Патогенетический фактор инфаркта миокарда
Инфаркт миокарда — это коронарогенный ишемический некроз значительного участка сердечной мышцы, возникающий вследствие остро развивающегося прекращения притока крови или в результате поступления ее в количестве, недостаточном для обеспечения потребностей миокарда.
Различают следующие патогенетические факторы инфаркта миокарда:
- 1) тромбоз коронарных сосудов на фоне их атеросклеротического поражения (рис. 16.3);
- 2) стенозирующий атеросклероз коронарных сосудов без тромбоза;
- 3) спазм коронарных сосудов.
Рис. 16.3. Патогенетические факторы инфаркта миокарда
Тромбоз коронарных сосудов как причина инфаркта миокарда встречается в 90% случаев. Крайне редко встречается эмболия коронарных сосудов, поскольку венечные сосуды отходят от аорты почти под прямым углом, и заброс эмбола с кровью из аорты в систему коронарных сосудов маловероятен. Чаще эмбол закрывает устье венечных сосудов целиком, но в таком случае больные погибают не от инфаркта миокарда, а от остановки сердца. Однако непрочные тром- боцитарные тромбы, образующиеся в самих коронарных сосудах, могут быть источником микроэмболий их дистальных участков.
Тромбоз в коронарных сосудах может развиваться внезапно или постепенно в течение нескольких дней. Тромб может полностью закрыть просвет сосуда, приведя к развитию трансмурального инфаркта миокарда, когда поражается вся толща сердечной мышцы — от эндокарда до перикарда. В случаях неполной окклюзии, когда тромб только выступает в просвет артерии, он вызывает снижение кровотока, что сопровождается клиникой стенокардии.
Появлению внутрикоронарных тромбов способствует ряд факторов:
- 1) дисфункция эндотелия венечных сосудов, ведущая к нарушению антитромботических свойств эндотелиоцитов. К факторам, вызывающим и поддерживающим эндотелиальную дисфункцию, можно отнести гиперхолестеринемию, развитие атеросклеротических бляшек, их разрывы, изъязвления и обнажение коллагена базальной мембраны сосудов. Поврежденный эндотелий становится источником высокоактивных коронаросуживающих веществ — эндотелина, тромбоксана А2 и др. Они же являются активаторами агрегации тромбоцитов. В измененном эндотелии значительно ослабляется продукция вазодилатирующих веществ — оксида азота, простацик- лина (ПГ12). Кроме того, в поврежденном эндотелии изменяется экспрессия адгезивных белков, что ведет к адгезии и агрегации большого количества лейкоцитов и тромбоцитов, в связи с чем затрудняется коронарный кровоток;
- 2) замедление скорости кровотока и турбулентный вихревой характер движения крови в местах расположения атеросклеротических бляшек;
- 3) активация свертывающей системы крови — увеличение содержания в плазме прокоагулянтов, повышение их активности, гиперагрегация тромбоцитов;
- 4) изменение соотношения между простациклином и тромбокса- ном А2.
Простациклин — продукт циклооксигеназного пути окисления арахидоновой кислоты. Он является мощным вазодилататором и подавляющим агрегацию тромбоцитов агентом. Простациклин предотвращает агрегацию тромбоцитов, вызванную тромбоксаном А2.
Тромбоксан А2 — также продукт циклооксигеназного пути превращения арахидоновой кислоты. В высоких концентрациях он вызывает необратимую агрегацию тромбоцитов с реакцией высвобождения из них биологически активных веществ (серотонина, фибриногена, АДФ, антигепаринового фактора и др.), потенцирующих клеточную агрегацию и активирующих плазменные факторы свертывания. Тромбоксан помимо агрегирующего влияния вызывает вазоконстрикцию артериол. Это их свойство, в свою очередь, потенцирует агрегацию форменных элементов крови, так как спазм поврежденных атеросклерозом венечных артерий может сопровождаться разрушением атеросклеротических бляшек, слущиванием эпителия и обнажением коллагена. Известно, что при контакте фактора Хагемана с коллагеном базальной мембраны сосуда запускается свертывающая система крови.
В нормальных физиологических условиях имеет место пропорциональное и сбалансированное соотношение этих двух факторов, регулирующих адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов. Ослабление продукции простациклина сосудистой стенкой при ее поражении является одной из причин преобладания активности тромбоксана, вызывающего сужение коронарных сосудов и повышение агрегационной способности тромбоцитов. Гиперагрегация тромбоцитов и высвобождение ими БАВ, обладающих прокоагулянтным действием, активируют плазменные факторы гемокоагуляции и угнетают фибринолиз. Все вместе взятое приводит к формированию тромба в венечных сосудах.
Стеноз венечных сосудов — второй по частоте вариант развития инфаркта миокарда. Атеросклеротические бляшки суживают просвет коронарных сосудов, их пропускная способность уменьшается. Отложение атеросклеротических бляшек сопровождается атрофией эластических элементов сосудистой стенки и гипертрофией мышечных клеток, постепенным утолщением интимы сосудистой стенки. Сосуд превращается в плотную ригидную трубку, неспособную к расширению. Такие сосуды не могут обеспечить адекватный кровоток при увеличении энергетических потребностей миокарда. Кровообращение миокарда при этом постоянно находится в условиях предельного напряжения компенсаторных возможностей, что и определяет его неустойчивость к различным нагрузкам. Незначительное повышение потребности миокарда в кислороде, например, при физической нагрузке, волнении, может вызвать некроз.
