Патогенетическая терапия сердечной недостаточности

Лечение включает также коррекцию факторов, ускоряющих прогрессирование сердечной недостаточности. К ним относятся преходящая или длительно сохраняющаяся ишемия миокарда (болевая и безболевая ишемия, оглушенный, гибернирующий миокард), ИМ, АГ, различные аритмии, инфекции (гипостатические пневмонии), анемии, тиреотоксикоз и гипотиреоз, интоксикации (алкоголь), лекарственные препараты (большие дозы b-адреноблокаторов, нестероидные противовоспалительные средства), несоблюдение больным диетических рекомендаций и режима приема лекарств. Большое значение имеет постоянное наблюдение врача за изменениями таких показателей как масса тела, ЧСС, АД, количество потребляемой жидкости и диурез.

Важнейшим мероприятием среди безлекарственных методов лечения является ограничение потребления поваренной соли до 3–4 г в сутки. Это предотвращает задержку жидкости в организме и значительно уменьшает потребность в диуретиках. Ограничение потребления жидкости до 1,5 л в сутки позволяет уменьшить перегрузку сердца объемом Ингаляции кислорода способствуют у больных с сердечной недостаточностью уменьшению одышки, увеличению поступления кислорода к тканям, снижают работу дыхательных мышц и вазоконстрикцию сосудов легких. Полный отказ от курения также важен для увеличения насыщения гемоглобина кислородом.

Принципы медикаментозного лечения хронической сердечной недостаточности в основном сводятся к длительному применению комбинации малых доз показанных препаратов и достижению улучшения качества жизни больного. В соответствии с предъявляемыми современными требованиями и особенностями патогенеза хронической сердечной недостаточности оптимальным для фармакотерапии являются следующие группы препаратов: ингибиторы АПФ, диуретики, сердечные гликозиды, b-адреноблокаторы и калийсберегающие диуретики (альдактон).

Ингибиторы АПФ являются в настоящее время препаратами первого ряда в лечении хронической сердечной недостаточности. Они являются нейрогуморальными модуляторами, тонко восстанавливающими баланс гормонов и ослабляющими негативные эффекты РААС и САС. Их применяют либо в виде монотерапии, либо в комбинации с другими препаратами: диуретиками, b-адреноблокаторами, сердечными гликозидами.

Диуретики занимают заслуженное место в комбинированной терапии хронической сердечной недостаточности. Выбор оптимального диуретика и подбор его дозы у конкретного больного являются искусством врачевания. В фармакотерапии хронической сердечной недостаточности используют следующие группы диуретиков: тиазидовые и тиазидоподобные (гидрохлортиазид, гипотиазид, циклометиазид, клопамид, индапамид); петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид); калийсберегающие диуретики (спиронолактон, триамтерен, амилорид, альдактон).

Сердечные гликозиды (в основном дигоксин и изоланид), несмотря на ряд отрицательных моментов, связанных с их применением у больных с хронической сердечной недостаточностью, продолжают играть определенную роль в лечении этих пациентов. Благоприятное действие сердечных гликозидов определяется их положительным инотропным действием, подавлением активности нейрогуморальной системы. Поскольку сердечные гликозиды не оказывают благоприятного влияния на прогноз больных ИБС, то к настоящему времени сформулированы следующие показания к их применению: тахисистолическая форма мерцательной аритмии, стойкая синусовая тахикардия с ЧСС более 130–140 в мин, пароксизмы наджелудочковой тахикардии, хроническая сердечная недостаточность III-IV ФК. Рекомендуется использовать небольшие дозы сердечных гликозидов.

