Патогенетическая терапия ишемического инсульта
Современная стратегия лечения больных с ишемическими инсультами основана на ранней диагностике патогенетического подтипа инсульта.
Основные принципы патогенетического лечения ишемических ОНМК включают: 1) восстановление кровотока в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия), 2) поддержание метаболизма мозговой ткани и защиту её от структурных повреждений (нейропротекция).
Основные методы рециркуляции:
1) восстановление и поддержание системной гемодинамики;
2) медикаментозный тромболизис (рекомбинантный тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, урокиназа);
3) гемангиокоррекция – нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки:
– экстракорпоральные методы (гемосорбция, ультрагемофильтрация, лазерное облучение крови),
– гравитационные методы (цит-, плазмаферез);
4) хирургические методы рециркуляции: наложение экстраинтракраниального микроанастомоза, тромбэктомия, реконструктивные операции на артериях.
Основные методы нейропротекции
1. Восстановление и поддержание гомеостаза.
2. Медикаментозная защита мозга.
3. Немедикаментозные методы: гипербарическая оксигенация, церебральная гипотермия.
Противоотечная терапия при ишемических ОНМК
1. Осмотические диуретики (под контролем осмоляльности плазмы).
2. Гипервентиляция.
3. Дополнительное противоотечное действие оказывает применение нейропротекторов, поддержание гомеостаза.
4. При развитии окклюзионной гидроцефалии при инфаркте мозжечка – по показаниям проводится хирургическое лечение (декомпрессия задней черепной ямки, вентрикулярное дренирование).
Особенности лечения патогенетических подтипов
При верификации инсульта вследствие обтурации приводящей артерии (атеротромботический, в том числе вследствие артерио-артериальной эмболии, кардиоэмболический инфаркт) при поступлении больного в первые 3-6 часов от начала заболевания и отсутствии изменений при КТ-исследовании головы (геморрагические изменения, масс-эффект), при стабильном АД не выше 185/100 мм рт.ст. возможно проведение медикаментозного тромболизиса: рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (rt-PA) в дозе 0,9-1,1 мг/кг веса пациента, 10% препарата вводятся в/в болюсно (при стоянии внутриартериального катетера – в/а), остальная доза – в/в капельно в течение 60 мин.). Однако необходимость высоко специализированного предварительного обследования возможного реципиента, включая КТ головы, ангиографию, значительный риск геморрагических осложений тромболитической терапии в настоящее время не позволяют рекомендовать данный метод лечения для широкого использования и заставляют ограничить его рамками специализированных ангионеврологических центров.
Кардиоэмболический инсульт
1. Антикоагулянты – прямого действия в острейшем периоде с последующим переходом на длительную поддерживающую терапию непрямыми антикоагулянтами;
2. Антиагреганты.
3. Нейропротекторы.
4. Вазоактивные препараты.
5. Адекватное лечение кардиальной патологии (антиаритмические препараты, антиангинальные препараты, сердечные гликозиды и др.).
Атеротромботический инсульт
1. Антиагреганты (тромбоцитарные, эритроцитарные);
2. При прогрессирующем течении заболевания (нарастающий тромбоз) показаны антикоагулянты прямого действия с переходом на непрямые;
3. Гемодилюция (низкомолекулярные декстраны, одногруппнаясвежезамороженная плазма);
4. Ангиопротекторы;
5. Нейропротекторы.
Гемодинамический инсульт
1. Восстановление и поддержание системной гемодинамики:
– препараты вазопрессорного действия, а также – улучшающие насосную функцию миокарда,
– объемозамещающие средства, преимущественно – биореологические препараты (плазма), низкомолекулярные декстраны,
– при ишемии миокарда – антианганальные препараты (нитраты),
– при дизритмии – антиаритмики, при нарушениях проводимости (брадиаритмии) – имплантация электрокардиостимулятора (временного или постоянного).
2. Антиагреганты.
3. Вазоактивные препараты (с учетом состояния системной гемодинамики, АД, минутного объёма сердца, наличия дизритмий).
4. Нейропротекторы.
Лакунарный инсульт
1. Оптимизация АД (ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II, бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов).
2. Антиагреганты (тромбоцитарные, эритроцитарные).
3. Вазоактивные средства.
4. Антиоксиданты.
Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии
1. Гемангиокорректоры различных групп (антиагреганты, ангиопротекторы, вазоактивные препараты, низкомолекулярные декстраны).
2. При недостаточной эффективности, развитии ДВС-синдрома – применение антикоагулянтов прямого, а затем – и непрямого действия.
3. Вазоактивные средства.
4. Антиоксиданты.
Острая гипертоническая энцефалопатия
1. Постепенное снижение АД на 10-15% от исходного уровня (предпочтительно применение легко дозируемых ингибиторов АПФ, альфа-бета-адреноблокаторов, бета-адреноблокаторов, противопоказано использование препаратов вазодилатирующего действия).
2. Дегидратирующая терапия (салуретики, осмотические диуретики).
3. Гипервентиляция.
4. Нейропротекторы.
5. Ангиопротекторы.
6. Гемангиокорректоры (преимущественно биореологические препараты – плазма, низкомолекулярные декстраны).
7. Симптоматическое лечение (противосудорожные, противорвотные препараты, анальгетики и др.).
Источник
В настоящее время неврологи рассматривают ишемический инсульт как патологическое состояние, представляющее собой не отдельное и особое заболевание, а эпизод, развивающийся в рамках прогрессирующего общего или местного поражения сосудов при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Он развивается внезапно, в течение нескольких минут или часов, проявляется неврологической симптоматикой, которая сохраняется более 24асов или приводит к летальному исходу в более короткий промежуток времени вследствие нарушения кровоснабжения мозга.
Неврологи Юсуповской больницы диагностируют заболевание при помощи современных методов нейровизуализации: компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии. Для того чтобы выяснить, в бассейне какой мозговой артерии, кровоснабжающей головной мозг, находится тромб или эмбол, выполняют допплерографию. Функциональную активность клеток головного мозга определяют при помощи электроэнцефалографии. Клиника неврологии оснащена современной диагностической аппаратурой ведущих японских, европейских и американских фирм. Результаты обследования расшифровывают врачи с большим профессиональным опытом.
Классификация ишемического инсульта
Выделяют первичные (развивающиеся у данного пациента впервые в жизни) и вторичные (развившиеся у больного, ранее перенёсшего ишемический инсульт) случаи инсульта. Острый инфаркт мозга в течение 28 дней с момента появления неврологической симптоматики расценивают как острый период инсульта. Инсульт – преобладающая причина инвалидизации населения. По данным Национального регистра инсульта в России 31% пациентов, перенёсших инсульт, нуждаются в посторонней помощи для ухода за собой. Благодаря современным методам лечения и реабилитации 95% пациентов с ишемическим инсультом, выписывающимся из Юсуповской больницы, могут обслуживать себя самостоятельно.
Ишемический инсульт – это клинический синдром острого сосудистого поражения мозга. Он развивается вследствие, различных заболеваний сердечно-сосудистой системы. В зависимости от патогенетического механизма развития острой фокальной ишемии мозга выделяют несколько патогенетических вариантов ишемического инсульта:
- атеротромботический инфаркт мозга развивается вследствие атеросклероза крупных артерий, что приводит к их сужению или закупорке. Если атеросклеротическая бляшка или тромб фрагментируются, развивается артерио-артериальная эмболия, которая также включена в данный вариант инсульта;
- кардиоэмболический инсульт развивается по причине аритмии (трепетания и мерцания предсердий), митрального клапанного порока сердца, инфаркта миокарда, особенно давностью до 3 месяцев;
- лакунарный ишемический инсульт происходит вследствие нарушения артерий малого калибра, их поражение обычно связано с наличием артериальной гипертензии или сахарного диабета;
- ишемический инсульт, связанный с другими, более редкими причинами: неатеросклеротическими васкулопатиями, расслоением стенки артерий, гематологическими заболеваниями, гиперкоагуляцией крови, гемодинамическим механизмом развития ишемии участка мозга;
- ишемический неизвестного происхождения. К нему относят инсульты с неустановленной причиной или с наличием двух и более возможных причин, когда окончательный диагноз поставить невозможно.
По тяжести поражения в качестве особого варианта выделяют малый инсульт. При этом виде инфаркта мозга имеющаяся неврологическая симптоматика подвергается обратному развитию в течение первых 21 дней заболевания. В остром периоде инсульта по клиническим критериям выделяют лёгкий, средней тяжести и тяжёлый ишемический инсульт.
