миокардом может регулироваться исключительно за счет изменения просвета коронарных сосудов. При атеросклерозе и диабетической ангиопатии коронарных артерий их реактивная способность к дилатации резко снижается. Низкий уровень Hb и гемодилюция значительно ухудшают трофику миокарда у таких пациентов.

Отмечена тесная связь выраженности анемии с тяжестью клинических проявлений и риском смерти больных с сердечной недостаточностью и инфарктом миокарда .

Таким образом, при любом виде сердечной недостаточности снижение Hb ниже нормы недопустимо. У пациентов с начальными стадиями сердечной недостаточности нередко отмечается высокий уровень Hb. Это природная компенсаторная реакция. Снижение Hb до «нормальных цифр» будет фатальным для них.

Дефицит потребления О2активирует анаэробный (малоэнергитический) гликолиз, и поддерживает нормальное функционирование клеток в течение ограниченного времени.

В результате анаэробного гликолиза пируват конвертируется в лактат, который диффундирует из клеток в кровяное русло, приводя к развитию гиперлактатемии. Кроме того, анаэробный гликолиз сопровождается повышенной продукцией ионов водорода, что приводит к Развитию ацидоза, вначале внутриклеточного, затем тканевого и, наконец, если процесс тяжелый и длительный, системного. Длительное существование анаэробного метаболизма ведет к клеточной дисфункции (не хватает энергии выполнять свои функции) и клеточному

некрозу, постепенно перерастающего в полиорганную дисфункцию и полиорганную недостаточность, что может привести к летальному исходу. Таким образом, итогом гипоксии является развитие метаболического ацидоза и гиперлактатемии.

Наличие мощных буферных систем организма позволяет в течение определенного времени компенсировать ацидоз.

В клинической практике определение лактата крови является наиболее удобным, быстрым, дешевым и информативным методом оценки и мониторинга тканевой гипоксии.

Уровень гиперлактатемии служит маркером степени дефицита индекса потребления кислорода. Принимая во внимание только гемодинамические факторы, дефицит индекса потребления кислорода всецело зависит от индекса доставки кислорода.

Кроме использования индексов доставки и потребления кислорода для диагностики сердечной недостаточности используют и другие показатели.

Напомним, что мощность сердечного насоса измеряется минутным индексом работы левого желудочка (МИРЛЖ), который показывает количество физической работы левого желудочка за одну минуту.

Физиологически МИРЛЖ показывает способность миокарда совершать определенный объем работы за одну минуту и, тем самым, усваивать О2за этот же период времени.

Главным показателем постнагрузки считают индекс периферического сосудистого сопротивления (ИПСС), который характеризует периферическое сопротивление сосудов минутному потоку крови из расчета на единицу времени.

2.2. Номограмма (Бисистемная Интегральная).

Только одновременное представление группы разноплановых гемодинамических показателей дает полную картину статуса пациента с сердечной недостаточностью.

Применение современной математики позволило объединить упомянутые выше показатели в одну номограмму, отражающую взаимозависимость системных показателей гемодинамики (центральной и периферической) и системного транспорта О2. Поэтому эта номограмма получила название бисистемной интегральной номограммы (БИНА), характеризующей сердечно-сосудистую систему, как функционально единую систему, одной из основных целей которой является обеспечение тканей кислородом.

2.3. Клинические проявлениязаболевания

Одним из следствий сердечной недостаточности является застой крови, поскольку ослабленная сердечная мышца не обеспечивает кровообращения. Преимущественная недостаточность левого желудочка сердца протекает с застоем крови в лёгких (что сопровождается одышкой, цианозом, кровохарканьем и т. д.), а правого желудочка — с венозным застоем в большом круге кровообращения (отёки, увеличенная печень и др.). В результате сердечной недостаточности возникают гипоксия органов и тканей, ацидоз и другие нарушения метаболизма.

2.4. Патогенез сердечной одышки.

Сердечная одышка — один из основных симптомов преимущественно левожелудочковой или левопредсердной (при митральном стенозе, мерцательной тахисистолии, миксоме левого предсердия) сердечной недостаточности как хронической (при аортальных и митральных пороках, кардиосклерозе, миокардиодистрофии, кардиомиопатиях), так и развивающийся остро (например, при инфаркте миокарда, миокардите, гипертензивном кардиальном кризе).