На сегодняшний день существуют следующие основные показания к назначению b-адреноблокаторов больным хронической сердечной недостаточностью:

– высокая активность симпатико-адреналовой системы

– острый инфаркт миокарда

– хроническая сердечная недостаточность II–IV ФК у лиц с ИБС, АГ, нарушениями ритма сердца

– толерантность пациента к традиционной терапии, включающей ингибиторы АПФ, диуретики, сердечные гликозиды

Источник

– высокая активность симпатико-адреналовой системы

– острый инфаркт миокарда

– хроническая сердечная недостаточность II–IV ФК у лиц с ИБС, АГ, нарушениями ритма сердца

– толерантность пациента к традиционной терапии, включающей ингибиторы АПФ, диуретики, сердечные гликозиды

Источник

Острая сердечная недостаточность(ОСН)– ее виды, причины, и патогенез, некоторые принципы диагностики и патогенетической терапии.

Выделяют 5 форм острой сердечной недостаточности: острая тампонада сердца, полная атрио-вентрикулярная блокада, мерцание и фибрилляция желудочков, инфаркт миокарда и острая закупорка легочной артерии.

Тампонада сердца– синдром острой сердечной недостаточности, вызванный внутриперикардиальным сдавлением сердца жидкостью (гемотампонада, острый экссудативный перикардит) или газом. Патогенез нарушений:

1) механическое сдавление тонкостенных отделов сердца и крупных вен – уменьшение наполнения его полостей. Развивается синдром низкого сердечного выброса (резкое уменьшение ударного объема и МОС), уменьшение тканевого кровотока, олигоурия, повышение потребления кислорода и содержания в крови молочной и пировиноградной кислот;

2) патологический вагусный рефлекс возникает из-за растяжения перикарда и раздражения н. Vagus.

При наличии большого выпота резко ограничивается диастола и сильно затруднена работа сердца, возникает кислородное голодание мозга: беспокойство, чувство тревоги, нарастает бледность кожи.

Полная атрио-вентрикулярная блокада– различают 4 степени:

1 степень – удлинение времени предсердно-желудочкового проведения. При 2-й степени – выпадение некоторых желудочковых комплексов после постепенного удлинения интервала Р-Q. После выпадения желудочкового сокращения проводимость на непродолжительное время улучшается, а затем вновь наступают периоды Венкебаха – Самойлова. При блокаде 3 степени из предсердий в желудочки проводятся лишь каждый 2, 3, 4 импульс и 4 степень блокады – полная поперечная блокада. Причины атрио-вентрикулярной блокады: гипоксия, тяжелая патология миокарда с нарушением метаболизма, ИМ, интоксикация, рубцы, ревматизм.

Мерцание желудочков– форма мерцательной аритмии – нарушение ритма сердца с частыми и нерегулярными возбуждениям миокарда и полнойразнородностью сердечных сокращений по частоте, силе, причем длительность сердечных циклов значительно колеблется и носит случайный характер. При мерцании частота волн на ЭКГ более 300/ мин (обычно 500-800/ мин), а при трепетании – менее 300/мин.

Фибрилляция – наличие сокращений миокардиальных волокон при отсутствии сокращения всего миокарда как целого. Сердечные волокна сокращаются разрозненно и разновременно, не выполняя насосную функцию: УО и МО=0, человек не может жить, смерть наступает через 5 мин. Причины: тяжелая гипоксия, ишемия миокарда, интоксикация, нарушение электролитного баланса, механическое повреждение и электротравма, низкая температура, нервно-психическое возбуждение, применение симпатомиметических средств при наркозе.

Инфаркт миокарда (ИМ)– острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов некроза в сердечной мышце, проявляющееся различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами, связанными с развитием острой ишемии и некроза миокарда. Наиболее частой причиной ИМ является прекращение притока крови к участку миокарда в измененных атеросклерозом коронарных артериях. Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко. Чаще всего ИМ развивается при ишемической болезни сердца и может проявляться в форме острой сосудистой недостаточности (кардиогенный шок) и острой сердечной недостаточности (право- или левожелудочковой) или в сочетании того и другого.

Большое значение в развитии ИМ придают нарушениям микроциркуляции, гиперкоагуляции и гиперагрегации, повышению адгезивных свойств тромбоцитов.