Значительно реже инфаркт миокарда развивается при длительном спазме коронарных сосудов. Вопрос о спазме венечных сосудов долгое время был дискутабельным. Считалось, что спазм коронарных сосудов невозможен, несовместим с выживанием. И действительно, получить в эксперименте на здоровых животных спазм коронарных сосудов было крайне тяжелой задачей. Для этого надо было вводить животным такие мощные вазоконстрикторы, как ангиотензин II или вазопрессин, причем в очень больших дозах, которые немыслимы в физиологических условиях. Но в 1960-х гг., с момента внедрения метода селективной коронарной артериографии, появилось много доказательств возможности спазма коронарных сосудов у человека, особенно атеросклеротически измененных. В настоящее время доказана возможность спазма коронарных сосудов как одного из патогенетических механизмов коронарной недостаточности. В 85—90% случаев спазм возникает в коронарных сосудах, пораженных атеросклерозом, и лишь в 10—15% — в неизмененных сосудах. Доказано, что спазм коронарных сосудов играет важную роль в развитии внезапной коронарной смерти, инфаркта миокарда, вариантной стенокардии, называемой также стенокардией Принцметала. А состояния, вызываемые спазмом интактных или малоизмененных коронарных сосудов, выделяют в особую группу — кардиальный синдром X.
Спазм может развиться и в крупных эпикардиальных стволах, и в мелких интрамуральных артериях. Он может быть локальным — захватывать отдельный участок одного или нескольких сосудов, а также генерализованным.
Одним из ведущих инициальных факторов, вызывающих спазм коронарных сосудов, в настоящее время считается повреждение эндотелиального слоя сосудистой стенки, нарушение вазодилататорной функции эндотелия. Атеросклеротическое повреждение эндотелиальных клеток, гипертрофия гладкомышечного слоя изменяют реактивные свойства стенок коронарных сосудов. В эксперименте показано, что расширяющее действие ацетилхолина, кининов на коронарные сосуды проявляется только при сохранении целостности эндотелиального слоя. Повреждение эндотелия изменяет реакцию артерий на эти вещества от дилатации до констрикции. Повреждение эндотелиального слоя может явиться своеобразным «рычагом» трансформации физиологических констрикторных влияний в критическое спазмирование сосудов.
Другой причиной спазма сосудов может быть повышение адре- нореактивных свойств сосудистой стенки — увеличение количества а-адренорецепторов и уменьшение количества (З-адренорецепторов.
К спазму коронарных сосудов могут приводить усиленное поглощение гладкомышечными клетками стенки сосудов ионов кальция и повышение их концентрации в цитоплазме этих клеток.
Природа спазма неизмененных коронарных сосудов остается неясной. Но данные последних лет свидетельствуют, что спазм интактных венечных сосудов может быть обусловлен снижением активности Na+-K+-ATO-a3bi мембран гладких мышечных клеток мелких интрамуральных коронарных сосудов, что приводит к нарушению натрий-калиевого насоса. Последнее способствует значительной деполяризации мембран гладкомышечных клеток и резкому повышению адренореактивных свойств сосудистой стенки.
Таким образом, в настоящее время не вызывает сомнений то, что спазм коронарных сосудов в значительном числе случаев может явиться причиной коронарной недостаточности.
Источник
Содержание:
Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.
Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.
Причины инфаркта
Главные причины развития ИМ:
- Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
- Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
- Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.
Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.
- Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
- Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.
Факторы риска инфаркта миокарда:
- Пол (у мужчин чаще).
- Возраст (после 40–65 лет).
- Стенокардия.
- Порок сердца.
- Ожирение.
- Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
- Сахарный диабет.
- Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
- Курение и прием алкоголя.
- Гиподинамия.
- Артериальная гипертония.
- Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
- Аномалии развития коронарных сосудов.
Механизм развития инфаркта миокарда
Течение болезни делится на 5 периодов:
- Прединфарктный (стенокардия).
- Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
- Острый (некробиоз с формированием некротической области).
- Подострый (стадия организации).
- Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).
Последовательность патогенетических изменений:
- Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
- Тромбоз сосуда.
- Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.
При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.
Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.
При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.
Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.
Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.
Классификация инфаркта миокарда
Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:
- Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
- Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.
По глубине некротического поражения различают:
- Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
- Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
- Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
- Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.
В зависимости от кратности возникновения:
- Первичный. Возникает первый раз.
- Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
- Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.
Относительно локализации процесса:
- Левожелудочковый.
- Правожелудочковый.
- Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
- Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.
Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:
- Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
- Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.
В зависимости от развития осложнений:
- Неосложненный.
- Осложненный.
Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:
- Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
- Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:
Периоды заболевания:
- Острейший.
- Острый.
- Подострый.
- Постинфарктный.
Симптомы инфаркта миокарда
Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.
Признаки типичной формы инфаркта миокарда
Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:
- Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
- Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
- Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
- Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
- Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.
Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.
При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.
Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.
В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.
При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.
Признаки атипичных форм инфаркта миокарда
Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.
- Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
- Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
- Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
- Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
- Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
- Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
- Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.
Осложнения и последствия инфаркта миокарда
- Тромбоз в желудочках.
- Острый эрозивный гастрит.
- Острый панкреатит либо колит.
- Парез кишечника.
- Желудочное кровотечение.
- Синдром Дресслера.
- Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
- Кардиогенный шок.
- Постинфарктный синдром.
- Эпистенокардиальный перикардит.
- Тромбоэмболии.
- Аневризма сердца.
- Отек легких.
- Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
- Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
- Инфаркт легких.
- Пристеночный тромбоэндокардит.
- Психические и нервные расстройства.
Диагностика инфаркта миокарда
Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.
Лабораторная диагностика
В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.
На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.
Инструментальная диагностика
ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.
Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.
Лечение инфаркта миокарда
При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.
Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.
Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:
- снятие болевого синдрома;
- ограничение некротической зоны;
- предотвращение осложнений.
Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).
Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).
Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.
Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).
Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.
Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.
Источник