Патогенетические факторы инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда — это коронарогенный ишемический некроз значительного участка сердечной мышцы, возникающий вследствие остро развивающегося прекращения притока крови или в результате поступления ее в количестве, недостаточном для обеспечения потребностей миокарда.

Различают следующие патогенетические факторы инфаркта миокарда:

• 1) тромбоз коронарных сосудов на фоне их атеросклеротического поражения (рис. 16.3);
• 2) стенозирующий атеросклероз коронарных сосудов без тромбоза;
• 3) спазм коронарных сосудов.

Рис. 16.3. Патогенетические факторы инфаркта миокарда

Тромбоз коронарных сосудов как причина инфаркта миокарда встречается в 90% случаев. Крайне редко встречается эмболия коронарных сосудов, поскольку венечные сосуды отходят от аорты почти под прямым углом, и заброс эмбола с кровью из аорты в систему коронарных сосудов маловероятен. Чаще эмбол закрывает устье венечных сосудов целиком, но в таком случае больные погибают не от инфаркта миокарда, а от остановки сердца. Однако непрочные тром- боцитарные тромбы, образующиеся в самих коронарных сосудах, могут быть источником микроэмболий их дистальных участков.

Тромбоз в коронарных сосудах может развиваться внезапно или постепенно в течение нескольких дней. Тромб может полностью закрыть просвет сосуда, приведя к развитию трансмурального инфаркта миокарда, когда поражается вся толща сердечной мышцы — от эндокарда до перикарда. В случаях неполной окклюзии, когда тромб только выступает в просвет артерии, он вызывает снижение кровотока, что сопровождается клиникой стенокардии.

Появлению внутрикоронарных тромбов способствует ряд факторов:

• 1) дисфункция эндотелия венечных сосудов, ведущая к нарушению антитромботических свойств эндотелиоцитов. К факторам, вызывающим и поддерживающим эндотелиальную дисфункцию, можно отнести гиперхолестеринемию, развитие атеросклеротических бляшек, их разрывы, изъязвления и обнажение коллагена базальной мембраны сосудов. Поврежденный эндотелий становится источником высокоактивных коронаросуживающих веществ — эндотелина, тромбоксана А2 и др. Они же являются активаторами агрегации тромбоцитов. В измененном эндотелии значительно ослабляется продукция вазодилатирующих веществ — оксида азота, простацик- лина (ПГ12). Кроме того, в поврежденном эндотелии изменяется экспрессия адгезивных белков, что ведет к адгезии и агрегации большого количества лейкоцитов и тромбоцитов, в связи с чем затрудняется коронарный кровоток;
• 2) замедление скорости кровотока и турбулентный вихревой характер движения крови в местах расположения атеросклеротических бляшек;
• 3) активация свертывающей системы крови — увеличение содержания в плазме прокоагулянтов, повышение их активности, гиперагрегация тромбоцитов;
• 4) изменение соотношения между простациклином и тромбокса- ном А2.

Простациклин — продукт циклооксигеназного пути окисления арахидоновой кислоты. Он является мощным вазодилататором и подавляющим агрегацию тромбоцитов агентом. Простациклин предотвращает агрегацию тромбоцитов, вызванную тромбоксаном А2.

Тромбоксан А2 — также продукт циклооксигеназного пути превращения арахидоновой кислоты. В высоких концентрациях он вызывает необратимую агрегацию тромбоцитов с реакцией высвобождения из них биологически активных веществ (серотонина, фибриногена, АДФ, антигепаринового фактора и др.), потенцирующих клеточную агрегацию и активирующих плазменные факторы свертывания. Тромбоксан помимо агрегирующего влияния вызывает вазоконстрикцию артериол. Это их свойство, в свою очередь, потенцирует агрегацию форменных элементов крови, так как спазм поврежденных атеросклерозом венечных артерий может сопровождаться разрушением атеросклеротических бляшек, слущиванием эпителия и обнажением коллагена. Известно, что при контакте фактора Хагемана с коллагеном базальной мембраны сосуда запускается свертывающая система крови.

В нормальных физиологических условиях имеет место пропорциональное и сбалансированное соотношение этих двух факторов, регулирующих адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов. Ослабление продукции простациклина сосудистой стенкой при ее поражении является одной из причин преобладания активности тромбоксана, вызывающего сужение коронарных сосудов и повышение агрегационной способности тромбоцитов. Гиперагрегация тромбоцитов и высвобождение ими БАВ, обладающих прокоагулянтным действием, активируют плазменные факторы гемокоагуляции и угнетают фибринолиз. Все вместе взятое приводит к формированию тромба в венечных сосудах.

