Патофизиология сердца сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность: патофизиология

Сердечная недостаточность – это патологическое состояние, при котором функциональность сердца нарушается таким образом, что орган не справляется с поставкой достаточного количества крови и кислорода в органы тела при нагрузке. Иногда нарушение деятельности сердца происходит и в состоянии покоя. Это не означает, что сердечная мышца перестанет работать, но ей становится трудно удовлетворять потребности организма человека. Вызывается медицинская проблема декомпенсированным нарушением функции миокарда.

Сердечная недостаточность (СН) может быть как клиническим синдромом, так и следствием многих заболеваний.

Классификация

Основная классификация подразделяет сердечную недостаточность на острую и хроническую формы.

Острая сердечная недостаточность проявляется нарушением работы сердечной мышцы со значительным снижением циркулирующего объема крови. Острая сердечная недостаточность часто связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к смерти.

Хроническая сердечная недостаточность развивается достаточно долго и характеризуется наличием определенного набора симптомов:

появление одышки;
быстрая утомляемость;
минимизируется физическая активность;
отеки;
возникает хроническая усталость.

Все проявления ХНС напрямую связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и с задержкой/ накоплением жидкости в тканях организма.

Клинические стадии хронической сердечной недостаточности:

I стадия (СН-I или НК-I): в состоянии покоя нарушения гемодинамики отсутствуют и проявляются только при физической нагрузке.
II стадия:
– стадия IIА (СН-IIА или НК-IIА) – нарушения гемодинамики в виде застоя в одном круге кровообращения (малом или большом), которые сохраняются в состоянии покоя;
– стадия IIБ (СН-IIБ или НК-IIБ) – выраженные нарушения гемодинамики в виде застоя в обоих кругах кровообращения, которые сохраняются в состоянии покоя.
III стадия (СН-III или НК-III): выраженные нарушения гемодинамики с венозным застоем в обоих кругах кровообращения, перфузионными и метаболическими расстройствами организма (асцит, гидроторакс, анасарка).

Виды заболевания по локализации наибольшего поражения:

Левожелудочковая (систолическая) сердечная недостаточность: характеризуется снижением способности левого желудочка сокращаться и снабжать достаточным количеством крови органы тела. Пациент может страдать от затруднения дыхания, усталости и слабости.
Правожелудочковая сердечная недостаточность: характеризуется снижением способности правого желудочка сокращаться и доставлять венозную кровь в легкие. Появляются отеки ног.

Функциональные классы СН по степени тяжести (по шкале Killip):

I (нет признаков СН при обычной активности);
II (слабо выраженная СН, пациент чувствует себя комфортно в покое и при незначительных физических нагрузках, мало хрипов);
III (более выраженная СН, пациент чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, больше хрипов);
IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст, любая активность приводит к обострению симптомов).

Также, используется классификация, которая подразделяет СН на:

сердечную недостаточность с уменьшенной фракцией выброса (систолическая СН);
сердечную недостаточность с сохраненной фракцией выброса (диастолическая СН).

Этиология заболевания

Ухудшать работу сердца и приводить к развитию сердечной недостаточности могут как кардиальные, так и системные факторы.

Основные причины сердечной недостаточности

Сердечный тип факторов:

Миокардиальное повреждение – инфаркт миокарда, миокардит, кардиомиопатия, воздействие некоторых лекарств, применяемых в химиотерапии.
Клапанные пороки – аортальный стеноз, митральная регургитация.
Аритмии – брадиаритмии, тахиаритмии.
Нарушение проводимости – АВ-блокады, блокады левой ножки пучка Гиса.
Снижение доступности энергетического субстрата (например, свободных жирных кислот или глюкозы) – ишемия.
Инфильтративные или матричные нарушения – амилоидоз, хронический фиброз, гемохроматоз.

Системный тип факторов:

Расстройства, которые увеличивают сердечный выброс – анемия, гипертиреоз, болезнь Педжета.
Расстройства, которые увеличивают постнагрузку – аортальный стеноз, артериальная гипертензия.