Имеет сложный патогенез, в котором преобладающая роль принадлежит рефлекторной стимуляции дыхательного центра с баро- и волюморецепторов сосудистого русла легких, обусловленной застоем крови в легочных венах и развитием вторичной гипертензии малого круга кровообращения. В ряде случаев заметную роль играют связанные с гемодинамической недостаточностью нарушения возбудимости дыхательного центра или расстройства дыхательной функции легких (их диффузионной способности, растяжимости и т.д.), которые формируют соответственно центральный или легочный компоненты сердечной О. Типичными клиническими признаками сердечной О. при левожелудочковой или левопредсердной недостаточности являются полипноэ и ортопноэ.

Полипноэ — повышенный уровень легочной вентиляции за счет увеличения одновременно частоты и глубины дыхания. При сердечной одышке отмечается прямая зависимость полипноэ от любой нагрузки малого круга кровообращения и левых отделов сердца объемом: одышкавозрастает при переходе больного в горизонтальное положение (увеличивается венозный возврат крови к сердцу); относительно быстром внутривенном введении более 500 мл жидкости; при всех ситуациях, увеличивающих объем кровообращения, например при лихорадке, беременности, сильном волнении, но особенно наглядно при физической нагрузке, причем возрастание минутного объема дыхания значительно опережает прирост минутного объема кровообращения. Больные с хронической сердечной недостаточностью обычно точно указывают уровень нагрузки, при котором начинается одышка. (например, подъем на один лестничный марш) и при котором она заставляет прекратить нагрузку (например, подъем на второй этаж).

Ортопноэ — наиболее специфический признак сердечной О., связанной с левожелудочковой и левопредсердной недостаточностью. Характеризуется тем, что одышкавынуждает больного пребывать в вертикальном положении (сидя или стоя) из-за усиления ее в горизонтальном положении тела. Ослабление одышки в вертикальном положении обусловлено задержкой части крови в венах нижних конечностей и туловища под влиянием силы тяжести, что приводит к снижению венозного возврата крови к сердцу и уменьшению полнокровия легких. Чем тяжелее сердечная одышка, тем значительнее ортопноэ; оно наиболее выражено при сердечной астме. От ортопноэ следует отличать вынужденные позы (в т.ч. положение сидя), принимаемые больным с экспираторной одышкой. при бронхиальной обструкции для облегчения участия в акте дыхания вспомогательных мышц.

Другие варианты сердечной одышки наблюдаются в случаях, когда сердечная недостаточность протекает без выраженного полнокровия легких и характеризуется либо только значительным снижением сердечного выброса, либо признаками тяжелой правожелудочковой недостаточности. В первом случае из-за недостаточного кровоснабжения ц.н.с. нередко наблюдается дизритмия дыхания (изменчивость по амплитуде и частоте, особенно при эмоциональном напряжении). Такой вариант сердечной по происхождению, но по своей сути центральной одышки нередко наблюдается у больных с недостаточностью клапана аорты и часто дополняет клиническую картину типичной сердечной одышки. при приступе сердечной астмы, особенно если он сопровождается возникновением у больного страха смерти и «дыхательной паники».

При правожелудочковой недостаточности возникновению одышки могут способствовать венозный застой в бронхах и развитие застойного бронхита, в связи с чем появляется обычно нерезко выраженное затруднение выдоху. Однако более закономерно одышка возникает при осложнении правожелудочковой недостаточности гидротораксом, асцитом. В этих случаях одышка носит инспираторный характер, являясь по своей сути легочной (обусловлена нарушением растяжения легких на вдохе).

2.5. Патогенез сердечного цианоза.

А́кроциано́з — синюшная окраска кожи, связанная с недостаточным кровоснабжением мелких капилляров. При расстройствах кровообращения цианоз выражен на наиболее удалённых от сердца участках тела: пальцах рук и ног, кончике носа, губах, ушных раковинах. Степень выраженности весьма вариабельна — от едва заметной синюшности до тёмно-синей окраски кожи.

Акроцианоз, чаще всего, является одним из проявлений хронической сердечной недостаточности. Кроме того, цианоз может проявляться при отравлении ядами или лекарственными средствами, способствующими образованию метгемоглобина или сульфагемоглобина. Наиболее выраженный цианоз наблюдается у пациентов с пороками сердца при наличии артерио-венозного шунта (дефект межжелудочковой перегородки и другие).

Патогенез. Возникновение акроцианоза связано с повышением содержания в венозной крови восстановленного гемоглобина в результате повышенной утилизации кислорода периферическими тканями и/или замедлением линейной скорости кровотока. В более выраженных случаях цианоз приобретает распространённый характер — центральный цианоз, причина которого кислородное голодание, связанное с недостаточной степенью оксигенации крови в малом круге кровообращении.