Стеноз венечных сосудов — второй по частоте вариант развития инфаркта миокарда. Атеросклеротические бляшки суживают просвет коронарных сосудов, их пропускная способность уменьшается. Отложение атеросклеротических бляшек сопровождается атрофией эластических элементов сосудистой стенки и гипертрофией мышечных клеток, постепенным утолщением интимы сосудистой стенки. Сосуд превращается в плотную ригидную трубку, неспособную к расширению. Такие сосуды не могут обеспечить адекватный кровоток при увеличении энергетических потребностей миокарда. Кровообращение миокарда при этом постоянно находится в условиях предельного напряжения компенсаторных возможностей, что и определяет его неустойчивость к различным нагрузкам. Незначительное повышение потребности миокарда в кислороде, например, при физической нагрузке, волнении, может вызвать некроз.

Значительно реже инфаркт миокарда развивается при длительном спазме коронарных сосудов. Вопрос о спазме венечных сосудов долгое время был дискутабельным. Считалось, что спазм коронарных сосудов невозможен, несовместим с выживанием. И действительно, получить в эксперименте на здоровых животных спазм коронарных сосудов было крайне тяжелой задачей. Для этого надо было вводить животным такие мощные вазоконстрикторы, как ангиотензин II или вазопрессин, причем в очень больших дозах, которые немыслимы в физиологических условиях. Но в 1960-х гг., с момента внедрения метода селективной коронарной артериографии, появилось много доказательств возможности спазма коронарных сосудов у человека, особенно атеросклеротически измененных. В настоящее время доказана возможность спазма коронарных сосудов как одного из патогенетических механизмов коронарной недостаточности. В 85—90% случаев спазм возникает в коронарных сосудах, пораженных атеросклерозом, и лишь в 10—15% — в неизмененных сосудах. Доказано, что спазм коронарных сосудов играет важную роль в развитии внезапной коронарной смерти, инфаркта миокарда, вариантной стенокардии, называемой также стенокардией Принцметала. А состояния, вызываемые спазмом интактных или малоизмененных коронарных сосудов, выделяют в особую группу — кардиальный синдром X.

Спазм может развиться и в крупных эпикардиальных стволах, и в мелких интрамуральных артериях. Он может быть локальным — захватывать отдельный участок одного или нескольких сосудов, а также генерализованным.

Одним из ведущих инициальных факторов, вызывающих спазм коронарных сосудов, в настоящее время считается повреждение эндотелиального слоя сосудистой стенки, нарушение вазодилататорной функции эндотелия. Атеросклеротическое повреждение эндотелиальных клеток, гипертрофия гладкомышечного слоя изменяют реактивные свойства стенок коронарных сосудов. В эксперименте показано, что расширяющее действие ацетилхолина, кининов на коронарные сосуды проявляется только при сохранении целостности эндотелиального слоя. Повреждение эндотелия изменяет реакцию артерий на эти вещества от дилатации до констрикции. Повреждение эндотелиального слоя может явиться своеобразным «рычагом» трансформации физиологических констрикторных влияний в критическое спазмирование сосудов.

Другой причиной спазма сосудов может быть повышение адре- нореактивных свойств сосудистой стенки — увеличение количества а-адренорецепторов и уменьшение количества (З-адренорецепторов.

К спазму коронарных сосудов могут приводить усиленное поглощение гладкомышечными клетками стенки сосудов ионов кальция и повышение их концентрации в цитоплазме этих клеток.

Природа спазма неизмененных коронарных сосудов остается неясной. Но данные последних лет свидетельствуют, что спазм интактных венечных сосудов может быть обусловлен снижением активности Na+-K+-ATO-a3bi мембран гладких мышечных клеток мелких интрамуральных коронарных сосудов, что приводит к нарушению натрий-калиевого насоса. Последнее способствует значительной деполяризации мембран гладкомышечных клеток и резкому повышению адренореактивных свойств сосудистой стенки.

Таким образом, в настоящее время не вызывает сомнений то, что спазм коронарных сосудов в значительном числе случаев может явиться причиной коронарной недостаточности.