Диагностика: ЭКГ и лабораторное определение ферментов поврежденных клеток.

Патогенетическая терапия: поддержание сократительной функции:

а) стимуляторы деятельности сердца; б) его разгрузка – мочегонные средства, жгуты на конечности; в) снятие болевого синдрома; д) борьба с тромбозом: назначают гепарин, фибринолизин в ранние сроки. Однако может возникнуть реинфузионный синдром, при котором продукты распада тканей вызывают вторичное нарушение миокарда и системы кровообращения.

5 вид ОСН – острая закупорка легочной артерии– тромбоз или эмболия ее. Правые отделы сердца моментально переполняются кровью, происходит рефлекторная остановка сердца (рефлекс Китаева) и наступает смерть.

Источник

Исходя из основных патогенетических факторов развития сердечной недостаточности, следует определить основные принципы патогенетической терапии этого состояния.

1. Снижение нагрузки на сердце. Поскольку инициальным моментом развития любой из форм недостаточности сердца является повышение нагрузки на сердце или на миокард в целом, то следует добиться снижения этой нагрузки. Так, при декомпенсации сердечной деятельности, развивающейся на фоне клапанных пороков, необходима их хирургическая коррекция; при гипертонической болезни — нормализация уровня АД. Разгрузка сердца может достигаться уменьшением ОЦК в сосудистом русле применением различных диуретических средств.
2. Нормализация энергетического обмена. Поскольку в развитии сердечной недостаточности важнейшую роль играет энергетическая недостаточность сердечной мышцы, то одним из определяющих патогенетических принципов ее терапии является нормализация энергетического обмена. В этом плане исключительное значение придают сердечным гликозидам («это не кнут для загнанной лошади, а овес»): они положительно влияют на биоэнергетику миокарда; урежают сердечный ритм, удлиняя диастолу, во время которой осуществляется ресинтез макроэргов; переводят миокард в щадящий режим функционирования.

С точки зрения влияния на энергетический обмен в миокарде многообещающим подходом выглядит модулирование путей утилизации субстрата. С этой целью используются ингибиторы окисления жирных кислот или ингибиторы карнитин-пальмитоил-трансфера- зы, частично подавляющие утилизацию жирных кислот, усиливая процессы утилизации глюкозы (ингибиторы окисления жирных кислот: триметазидин, пергексилин, этоксомир).

Второй подход к проведению метаболической терапии при СН — стимуляция реакций окислительного фосфорилирования за счет повышения активности ядерного рецептора коактиватора-1 (PCG- 1а) — ключевого регулятора метаболизма митохондрий как одного из возможных путей усиления экспрессии ферментов, участвующих в окислительном фосфорилировании. Альтернативой является уменьшение содержания свободных жирных кислот, в результате чего деятельность разобщающих белков будет подавлена, а синтез АТФ, напротив, активируется.

Еще одна стратегия терапевтического вмешательства в энергообмен — непосредственно повлиять на механизмы запасания макроэр- гических фосфатов, их доступность и эффективность их утилизации. Усиливая активность белка-переносчика креатина, можно увеличить концентрацию креатина и креатинфосфата. Не исключено, что эффективность утилизации АТФ миофибриллами можно будет повысить с помощью лекарственных препаратов нового поколения — кальций-чувствительных активаторов или активаторов миозина.

3. Применение селективных блокаторов (3-адренорецепторов — один из важнейших методов фармакологического лечения больных с сердечной недостаточностью. Оптимизируя влияние на миокард катехоламинов, они препятствуют их гистотоксическому действию на декомпенсированную сердечную мышцу и способствуют усилению их инотропного эффекта.
4. В хирургическом арсенале имеются операции аорто-коронарного шунтирования, позволяющие восстановить кровоснабжение ишемизированного миокарда и тем самым предотвратить прогрессирование сердечной недостаточности.