В зависимости от того, какова динамика неврологических расстройств, неврологи выделяют инсульт в развитии (при нарастании выраженности неврологической симптоматики) и завершённый инсульт (в случае стабилизации или обратного развития неврологических расстройств).
Периоды ишемического инсульта
С учётом эпидемиологических современных представлений о применимости при ишемическом инсульте тромболитических препаратов выделяют следующие периоды ишемического инсульта:
- острейший период продолжается 3 суток с момента появления первых симптомов инсульта. Этот период времени определяют, как терапевтическое окно (возможность использования тромболитических препаратов для системного введения). Если в течение 24 часов симптоматика проходит, диагностируют транзиторную ишемическую атаку;
- острый период инсульта продолжается до 28 суток;
- длительность раннего восстановительного периода до 6 месяцев;
- поздний восстановительный период длится 2 года;
- период остаточных явлений наступает после 2 лет с начала заболевания.
Диагностика ишемического инсульта
Врачи Юсуповской больницы при сборе анамнеза заболевания выясняют, когда точно началось нарушение мозгового кровообращения, скорость и последовательность возникновения тех или иных симптомов. Особенное значение придают динамике общемозговых (головной боли, рвоты, нарушения уровня сознания, генерализованных судорог) и очаговых (речевых, двигательных и чувствительные нарушений) симптомов. Ишемический инсульт в большинстве случаев начинается исподволь, симптомы развиваются медленно.
При сборе анамнеза жизни выявляют возможные факторы риска ишемического инсульта:
- артериальную гипертензию;
- сахарный диабет;
- мерцательную аритмию и другие нарушения сердечного ритма;
- атеросклероз;
- перенесённые сосудистые заболевания (транзиторная ишемическая атака, инфаркт миокарда);
- курение;
- злоупотребление алкоголем.
После этого выясняют наследственный анамнез в отношении сосудистой патологии у пациента.
Физикальное обследование пациента с ишемическим инсультом врачи Юсуповской больницы проводят по общепринятым правилам по системам органов:
- дыхательная;
- сердечно-сосудистая;
- пищеварительная;
- мочевыделительная и другие.
При оценке неврологического статуса отмечают наличие и выраженность общемозговой и очаговой симптоматики, менингеальных симптомов. Для выявления очаговых симптомов проводят последовательную оценку функций черепно-мозговых нервов, двигательной системы, координаторной и чувствительной сфер, вегетативной системы и высших психических функций. Для количественной оценки выраженности неврологического дефицита у пациентов с ишемическим инсультом применяют специализированные балльные шкалы, такие как шкала инсульта Национального института здоровья (NIH Stroke Scale), скандинавская шкала и другие. Степень функционального восстановления пациентов с инсультом оценивают по модифицированной шкале Рэнкина, индексу Бартела, шкале исходов Глазго.
Пациентам с ишемическим инсультом в Юсуповской больнице выполняют следующие лабораторные исследования:
- клинический анализ крови (включая количество тромбоцитов);
- биохимический анализ (содержание глюкозы, мочевины, креатинина, электролитов, билирубина, общего белка, креатинфосфокиназы);
- коагулограмму (содержание фибриногена, активированное частичное тромбопластиновое время, международное нормализованное отношение;
- общий анализ мочи.
Основу инструментальной диагностики при инсульте составляют методы нейровизуализации, в частности компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии. Эти методы неврологи Юсуповской используют для уточнения характера инсульта, дифференциальной диагностики между инсультом и другими формами внутричерепной патологии, контроля за характером тканевых изменений в зоне поражения при лечении инсульта. Зона инфаркта мозга начинает визуализироваться на изображениях компьютерной томографии обычно через 10-14 часов после начала заболевания. Изменения на томограммах, выполненных методом магнитно-резонансной томографии, при инфаркте мозга возникают раньше КТ-изменений. На Т2-взвешенных изображениях повышение сигнала при инфаркте мозга врачи клиники неврологии наблюдают в целом на несколько часов раньше, чем изменения на компьютерно-томографических изображениях.
Использование компьютерно-томографической или магнитно-резонансной ангиографии позволяет врачам Юсуповской больницы выявлять закупорку и мозговых артерий и внемозговых структур. В последние годы в клиническую практику неврологи внедряют внедряются методы оценки мозгового кровотока на основе не только компьютерно-томографических, но и магнитно-резонансных технологий. Эти методы позволяют выявлять участки снижения кровоснабжения мозга, что весьма важно при острых нарушениях мозгового кровообращения.