Инфаркт миокарда – некроз сердечной мышцы, развивающийся из-за прекращения кровотока в коронарной артерии вследствие ее тромбоза или эмболии, реже – в результате длительного спазма.

Миокард – это сердечная мышца.  Кровоток в ней обеспечивается венечной (коронарной) артерией – три ее основных ветви (правая, левая передняя и левая задняя). Атеросклероз, как системный процесс, не обходит своим вниманием коронарную артерию. Образование склеротических бляшек в просвете венечных артерий препятствует нормальному кровотоку и снабжению миокарда кислородом.Либо какую-нибудь из них закупоривает кровяной сгусток – тромб, то участок сердца, который она питает, также остается без кровоснабжения, а значит, без кислорода. На голодном пайке клетки миокарда могут прожить лишь 20–30 минут, потом они гибнут, и возникает инфаркт – участок омертвения сердечной ткани (некроз). На пострадавшем месте остается рубец.

Причины инфаркта миокарда

Факторы риска инфаркта миокарда

Наличие хотя бы одного из факторов риска реально увеличивает вероятность знакомства с инфарктом миокарда, причем присоединение каждого нового фактора риска повышает ее в геометрической прогрессии.

Факторы риска при инфаркте миокарда можно разделить на три категории:
Устранение факторов достоверно уменьшает риск развития инфаркта миокарда:

• курение;
• гиперхолестеринемия с высоким уровнем липопротеинов низкой плотности;
• артериальная гипертония.

Коррекция факторов с большой вероятностью снижает риск развития инфаркта миокарда:

• сахарный диабет;
• высокий уровень глюкозы в крови;
• низкая физическая активность (гиподинамия);
• избыточная масса тела.

Факторы не могут быть устранены или влияние на них не приводит к снижению риска развития инфаркта:

• пол (мужчины более подвержены развитию ИБС);
• возраст (учащение и отягощение заболеваний сердца с возрастом);
• наследственность (наличие болезней сердца у родственников).

Симптомы инфаркта миокарда

Основной симптом острого инфаркта миокарда – сильная боль в области сердца, обычно за грудиной. Инфарктная боль в состоянии покоя давит, жжет, может отдавать в руку, плечо, спину, челюсть, шею. При стенокардии подобная боль возникает во время нагрузки, а при инфаркте она начинается в покое и не проходит после принятых одна за другой трех таблеток нитроглицерина (по 1 таблетке под язык через каждые 5 минут). При наличии этих признаков следует немедленно вызвать скорую помощь. Умение терпеть в данном случае – опасный враг. Боль может быть настолько сильной, что вызывает кардиогенный шок с резким падением артериального давления и потерей сознания.

• нарушения сердечного ритма;
• одышка с частым поверхностным дыханием;
• слабый пульс;
• слабость;
• потливость;
• бледность кожных покровов;
• тошнота;
• резкое повышение артериального давления с последующим его снижением.

Осложнения инфаркта миокарда

По времени развития осложнений инфаркта миокарда различают ранние (в первые часы) и поздние осложнения (развивающиеся через две недели).

• нарушение ритма и проводимости;
• нарушение насосной функции сердца (острая лево-, правожелудочковая недостаточность, аневризма, расширение зоны инфаркта);
• другие осложнения (эпистенокардический перикардит, тромбоэмболии, ранняя постинфарктная стенокардия, синдром Дресслера).

Прогноз

Пациенты с инфарктом миокарда требуют к себе самого серьезного отношения в связи с тяжелым прогнозом этого заболевания. Около трети инфарктов заканчиваются смертью пациентов еще до госпитализации в течение первого часа с момента появления симптомов. Смертность в течение первых четырех недель составляет от 13 до 28%, до 10% больных умирают в течение первого года после инфаркта.

В зависимости от степени поражения миокарда инфаркт разделяют на крупноочаговый, при котором некроз распространяется на всю толщину сердечной мышцы, и мелкоочаговый. Более опасен крупноочаговый инфаркт передней стенки миокарда. При инфаркте задней или боковой стенки последствия не столь тяжелы. Рубец на сердечной мышце остается на всю жизнь. Рассосаться он не может, и о перенесенном инфаркте сердце помнит всегда.

Восстановление кровотока в коронарных артериях в ранние сроки (в первые сутки развития инфаркта) делают прогноз более благоприятным. Прогноз исхода инфаркта зависит от распространенности поражения миокарда, тяжести его течения, возраста больного, развития у него осложнений. Но в любом случае на прогноз заболевания влияет своевременность начала лечения и адекватность проводимой терапии.