Факторы риска

Разберем медицинские проблемы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности подробнее:

Инфаркт миокарда. Блокируется одна из коронарных артерий, которая снабжает кровью саму сердечную мышцу. Миокард требует больших усилий для функционирования, что может привести к началу заболевания.
Повышенное кровяное давление. Вызывает значительную нагрузку на сердечную мышцу и ухудшает ее способность к сокращению.
Заболевания клапанов сердца. Из-за их дисфункции сердце должно работать больше, что может приводит проявлению болезни.
Острое воспаление сердечной мышцы может вызвать снижение сердечной функции и расширение желудочков.
Врожденные пороки сердца приводят к значительным нагрузкам на миокард.
Болезнь легких. Концентрация кислорода в крови может быть низкой, и сердце будет вынуждено работать больше.
Потребление алкоголя/ наркотиков. Вызывает сердечные приступы.

Весь перечисленный список причин сердечной недостаточности может вызвать любую форму заболевания.

Патофизиология

При СН сердце не может обеспечить ткани достаточным для метаболизма количеством крови, что приводит к повышению легочного или системного венозного давления, которые, в свою очередь, могут привести к полнокровию в периферических органах. Такое состояние может возникать при нарушениях как систолической, так и диастолической функции сердца (чаще – обеих).

Несмотря на то, что первичной патологией, чаще всего, является изменение функции кардиомиоцитов, присутствует также нарушение синтеза и распада коллагена экстрацеллюлярного матрикса в миокарде. Дефекты строения сердца, нарушения ритма, высокая метаболическая потребность, возрастные изменения, нейрогуморальный ответ организма на стресс – также могут стать причиной СН.

Все признаки сердечной недостаточности вызваны снижением работы сердца, а именно его насосной функции. Неэффективность работы сердца приводит к цепной реакции, при которой каждый механизм компенсации создает дальнейшее ухудшение в долгосрочной перспективе. Снижение сердечного выброса само по себе постепенно приводит к изменению структуры сердечной мышцы. Излечение зависит от степени запущенности заболевания и вида сердечной недостаточности.

Также, стоит учитывать, что СН может привести к прогрессирующей почечной дисфункции.

Симптомы

На ранних стадиях болезни пациент ничего не чувствует, но, поскольку проблема становится более серьезной, пациент может страдать от различных симптомов.

Симптомы сердечной недостаточности, возникающие в результате накопления жидкости:

Одышка. По мере того как заболевание ухудшается, одышка также может появляться в положении покоя и ухудшаться при положении лежа на спине.
Сухой кашель/ хрипы. Результат накопления жидкости в легких.
Увеличение веса. Жидкость не выводится из тканей.
Водянка. Отек сначала появляется на ступнях, а затем на лодыжках и икрах ног. Живот может также опухать.

Симптомы сердечной недостаточности, возникающие в результате снижения кровоснабжения органов тела:

усталость/ истощение;
нарушения сна;
головокружение;
нарушения сердцебиения.

Другие симптомы сердечной недостаточности: потеря аппетита, частое мочеиспускание ночью, депрессия и беспокойство.

Основным проявлением сердечной недостаточности является накопление жидкости в организме. Это является проявлением как прогрессирования заболевания, так и неспособности сердца справляться с увеличенным объемом крови. В результате: избыток жидкости накапливается в венах и органах тела.

Осложнения

У сердечной недостаточности осложнения являются основным фактором смертности. Среди них:

Нарушение функции почек
Аритмии различных видов
Развитие стенокардии
Кардиогенный шок
Проблемы с печенью
Отек легких
Цианоз
Асцит
Повышение свертываемости крови
Апноэ во сне и т.п.

Способы диагностики

Диагностика сердечной недостаточности базируется на клинических признаках заболевания. При подозрении на сердечную недостаточность необходимо провести:

общий анализ мочи и общий анализ крови;
биохимический анализ крови;
электрокардиографию и ЭхоКГ, которые являются основными методами проведения инструментальной диагностики при СН.

При возникновении проблем с легкими пульмонолог, терапевт или семейный врач должен отправить больного на рентген.