2.6. Патогенез отёка.

В основе развития сердечных отёков лежат:

-нарушение нервно-гуморальной регуляции водно-солевого обмена и сократительной способности миокарда, при котором развивается развивается вторичный гиперальдостеронизм; гиперпродукция антидиуретического гормона; дефицит предсердного натрийуретического фактора; чрезмерная активация симпатоадреналовой системы.

Умеренное повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием водородных ионов в связи с развитием циркуляторной гипоксии.

Увеличение венозного гидростатического давления и усиление процессов транссудации.

Повышение гидрофильности тканей в связи с усиленной задержкой в них натрия под влиянием глюкокортикоидов.

Нарушение синтеза плазменных белков, снижение онкотического давления.

3. Заключение.

Таким образом, сердечная недостаточность – комплекс расстройств, обусловленных главным образом понижением сократительной способности сердечной мышцы. Возникает при перегрузке и переутомлении сердца (вследствие артериальной гипертонии, пороков сердца и др.), нарушении его кровоснабжения (инфаркт миокарда), миокардитах, токсических влияниях (например, при базедовой болезни) и т. д.

Следствия сердечной недостаточности — застой крови, поскольку ослабленная сердечная мышца не обеспечивает кровообращения. Преимущественная недостаточность левого желудочка сердца протекает с застоем крови в лёгких (что сопровождается одышкой, цианозом, кровохарканьем и т. д.), а правого желудочка — с венозным застоем в большом круге кровообращения (отёки, увеличенная печень и др.). В результате сердечной недостаточности возникают гипоксия органов и тканей, ацидоз и другие нарушения метаболизма. Острая сердечная недостаточность чаще бывает левожелудочковой и проявляется приступом астмы сердечной.

В настоящее время для диагностики и лечения сердечной недостаточности применяют не только показания физикального осмотра, но и математически исчисляемые показатели (индексы), позволяющие детально рассмотреть механизм данного типа сердечной недостаточности с точки зрения гемодинамических факторов.

4. Список использованной литературы.

Вотчал Б.Е. Патофизиология дыхания и сердечная недостаточность, М., 1973;
Франкштейн С.И. Дыхательные рефлексы и механизмы одышки, М., 1974.
Антонов А.А. Гемодинамика для клинициста; М. 2004: 99с.
Арютюнов Г.П. Анемия у больных с ХСН. Журнал сердечная недостаточность; 2003; 4 (5); 224-228.
Рациональная терапия сердечно-сосудистых заболеваний под общ. Редакцией Чазова Е.И., Беленкова Ю.Н.; Литера; 2005; 972.

Скачать файл (62.5 kb.)

Источник

Одышка (dyspnoA; от греч. dyspnoia — затрудненное дыхание, одышка) — «затрудненное дыхание, характеризующееся нарушением его частоты, глубины и ритма, сопровождающееся комплексом неприятных ощущений в виде стеснения в груди, недостатка воздуха, могущих доходить до мучительного чувства удушья».

Одышка инспираторного характера(или, по Джеймсу Макензи, — «жажда воздуха») у больных с ХСН имеет сложное происхождение (значение каждого фактора в отдельности неодинаково у различных больных и при разных заболеваниях сердечнососудистой системы) и до сих пор имеются неразрешенные вопросы относительно ее генеза. По-видимому, в формировании одышки помимо застоя крови «выше» ослабленного отдела сердца (ЛЖ) с повышением давления в легочных капиллярах, за счет которых традиционно объясняется ее появление, могут принимать участие и другие, не до конца изученные факторы. В частности, восприятие затрудненного дыхания во многом зависит от диффузионной способности легких (одышка тем резче, чем сильнее выражена гипоксемия), реакции центральной нервной системы на изменение состава крови (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз и др.), состояния периферической и дыхательной мускулатуры и массы пациента. Способствует появлению одышки скопление жидкости в плевральной и брюшной полостях, затрудняющей дыхательную экскурсию легких. Возможно, также в основе этого симптома лежит снижение растяжимости легких и повышение внутриплеврального давления, что приводит к повышению работы дыхательных мышц и вспомогательной мускулатуры. К этому следует добавить, что у больных с длительно существующим полнокровием легких развивается их застойный (индуративный) склероз — бурое уплотнение (индурация) легких.