Источник

Жизнь – или смерть – если не успеть помочь, а для этого нужно разобраться и принять необходимые лечебные меры.

Пять форм ОСН:

а) тампонада сердца,

б) полная атрио-вентрикулярная блокада,

в) мерцание, фибрилляция желудочков,

г) инфаркт миокарда и

д) острая закупорка легочной артерии.

Тампонада сердца – синдром острой сердечной недостаточности, вызванной внутриперикардиальным сдавлением сердца жидкостью (гемотампонада, перикардит острый экссудативный) или газом.

Патогенез нарушений:

1) механическое сдавление тонкостенных отделов сердца и крупных вен → уменьшение наполнения его полостей. Развивается синдром низкого сердечного выброса (резкое уменьшение сердечного и МОС), уменьшение тканевого кровотока, олигоурия, повышение потребления, повышение потребления O2 и увеличение содержания в крови молочной и пировиноградной кислоты и

2) патологический вагусный рефлекс – из-за растяжения перикарда → раздражение nervus vagus → может быть остановка сердца, АД понижается, а венозное повышается. При наличии большого выпота, когда резко ограничивается диастола и сильное затруднена работа сердца – возниает кислородное голодание мозга: беспокойство, чувство тревоги. Нарастает бледность кожи и затем цианоз. Это легко воспроизводится в эксперименте.

Диагностика – клинически – резкий застой крови в венах лица, шеи.

Терапия – максимально быстро освободить полость прикарда от жидкости или газа методом пункции.

Полная атрио-вентрикулярная блокада – различают 4 степени атрио-вентрикулярной блокады:

1 степень – удлинение времени предсердно-желудочкового проведения;

2 степень – выпадение некоторых желудочковых комплексов после постепенного удлинения интервала P-Q, но после выпадения желудочкового сокращения проводимость на непродолжительное время улучшается, а затем вновь периоды Венкебаха – Самойлова.

При блокаде 3 степени из предсердий в желудочки проводится лишь каждый 2, 3, 4-й импульс и

4 стадия – полная поперечная блокада.

Причины: гипоксия, тяжелая патология миокарда с нарушением метаболизма, инфаркт миокарда, интоксикация, рубцы, ревматизм. Нет синхронизации сокращений предсердий (60-70/мин) и желудочков (40-50). Если обе систолы вместе – холостое сокращение желудочков и снижение МО. Нарушение предсердно-желудочковой проводимости – частая причина нарушения сердечного ритма, уступающая по частоте лишь экстрасистолии, мерцательной аритмии и пароксизмальной желудочковой тахикардии.

Диагностика – ЭКГ.

Патогенетическая терапия – вживление кардиостимулятора – водителя ритма (только для желудочков или всего сердца) либо со стабильным ритмом 60-70, либо один – регистрирующий электрод в области синусно-предсердного узла, а второй – стимулирующий – в обл атриовентрикулярного узла – воспроизводит ритм и будет полная синхронизация сердечных сокращений (с кардиостимулятором живет и работает академик Амосов).

Мерцание желудочков – форма мерцательной аритмии – нарушение ритма сердца с частыми и нерегулярными возбуждениям миокарда и полной разнородностью сердечных сокращений по частоте, силе, причем длительность сердечных циклов значительно колеблется и носит случайный характер. При мерцании частота волн на ЭКГ более 6300/ мин (обычно 500-800/ мин), а при трепетании – менее 300/мин. Глянцевая поверхность миокарда при этом мерцает, напоминая рябь на поверхности воды, в связи с чем это состояние получило название “мерцание” предсердий.

Фибрилляция – наличие сокращений миокардиальных волокон при отсутсвии сокращения всего миокарда как целого. Сердечные волокна сокращаются разрозненно и разновременно не выполняя насосную функцию: УО и МО = 0, гибель через 5 мин, человек не может жить.