Диагностика инфаркта миокарда

При первых признаках инфаркта миокарда и даже всего лишь при подозрении на его развитие следует вызвать скорую помощь, обеспечить больному покой, лежачее положение и прием нитроглицерина.
Изменения, происходящие при инфаркте, хорошо видны на электрокардиограмме.

Анализы:

• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови (определение признаков воспаления и повреждения – кардиотропных белков);
• анализ крови на холестерин крови;
• липидный профиль;
• анализ крови на сахар;
• коагулограмма (оценка состояния свертывающей системы крови).

• электрокардиография (ЭКГ)
• УЗИ сердца (Эхо-КГ);
• коронарография, которая часто проводится одновременно с внутрисосудистым тромболизисом (разрушение внутрисосудистого тромба).

При выписке из стационара больному проводится велоэргометрия или тредмил-тест для определения функционального состояния миокарда.

Лечение и реабилитация при инфаркте миокарда

Для того чтобы не рисковать, при малейшем подозрении на инфаркт врачи отправляют человека в реанимационное отделение больницы. И чем быстрее, тем лучше. Ведь только в течение первых нескольких часов, вводя специальные препараты, можно растворить свежий тромб и восстановить кровоток в коронарной артерии. Затем следует позаботиться о предотвращении образования новых тромбов. Для этого используют лекарства, замедляющие свертывание крови. Одно из самых надежных средств – ацетилсалициловая кислота, т. е. обычный аспирин. Он уменьшает частоту осложнений и продлевает жизнь людям, перенесшим инфаркт. Часто для лечения применяют бета-адреноблокаторы. Эти препараты сокращают потребность миокарда в кислороде, а значит, спасают клетки сердечной мышцы от гибели, уменьшают размеры некроза. Одновременно они делают работу сердца более экономной, что при инфаркте очень важно. При неэффективности лекарственной терапии используют так называемые инвазивные методы, в частности коронарную баллонную ангиопластику.

В первые дни заболевания обязателен строгий постельный режим. В это время поврежденное сердце может не выдержать даже минимальной нагрузки. Раньше человек, перенесший инфаркт, не поднимался с кровати несколько недель. Сегодня срок постельного режима значительно сокращен. Но все равно, хотя бы трое суток после инфаркта надо лежать в постели под присмотром врачей. Затем разрешается сидеть, позже вставать, ходить. Начинается выздоровление, адаптация к новой постинфарктной жизни.

Nota Bene!

Лечение инфаркта стволовыми клетками проходит этап активных исследований. Клинические испытания еще не проводились, однако в опытах на животных стволовые клетки оказывают положительный эффект. Специалисты считают, что терапия стволовыми клетками позволит существенно улучшить прогноз при остром инфаркте миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

• антитромботическая терапия аспирином или его аналогами снижает риск рецидива инфаркта миокарда;
• бета-блокаторы назначают пациентам, у которых имеется нарушение функции левого желудочка;
• терапия препаратами, снижающими уровень холестерина в крови (статины);
• прием полиненасыщенных жирных кислот;
• ингибиторы ангиотензин-превращающего фактора.

Интересный факт

Существует заблуждение, что после инфаркта следует максимально снизить физическую активность. При инфаркте миокарда ограничение физической активности необходимо в первые часы и дни с момента возникновения инфаркта, что позволяет снизить нагрузки на пораженный миокард. Однако ранняя активизация больного в сочетании с лечебной физкультурой значительно облегчают реабилитацию и снижают риск возможных осложнений. Отсутствие нагрузки повышает риск повторного инфаркта.

Эксперты: Баргер С. И., кандидат медицинских наук, кардиолог                                                                                         Давид Дундуа, кандидат медицинских наук, кардиолог

Подготовлено по материалам

1. Иньков А. Н. ИБС. – Ростов н/Д: Феникс, 2000. – 96 с.
2. Калинина А. Г., Поздняков Ю. М., Еганян Р. А. Стабильная стенокардия. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 176 с.
3. Поллок М. Л., Шмидт Д. Х. Заболевания сердца и реабилитация. – Киев: Олимпийская литература, 2000. – 408 с.
4. Фадеев П. А. Инфаркт миокарда. – М.: Оникс, 2007. – 128 с.