О чувствительности, специфичности и прогностической значимости одышки речь шла уже. Главное о чем необходимо помнить — это низкая специфичность данного симптома.

Естественно, в начальной стадии ХСН одышка в покое отсутствует и появляется только при интенсивном мышечном напряжении (подъем по лестнице или в гору, при быстрой ходьбе на большие дистанции). Пациенты свободно передвигаются по квартире и могут занимать любое удобное для себя положение. С прогрессированием сердечной недостаточности одышка наблюдается уже при незначительных нагрузках (даже при разговоре, после еды, во время ходьбы по комнате), затем — становится постоянной. И, наконец, больной получает некоторое облегчение только в вынужденном вертикальном положении — состояние ортопноэ. При этом одышка становится для больного самым тяжким симптомом заболевания сердца. Для тяжелых форм ХСН характерно развитие мучительной одышки по ночам (см. ниже «ортопноэ» и «сердечная астма»). Очень часто пациенты избегают положения на левом боку, так как при этом возникают неприятные ощущения со стороны сердца, которые они обычно не могут хорошо описать, и усиливается одышка (предполагают, что в таком положении происходив более тесное прилегание дилатированного сердца к передней грудной стенке). Многим больным с ХСН облегчение приносит пребывание перед открытым окном.

С развитием гипоксии центральной нервной системы при тяжелой ХСН и особенно в случаях, осложненных атеросклерозом мозговых артерий, может возникнуть периодическое дыхание Чейна-Стокса (Cheyne-Stokes).

Ортопноэ (orthopnoji от греч. orthos — «прямой» и рnоае — «дыхание» — высокая степень одышки с вынужденным (полусидячее или сидячее) положением больного. Ортопноэ является не только высокоспецифичным симптомом ХСН, но и ее объективным признаком, обнаруживаемым при осмотре пациента. Больные с тяжелой ХСН чаще сидят в кресле, на кровати (если у них остаются силы сесть), опустив ноги, наклонившись вперед, опираясь на спинку стула, придвинутый стол или полулежат, опустившись на подушки (высокое изголовье создается с помощью нескольких подушек или свернутого матраца). Любая попытка лечь вызывает у них резкое усиление одышки. Иногда (в случаях нелеченной или «рефрактерной» ХСН) сильная одышка заставляет больного проводить все время — днем и ночью (только так он может на короткое время забыться сном) — сидя. Он просыпается от чувства нехватки воздуха, если голова соскальзывает с подушек. Бессонные ночи могут продолжаться неделями, пока пациент не получит облегчение от терапии ХСН. Этот феномен особенно характерен для недостаточности левого сердца. Ортопноэ объясняется тем, что в вертикальном положении больного происходит перемещение крови (депонирование в венах нижней части туловища и конечностях) с уменьшением венозного возврата к правому предсердию, и, следовательно, малый круг кровообращения становится менее полнокровным. Улучшению дыхательной функции в вертикальном положении способствует создание лучших условий для движения диафрагмы, а также для работы вспомогательных дыхательных мышц. Ортопноэ обычно исчезает (или становиться значительно менее выраженным) при нарастании правожелудочковой сердечной недостаточности, вторичной по отношению к левожелудочковой.

Сердцебиение (palpitatio cordis — «сердечная гонка») — третий по частоте выявления симптом ХСН, который выражается в ощущении больным каждого сокращения своего сердца. Чаще сердцебиение ощущается при тахикардии (отсюда синоним — сердечная «гонка»), но может быть и при нормальной частоте сердечных сокращений и даже брадикардии. По-видимому, для ощущения сердцебиения имеет значение не только частота сокращений сердца, но и их характер и состояние нервной системы (лица сповышенной возбудимостью нервной системы жалуются на сердцебиение чаще). Известно, что в нормальных условиях человек не ощущает деятельности своего сердца, как и моторной активности других внутренних органов, так как большинство рефлексов со стороны соматических органов замыкается в рефлекторных дугах областей центральной нервной системы, расположенных ниже коры больших полушарий, и поэтому не осознается человеком в чувственном восприятии. Изменение силы и качества этих рефлексов при заболеваниях сердечно-сосудистой системы приводит к тому, что они доходят до коры головного мозга. Однако иногда при тяжелых поражениях сердца, учащенные и сильные его сокращения, которые видно по сотрясению стенки грудной клетки, жалобы на сердцебиение отсутствуют.