Причины: тяжелая гипоксия, ишемия миокарда, интоксикация, нарушение электролитного баланса, повреждение механическое и электротоком, низкая темпиратура, нервно-психическое возбуждение, применение симпатомемитических средств при наркозе.

Наиболее распространенные теории:

1) наличие множества гетеротропных очагов, из-за которых мышечные волокна сокращаются изолированно, а не все вместе, и

2) теория циркуляции волны возбуждения на основе механизма повторного входа из-за множественныых локальных нарушений проводимости в миокарде и проводящей системе сердца. При этом ритм сокращения пораженных волокон отличается от других волокон и создаются условия для фибрилляции желудочков.

Диагностика – ЭКГ – нет цикла.

Патогенетическая терапия – дефибрилляция:

1) приведение всех миокардиоцитов одномоментно в одно состояние абсолютной рефрактерности, применяя одиночный короткий 0,01 сек мощный разряд электрического тока (при прямой дефибрилляции 10-12 А, при наружной – до 30 А) и

2) затем ритмическая стимуляция сокращений сердца электрическим током малой силы как в кардиостимуляторе.

Однако есть определенная опасность – при дефибрилляции гибнут миокардиоциты.

Инфаркт миокарда (ИМ) (infarctus myocardii) – острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов некроза в серд. мышце, проявляющиийся различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами, связанными с развитием острой ишемии и некроза миокарда. Некроз может быть и не сосудистого происхождения – электролитно-стероидный. Различают крупноочаговый и мелкоочаговый ИМ с указанием зоны поражения (перегородка, стенка…). В зависимости от распространения некроза по толщине стенки выделяют:

а) трансмуральный (поражение распространяется на всю толщину миокарда и прилежащие эндокард и перикард),

б) интрамуральный – некроз развивается внутристеночно,

в) субэпикардиальный – некроз в слое миокарда, прилежащем к висцеральному листку перикарда и

г) субэндокардиальный – у эндокарда.

Наиболее частой причиной ИМ является прекращение притока крови к участку миокарда в измененных атеросклерозом коронарных артериях. Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко. Чаще всего ИМ развивается при ишемической болезни сердца (ИБС). Огромное влияние имеют функциональные расстройства коронарного кровообращения, рефлекторный спазм коронарных артерий. К факторам риска относят пожилой возраст, увеличение содержания липидов в сыворотке крови, артериальную гипертензию, генетическую предрасположенность, сахарный диабет, ожирение, подагру, гиподинамию, повышенную эмоциональность, курение.

Большое значение в развитии ИМ придают нарушениям микроциркуляции, гиперкоагуляция и гиперагрегация, повышение адгезивных свойств тромбоцитов. Резкое сужение просвета коронарных артерий (например, атеросклеротической бляшкой) может создать условия для возникновения острой коронарной недостаточности.

В формировании клинических проявлений ИМ участвует ряд патогенетических факторов:

1) Перераздражение интерорецепторов миокарда, эндокарда и висцерального листка перикарда с иррадицией раздражения в спинной мозг, подкорковые структуры и кору головного мозга, что формирует стрессовую реакцию. Это активирует систему гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников с повышением в крови катехоламинов – первая фаза стресса. С ней связаны артериальная гипертензия и тахикардия, гипергликемия, эозинопения. Однако чрезвычайно интенсивная боль может вызвать развитие артериальной гипотензии и быть причиной коллапса(collapsus).

2) Острое уменьшение УО вследствие прекращения сократительной деятельности некротизирующегося учаска миокарда является одной из причин развития как преходящей артериальной гипотензии, так и необратимого кардиогенного шока, сердечной астмы, отека легких, поражения внутренних органов. Снижение МО как реакция системы кровообращения, на его поддержание развивается спазм периферических сосудов, повышение АД = централизация кровообращения (мозг, сердце за счет остальных органов).