Врачи Юсуповской больницы для диагностики ишемического инсульта применяют новый и эффективный при сосудистых поражениях мозга режим магнитно-резонансного исследования, позволяющий получать диффузионно-взвешенные изображения. Изменения повышенной интенсивности проявляются в зоне инфаркта уже в первые минуты развития последнего и обычно свидетельствуют о развитии необратимых структурных повреждений вещества мозга. Использование диффузионно-взвешенных и перфузионных магнитно-резонансных изображений позволяет неврологам решать диагностические задачи, которые невозможно решить при использовании других методов компьютерной и магнитно-резонансной томографии.
В Юсуповской больнице врачи применяют мультидисциплинарный подход к ведению пациентов с ишемическим инсультом, с координацией усилий не только неврологов, но и специалистов другого профиля. Всех больных с инсультом в клинике неврологии при подозрении на острую сердечную патологию осматривает терапевт (кардиолог). Офтальмолог осматривает глазное дно. При выявлении сужений магистральных артерий головы пациентов в Юсуповской больнице консультирует сосудистый хирург для решения вопроса о выполнении каротидной эндартерэктомии или стентировании сонных артерий. При обширном полушарном инфаркте головного мозга или инфаркте мозжечка нейрохирург предлагает выполнить в клиниках- партнёрах декомпрессионную операцию.
После предварительного звонка по телефону врачи Юсуповской больницы проведут дифференцированное обследование, установят патогенетический тип инсульта и проведут эффективное лечение острого нарушения мозгового кровообращения. Особо тяжёлые случаи заболевания обсуждаются на экспертном совете, где профессора, доценты и врачи высшей категории коллегиально ставят уточнённый диагноз и принимают решение о тактике лечения пациента с ишемическим инсультом.
Автор
Список литературы
- МКБ-10 (Международная классификация болезней)
- Юсуповская больница
- Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы. СПб.: ООО «Медлайн-Медиа», 2006.
- Широков, Е. А. Инсульт, инфаркт, внезапная смерть. Теория сосудистых катастроф / Е.А. Широков. – М.: Кворум, 2010. – 244 c.
- Виленский, Б. С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение / Б.С. Виленский. – Москва: Высшая школа, 1999. – 336 c.
Наши специалисты
Врач-невролог, к.м.н.
Врач-невролог, к.м.н.
Заведующий отделением восстановительной медицины, врач по лечебной физкультуре, невролог, рефлексотерапевт
Врач-невролог
Врач-невролог
Врач-невролог, ведущий специалист отделения неврологии
Врач-невролог
Цены на лечение различных патогенетических вариантов течения ишемического инсульта
*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.
Скачать прайс на услуги
Мы работаем круглосуточно
Источник
Ишемический инсульт — патологическое состояние, представляющее собой не отдельное или самостоятельное заболевание, а эпизод, развивающийся в рамках прогрессирующего общего или локального сосудистого поражения при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Зачастую ишемический инсульт сопутствует следующим заболеваниям: артериальная гипертензия, атеросклероз, ревматический порок сердца, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет и иные формы патологии с поражением сосудов. Клиника ишемического инсульта состоит из общемозговых и очаговых симптомов, зависящих от локализации сосудистых нарушений. Важнейший метод инструментальной диагностики ишемического инсульта, а также его дифференцировки от геморрагического инсульта, – это КТ и МРТ головного мозга.
Общие сведения
Ишемическим инсультом называют мозговые нарушения кровообращения, характеризующиеся внезапным появлением очаговой неврологический или общемозговой симптоматики, сохраняющейся более 24 часов или вызывающая смерть пациента в более короткий срок.
Причины
Поскольку ишемический инсульт не рассматривается как отдельное заболевание, определение единого этиологического фактора для него невозможно. Однако существуют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития ишемического инсульта, которые можно разделить на две группы:
1. Модифицируемые.
- инфаркт миокарда
- артериальная гипертензия
- мерцательная аритмия
- сахарный диабет
- дислипопротеинемия
- бессимптомное поражение сонных артерий.
2. Немодифицируемые.