В начальных стадиях ХСН частота ритма сердца в состоянии покоя не отклоняется от нормы, и тахикардия возникает лишь при физической нагрузке, но в отличие от физиологического учащения пульса у больных с сердечной недостаточностью он нормализуется не по прекращении нагрузки, а через 10 мин и позже. При прогрессировании ХСН сердцебиение и тахикардия отмечаются и в покое. Тахикардия является компенсаторной гемодинамической реакцией, направленной на поддержание на достаточном уровне ударного (механизм Боудича) и минутного объема крови, эффективности которой большинством исследователей дается низкая оценка (за исключением ситуаций с недостаточностью клапанов сердца) — быстро становится несостоятельной, приводя к еще большему переутомлению миокарда. У больных ХСН тахикардия объясняется гуморальными (активация симпатоадреналовой системы и др.), рефлекторными (рефлекс Бейнбриджа с растягивающихся от полнокровия устьев полых вен) влияниями на сердце, но иногда может быть связана с приемом лекарственных препаратов (например, нитратов или антагонистов кальция короткого действия дигидропиридинового ряда), злоупотреблением крепким кофе, чаем, курением табака.

Больные с ХСН могут ощущать также «перебои» в работе сердца, остановку сердца с его последующим сильным ударом, внезапное учащение сердечного ритма и другие субъективные проявления нарушений ритма и проводимости.

Отеки (от греч oidax — «пухну» в лат. oedema — «опухоль, отек»), обнаруживаемые больными с ХСН, свидетельствуют о том, что объем внеклеточной жидкости увеличен более чем на 5 л. и этап «скрытых отеков» уже пройден. Скрытые отеки можно выявить путем взвешивания или с помощью пробы Мак-Клюра-Олдрича (McClure-Aldrich) по увеличению скорости (в норме составляет 40—60 мин) рассасывания 0,2 мл физиологического раствора (в классическом варианте 0,8% раствора NaCl), введенного внутрикожно тонкой иглой в самый поверхностный слой эпидермиса (кончик иглы должен просвечиваться!) с образованием «лимонной корки» обычно на волярной поверхности предплечья. Также о скрытых отеках свидетельствует резкое увеличение диуреза после применения диуретиков или сердечных гликозидов.

Отмечается выраженная зависимость отеков от положения тела: они распространяются снизу вверх. Сердечные отеки локализуются сначала только в отлогих местах — симметрично, на участках, расположенных наиболее низко. На ранних стадиях при вертикальном расположении больного (у лежащего больного отеки дебютируют с поясницы!) имеется лишь отечность тыльной поверхности стоп, возникающая к вечеру и исчезающая к утру (характерная жалоба — «обувь к вечеру становится тесной»). По мере развития они распространяются на голеностопные суставы (у мыщелков), затем поднимаются на голень и выше, захватывают руки и половые органы. В дальнейшем отеки ног становятся постоянными и они распространяются на нижнюю часть живота и поясницу вплоть до анасарки (на лице, шее и груди отеков обычно не бывает!). Если пациента при уже развитых стойких отеках ног перевести на постельный режим, то они могут значительно уменьшиться и даже исчезнуть, но они появляются или увеличиваются (перемещаются) на пояснично-крестцовой области. При длительном существовании отеков возникают трофические изменения кожи, трещины (при массивных отеках кожа нередко лопается и из разрывов вытекает жидкость), дерматит.

Патогенез отеков у пациентов с ХСН может быть удовлетворительно объяснен на основе гидродинамических представлений Старлинга. Однако механический (гидродинамический) фактор не является единственным, а иногда, по-видимому, и главным. Причины возникновения отеков у этих больных весьма разнообразны — имеет значение целый комплекс нейрогуморальных, гемодинамических и метаболических факторов.

Отеки традиционно связывают с недостаточностью правого желудочка, но они могут быть и при снижении сократимости левого желудочка. Отеки, обусловленные преимущественно правожелудочковой недостаточностью и венозным застоем, обычно появляются позже, чем увеличивается печень, они обширны, плотны на ощупь, кожа над ними истончена, цианотична, с трофическими изменениями. Отеки при дисфункции левого желудочка возникают раньше, чем венозный стаз, невелики, мягки, смещаемы, расположены на удаленных от сердца участках тела, кожа над ними бледная. Если первого рода отеки зависят от венозного застоя, то отеки второго рода являются результатом гипоксемических нарушений, порозности стенок капилляров в результате замедления циркуляции крови.