3) Развитие резорбционно-некротического синдрома и асептического воспаления в связи с высвобождением из некротизированных клеток ферментов и токсических продуктов → увеличение количества тромбоцитов, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

4) Перераспределение электролитов в области, прилежащей к очагу некроза ведет к возникновению электрической нестабильности миокарда в периинфарктной зоне и создает предпосылки к развитию нарушений ритма: желудочковые экстрасистолии и тахикардии. На ЭКГ – монофазная кривая. В дальнейшем формируется соединительно-тканный рубец, кардиосклероз, истончение стенки сердца и формирование аневризмы.

Диагностика: ЭКГ и лабораторное определение ферментов поврежденных клеток.

Патогенетическая терапия: поддержание сократительной функции –

а) стимуляторы деятельности сердца;

б) разгрузка его – снижение ОЦК – мочегонные средства, жгуты на конечности;

в) снять болевой синдром;

д) борьба с тромбозом – гепарин, фибринолизин – только в ранние сроки.

До 5-6 часов может быть реинфузионный синдром – продукты распада тканей вызывают вторичное нарушение миокарда и системы кровообращения.

Для снижения опасности ИМ – тренировка в состоянии гипоксииумеренное стрессирование. Тренированное сердце дает в 3 раза меньше зону некроза – клетки более устойчиы. Японцы считают, что 5 мин движения с пульсом 100/мин – достаточно для профилактики, или бег по 15 мин несколько раз в неделю.

Острая закупорка легочной артерии – тромбоз и эмболия. Патогенез – первые отделы сердца моментально переполняются кровью – острейшая смерть – рефлекс Китаева. Пример тромбоэмболии легочной артерии.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) часто развивается при недостаточности кровообращения, сопровождается стенокардией в двух формах:

1) повышение уровня метаболизма миокарда при неспособности его обеспечить при физических или эмоциональных нагрузках – стенокардия напряжения;

2) при нормальной метаболической активности миокарда сужен просвет коронарных артерий – стенокардия покоя.

ХСН имеет 3 стадии:

1) Начальная, скрытая, проявляется только при физической нагрузке, а в покое гемодинамика и функции органов не нарушены.

2) Выраженная, длительная недостаточность кровообращения с застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения, с нарушениями функций органов и обмена веществ в покое.

Период А – незначительные расстройства гемодинамики и нарушения функции сердца или только какого-либо его отдела.

Период Б – конец длительной стадии с глубокими нарушениями гемодинамики.

3) Терминальная, дистрофическая стадия недостаточности кровообращения с тяжелыми, стойкими нарушениями метаболизма и функции всех органов и необратимыми изменениями внутренних органов.

Причины:

1. хроническая коронарная недостаточность → коронаросклероз, ИБС;

2. пороки сердца – врожденные и приобретенные нарушения клапанного аппарата сердца: недостаточность → ретроградный возврат и переполнение камер сердца, стеноз → препятствие кровотоку → увеличение периферического сопротивления;

3. патологические процессы в миокарде – миокардиты, миокардиодистрофии;

4. экстракардиальные причины:

а) гипертоническая болезнь,

б) увеличение ОЦК,

в) болезни легких → затруднение кровотока в правом отделе сердца,

г) гипертиреоз – все это истощает энергитику сердца.

Клинические проявления ХСН: Одышка – наиболее ранний и частый симптом. Одышка возникает из-за накопления в крови молочной и других кислот, изменения pH, снижение ЖЕЛ. Для выраженной одышки характерны ночные приступы удушья, которые могут перейти в отек легких.

Отеки – один из характерных признаков СН – вначале скрытые, сначала на ногах, пояснице, затем по всей подкожной клетчатке. Постепенно увеличивается печень в связи с застойными явлениями при правожелудочковой недостаточности. Набухают и пульсируют шейные вены. Увеличивается селезенка. Страдают функции почек, ЖКТ.

На гипоксию реагируют различные системы, но ведущая роль принадлежит сердцу.

Источник