- наследственная предрасположенность
- возраст
Кроме этого, существуют и факторы риска, связанные с образом жизни: низкий уровень физической активности, острый стресс или длительное психоэмоциональное напряжение, избыточная масса тела, табакокурение.
Патогенез
Определенная последовательность молекулярно-биохимических изменений в веществе мозга, вызываемая острой фокальной ишемией мозга, способна привести к тканевым нарушениям, в результате которых происходит гибель клеток (инфаркт мозга). Характер изменений зависит от уровня снижения мозгового кровотока, продолжительности такого снижения и чувствительности вещества мозга к ишемии. Степень обратимости тканевых изменений на каждом этапе патологического процесса определяется уровнем снижения мозгового кровотока и его продолжительностью в сочетании с факторами, определяющими чувствительность мозга к гипоксическому повреждению.
Термином «ядро инфаркта» обозначают зону необратимого повреждения, термином «ишемическая полутень» (пенумбра) — зону ишемического поражения обратимого характера. Продолжительность существования пенумбры — важнейший момент, так как со временем обратимые изменения принимают необратимый характер. Зона олигемии — зона, в которой сохраняется баланс между тканевыми потребностями и процессами, обеспечивающими эти потребности, невзирая на снижение мозгового кровотока. Она способна существовать неопределенно долгое время, не переходя в ядро инфаркта, поэтому к пенумбре ее не относят.
Классификация
Ишемический инсульт может быть последствием того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы. Выделяют несколько патогенетических вариантов ишемического инсульта. В классификации TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), получившей наибольшее распространение, выделяют следующие варианты ишемического инсульта:
- кардиоэмболический — ишемический инсульт, произошедший по причине аритмии, клапанного порока сердца, инфаркта миокарда;
- атеротромботический — ишемический инсульт, произошедший по причине атеросклероза крупных артерий, результатом которого стала артерио-артериальная эмболия;
- лакунарный — ишемический инсульт, произошедший по причине окклюзии артерий малого калибра;
- ишемический инсульт, связанный с иными, более редкими причинами: гиперкоагуляцией крови, расслоением стенки артерий, неатеросклеротическими васкулопатиями;
- ишемический инсульт неизвестного происхождения — инсульт с неустановленной причиной или с наличием двух и более возможных причин, когда установить точный диагноз не представляется возможным.
Кроме того, выделяют малый инсульт, когда имеющаяся симптоматика регрессирует в течение первых трех недель заболевания.
Различают также несколько периодов ишемического инсульта:
- острейший период — первые 3 суток. Из них первые три часа получили определение «терапевтического окна», когда есть возможность применения тромболитических препаратов для системного введения. В случае регресса симптомов в течение первых суток диагностируют транзиторную ишемическую атаку;
- острый период — до 4-х недель;
- ранний восстановительный период — до полугода;
- поздний восстановительный период — до 2-х лет;
- период остаточных явлений — после 2-х лет.
Симптомы ишемического инсульта
Клинический симптомокомплекс при ишемическом инсульте разнообразен и зависит от локализации и объема очага поражения головного мозга. Более других распространена локализация очага поражения в каротидном бассейне (до 85%), реже — в вертебрально-базилярном.
Инфаркт мозга в бассейне СМА
Особенностью инфаркта в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии является наличие выраженной системы коллатерального кровоснабжения. Окклюзия проксимального отдела средней мозговой артерии может вызывать субкортикальный инфаркт, при этом корковая область кровоснабжения остается непораженной. В отсутствии данных коллатералей возможно развитие обширного инфаркта в области кровоснабжения средней мозговой артерии.
Для инфаркта в области кровоснабжения поверхностных ветвей средней мозговой артерии типично возникновение девиации глазных яблок и головы в сторону пораженного полушария. При этом в случае поражения доминантного полушария развивается ипсилатеральная идеомоторная апраксия и тотальная афазия, а в случае поражения субдоминантного полушария — анозогнозия, дизартрия, апросодия и контралатеральное игнорирование пространства.
Основное клиническое проявление инфаркта головного мозга в области ветвей средней мозговой артерии — контралатеральный гемипарез и контралатеральная гемианестезия. В случае обширных очагов поражения возможно появление содружественного отведения глазных яблок и фиксации взора в сторону пораженного полушария. При инфарктах субдоминантного полушария развиваются эмоциональные нарушения и пространственное игнорирование.