Отеки (и в анамнезе и по данным физического обследования) являются малочувствительным признаком ХСН и могут быть связаны с нарушениями местного венозного или лимфатического оттока (в частности, варикозное расширение вен с венозной недостаточностью II—III степени), заболеваниями печени и почек и др. Поэтому сердечный генез отеков устанавливается только на основании всестороннего обследования больного.

Изменения массы тела. Внезапная прибавка в весе (иногда на 2 кг и более за 2-3 дня) является признаком нарастающей декомпенсации сердечной деятельности. Многообразные изменения обмена веществ у больных с ХСН, едва заметные в начале, в III стадии приводят к исключительно тяжелым нарушениям питания всех тканей и органов — наблюдается прогрессирующее снижение массы тела (развивается так называемая сердечная кахексия, которая некоторое время маскируется наличием отеков).

Цианоз (лат. cyanosis — «синюха» от греч. kyaneos — «темносиний») — синюшное окрашивание кожных покровов считается частым признаком ХСН. Тем не менее, о качественных исследованиях, в которых были бы точно установлены чувствительность и специфичность этого клинического признака, нам не известно. Появление цианоза у больных с ХСН связывают со снижением скорости кровотока и повышением поглощения кислорода в тканях, а также с недостаточной артериализацией крови в легочных капиллярах, в результате чего повышается содержание в крови восстановленного гемоглобина (имеет синий цвет). Степень выраженности цианоза и его характер зависят также от функциональных и органических изменений мелких артерий (ангиоспазм, облитерирующий эндартериит и др.), диаметра мелких венул, активности функционирования артерио-венозных анастомозов (феномен «короткого замыкания»). Первые проявления цианоза у больных ХСН носят название акроцианоза (от греч. асгоп — край, конечность + kyaneos — темно-синий), то есть цианоза участков тела, наиболее далеко расположенных от сердца (кончик носа, мочки ушей, губы, ногти руки ног). Возникновение акроцианоза обуславливается главным образом замедлением кровотока и поэтому он носит периферический характер (его часто называют периферическим цианозом). Отличить периферический цианоз от центрального, обусловленного заболеванием органов дыхания (необходимо помнить о функциональных и структурных изменениях в легких у пациентов с хронической левожелудочковой недостаточностью, приводящих к нарушению насыщения крови кислородом, что существенным образом затрудняет дифференциальную диагностику), можно с помощью двух приемов:

1) делают массаж мочки уха до появления «капиллярного пульса» — в случае периферического цианоза синюшность мочки исчезает, а при центральном — сохраняется;

2) дают больному дышать чистым кислородом в течение 5—12 мин — если после этого цианоз не исчезнет, значит, он носит периферический (сердечный) характер.

При нарастании сердечной слабости и кислородной недостаточности цианоз увеличивается (от едва заметной синюшности до темно-синей окраски) и приобретает распространенный характер (вся кожа и слизистые приобретают синюшный оттенок) — центральный цианоз, когда насыщение артериальной крови кислородом падает до 80% и ниже. По своей патофизиологической сущности (нарушение артериализации крови) и клиническим проявлениям последний очень близок к таковому, наблюдающемуся у пациентов с заболеваниями органов дыхания. Особенно резкий центральный цианоз наблюдается у больных с врожденными пороками сердца при наличии артерио-венозного сообщения («черные сердечные больные»). К так называемым порокам «синего типа» относят тетраду Фалло (стеноз выходного отдела легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки, декстропозиция аорты, гипертрофия правого желудочка), комплекс Эйзенменгера (субаортальный дефект межжелудочковой перегородки, «верхом сидящая» над этим дефектом аорта, гипертрофия и расширение правого желудочка, нормальная или расширенная легочная артерия), болезнь Эбштейна (дисплазия и смещение трехстворчатого клапана в полость правого желудочка), стеноз легочной артерии, общий артериальный (аортопульмональный) ствол, атрезию трехстворчатого клапана, варианты транспозиции магистральных сосудов, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородки. Цианоз может также возникать и при отравлении веществами, образующими метгемоглобин, сульфагемоглобин (сульфаниламиды, фенацетин, анилин, нитробензол, бертолетова соль, мышьяковистый водород, нитраты и нитриты и др.).

Бледность кожных покровов и слизистых оболочек у больных с ХСН может сочетаться с цианозом (так называемый «бледный цианоз») при аортальных пороках сердца (стеноз устья аорты, недостаточность аортальных клапанов), коллапсе, обильных кровотечениях, инфекционном эндокардите. При стенозе митрального отверстия бледность сочетается с фиолетово-красным «румянцем» на щеках — «митральная бабочка».

Источник