Распространение пареза при инфаркте в бассейне кровоснабжения стриатокапсулярных артерий зависит от локализации и размеров поражения (верхняя конечность, лицо или вся контралатеральная часть тела). В случае обширного стриатокапсулярного инфаркта, как правило, развиваются типичные проявления окклюзии средней мозговой артерии (афазия, гомонимная латеральная гемианопсия). Лакунарный инфаркт клинически проявляется развитием лакунарных синдромов (изолированные гемипарез и гемигипестезия или их сочетание).
Инфаркт мозга в бассейне ПМА
Наиболее частым клиническим проявлением инфаркта в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии являются двигательные нарушения. В большинстве случаев окклюзии кортикальных ветвей развивается моторный дефицит в стопе и всей нижней конечности, а также слабо выраженный парез верхней конечности с обширным поражением языка и лица.
Инфаркт мозга в бассейне ЗМА
В результате окклюзии задней мозговой артерии развиваются инфаркты затылочной височной доли, а также медиобазальных отделов височной доли. В таких случаях клиническими проявлениями выступают дефекты полей зрения (контралатеральная гомонимная гемианопсия). Возможно также их сочетание со зрительными галлюцинациями и фотопсиями.
Инфаркт мозга в вертебробазилярном бассейне
Инсульт в вертебробазилярном бассейне кровоснабжения происходят в результате окклюзии единственной перфорирующей ветви базилярной артерии и сопровождаются, как правило, симптомами поражения черепных нервов на ипсилатеральной стороне. Окклюзия позвоночной артерии или ее основных пенетрирующих ветвей, отходящих от дистальных отделов, приводит к развитию синдрома Валленберга (латеральный медуллярный синдром).
Диагностика
При сборе анамнеза необходимо определиться с началом нарушений мозгового кровообращения, установить последовательность и скорость прогрессирования тех или иных симптомов. Для ишемического инсульта типично внезапное возникновение неврологических симптомов. Кроме того следует обратить внимание на возможные факторы риска возникновения ишемического инсульта (сахарный диабет, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, атеросклероз, гиперхолестеринемия и др.).
Физикальное обследование пациента с возможным диагнозом «ишемический инсульт» проводят согласно общепринятым правилам по системам органов. Оценивая неврологический статус, обращают внимание на наличие и выраженность общемозговой симптоматики (головня боль, нарушение уровня сознания, генерализированные судороги и др.), очаговой неврологической симптоматики и менингеальных симптомов. Лабораторные исследования должны включать в себя общий и биохимический анализы крови, коагулограмму, общий анализ мочи.
Инструментальная диагностика ишемического инсульта:
- МРТ головного мозга. Доказана эффективность нового режима МРТ-исследования, с помощью которого получают диффузионно-взвешенные изображения. В результате цитотоксического отека при ишемическом инсульте молекулы воды переходят из внеклеточного пространства внутриклеточное, это приводит к снижению скорости их диффузии. Эти изменения проявляются на диффузно-взвешенных МРТ-изображениях в виде повышения сигнала, что свидетельствует о развитии необратимых структурных повреждениях вещества мозга.
МРТ головного мозга. Участок ограничения диффузии в мозжечке и стволе мозга слева (острый ишемический инсульт)
- КТ головного мозга. Один из ранних КТ-признаков ишемического повреждения в системе СМА — отсутствие визуализации чечевицеобразного ядра или коры островка (вследствие развивающегося в зоне поражения цитотоксического отека). В некоторых случаях при ишемическом инсульте в качестве ранних изменений определяется гиперденсивность участков средней и, значительно реже, задней мозговой артерии на стороне поражения (признак тромбоза или эмболии этих сосудов). Уже в конце первой недели в зоне ишемического поражения в сером веществе наблюдается повышение плотности до изоденсивного и даже слабогиперденсивного состояния, что свидетельствует о развитии неовазогенеза и восстановлении кровотока. Такой феномен имеет «эффект затуманивания», т.к. возникают затруднения при выявлении границ зоны ишемического поражения в подостром периоде инфаркта мозга.
КТ головного мозга. Обширный ишемический инсульт в височной и теменной доле справа
Дифференциальный диагноз
МРТ и КТ головного мозга используют также и для дифференциации ишемического инсульта от иных форм внутричерепной патологии и динамического контроля над тканевыми изменениями во время лечения ишемического инсульта. Прежде всего, ишемический инсульт необходимо дифференцировать от геморрагического инсульта. Решающую роль в этом вопросе будут играть нейровизуализационные методы исследования. Кроме того, в некоторых случаях возникает необходимость дифференциации ишемического инсульта от острой гипертонической энцефалопатии, метаболической или токсической энцефалопатии, опухоли мозга, а также инфекционными поражениями мозга (абсцесс, энцефалит).
Лечение ишемического инсульта
При подозрении на ишемический инсульт пациента следует госпитализировать в специализированные отделения. В том случае, если давность заболевания составляет менее 6 часов — в блок интенсивной терапии тех же отделений. Транспортировка должна осуществляться только при приподнятом до 30 градусов положении головы пациента. Относительными ограничениями к госпитализации считают терминальную кому, терминальную стадию онкологических заболеваний, а также наличие в анамнезе деменции с выраженной инвалидизацией.
Немедикаментозное лечение ишемического инсульта должно включать в себя мероприятия по уходу за пациентом, коррекцию функции глотания, профилактику и терапию инфекционных осложнений (пневмония, инфекции мочевыводящих путей и др.). Координированный мультидисциплинарный подход к нему следует применять в условиях специализированного сосудистого отделения, располагающей блоком (палатой) интенсивной терапии с возможность круглосуточного выполнения ЭКГ, КТ, клинических и биохимических анализов крови, а также ультразвуковых исследований.
Терапия в острейшем периоде
Медикаментозное лечение ишемического инсульта наиболее эффективно в самом начале заболевания (3-6 часов после проявления первых признаков заболевания). При тромботической этиологии инсульта проводится селективный или системный тромболизис, при кардиоэмболическом генезе – антикоагулянтная терапия.
В первые 48 часов заболевания необходимо периодически определять насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови. В случае если данный показатель достигает 92%, следует провести оксигенотерапию, начиная с 2-4 литров в минуту. Снижение уровня сознания пациента до 8 баллов и меньше (шкала комы Глазго) — абсолютный показатель к инкубации трахеи. Решение вопроса в пользу ИВЛ или против нее принимают, исходя из основных общих реанимационных положений.
При сниженном уровне бодрствования, при наличии клинических или нейровизуализационных признаков отека головного мозга или повышенного внутричерепного давления необходимо поддержание головы пациента в приподнятом на 30 градусов состоянии (без сгибания шеи!). Необходимо сводить к минимуму (а по возможности исключать) кашель, эпилептические припадки и двигательное возбуждение. Инфузии гипоосмоляльных растворов противопоказаны.
Плановая терапия
Важная составляющая терапии ишемического инсульта — коррекция жизненно важных функций и поддержание гомеостаза. Для этого необходим постоянный мониторинг основных физиологических показателей, коррекция и поддержание показателей гемодинамики, водно-электролитного баланса, дыхания, коррекция повышенного внутричерепного давления и отека мозга, профилактика и борьба с осложнениями.
- Инфузионная терапия. Рутинное использование глюкозосодержащий растворов нецелесообразно из-за риска развития гипергликемии, поэтом основным инфузионным раствором при лечении ишемического инсульта является раствор хлорида натрия (0,9%). При сопутствующем сахарном диабете пациентов переводят на подкожные инъекции инсулинов короткого действия за исключением тех случаев, когда проводится адекватный контроль гликемии, а пациент при этом находится в ясном сознании и без нарушения функции глотания.
- Обеспечение питания. В независимости от местонахождения пациента (блок интенсивной терапии, реанимация или неврологическое отделение) ежедневной задачей базисной терапии ишемического инсульта является адекватное питание пациента, а также контроль и восполнение водно-эликтролитных потерь. Показателем к проведению энтерального зондового питания считается прогрессирование тех или иных расстройств глотания. При этом расчет доз нутриентов следует проводить с учетом метаболических потребностей и физиологических потерь организма. При введении пищи перорально или через зонд пациент должен находиться в положении полусидя в течение 30 минут после кормления.
- Профилактика тромбозов. В целях профилактики тромбоза глубоких вен при ишемическом инсульте показано ношение компрессионных чулок или соответствующего бинтования. В тех целях, а также для предотвращения тромбоэмболии легочной артерии применяют прямые антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины).
- Нейропротекция. Основное ее направление — применение препаратов с нейромодуляторными и нейротрофиче