При своевременной диагностике сердечной недостаточности шансы на улучшение состояния значительно возрастают.

Лечение сердечной недостаточности

Целью медикаментозного лечения сердечной недостаточности является продление жизни и улучшение качества жизни пациента.

Лекарственные средства при сердечной недостаточности – первая помощь:

Диуретики. Устраняют лишнюю жидкость. Доза мочегонного средства может варьироваться в зависимости от потребностей пациента.
Препараты, снижающие частоту ударов сердца. Это необходимо для нормализации работы органа.
Ингибиторы АПФ: действуют как сосудорасширяющие средства, понижая давление и, следовательно, улучшая работу сердца.
Бета-блокаторы уменьшают частоту сердечных сокращений, понижают давление и, в конечном итоге, позитивно влияют на работу сердца.

При сердечной недостаточности лечение подразумевает и хирургические методы. Пациента могут спасти дефибрилляторы и кардиостимуляторы.

Неотложная помощь часто требуется человеку с одышкой, сильной гипертонией, аритмией и другими симптомами.

Своевременное направление в стационар спасет жизнь.

Контроль излеченности

Хроническая форма болезни подразумевает постоянное диспансерное наблюдение больного. 1 раз в 6 месяцев терапевт должен обследовать пациентов с заболеваниями, вызывающими сердечную недостаточность.

Профилактика сердечной недостаточности

Здоровые люди могут избежать сердечных заболеваний и, следовательно, сердечной недостаточности, благодаря ряду изменений в образе жизни. Нужно:

придерживаться сбалансированной и здоровой диеты;
отказаться от курения и употребления спиртного;
снизить массу тела (при избыточном весе);
проводить регулярные физические упражнения длительностью 30 минут;
придерживаться принципов ЗОЖ;
проводить больше времени на свежем воздухе;
своевременно обращаться за медицинской помощью.

Советы и рекомендации

Люди с возникшей сердечной недостаточностью могут избежать ухудшения своего состояния, если:

обеспечат минимальное потребление соли: избыточное потребление соли приводит к задержке жидкости и повышению значений артериального давления;
исключат употребление алкогольных напитков;
увеличат время отдыха;
будут принимать лекарства регулярно в соответствии с указаниями врача;
ограничат потребление жидкости до 1,5 литра в день.

Важно помнить, что сердечная недостаточность является излечимым заболеванием. Понимание природы болезни, информированность и изменение образа существования позволят пациенту вести активную и полноценную жизнь. Эффективное лечение станет возможным благодаря сотрудничеству и выполнению всех предписаний лечащей команды.

Какой врач лечит сердечную недостаточность?

Обнаружение семейным врачом признаков сердечной недостаточности может произойти при наблюдении за болезнями, предшествующими развитию данной патологии. Основным специалистом, который занимается лечением сердечной недостаточности станет кардиолог. Но, наличие некоторых клинических проявлений вызывает необходимость в участии и других узких специалистов. Комплексная работа гастроэнтеролога, нефролога, невролога, физиотерапевта и кардиохирурга существенно увеличат шансы пациента на благоприятный исход.

Врачи

Грамотно подобранное лечение сердечной недостаточности в г. Киев в подразделениях МЕДИКОМ на Оболони и Печерске даст вам высокие шансы на лучшее самочувствие и возвращение здоровья. Помните: своевременное обращение за квалифицированной помощью – залог успеха!

Алексеенко Елена Ивановна

Зав. терапевтическим отделением на Печерске, врач-кардиолог высшей категории

Беличенко Елена Александровна

Кардиолог ІІ категории, детский кардиоревматолог, врач ультразвуковой диагностики

Гершкович Игорь Викторович

Врач-кардиолог, реаниматолог, терапевт высшей категории, кандидат медицинских наук

Голод Андрей Григорьевич

Врач-кардиолог высшей категории, врач-терапевт, к.м.н.

Еременко Светлана Николаевна

Детский врач-кардиоревматолог высшей категории

Касьяненко Татьяна Владимировна

Врач-кардиолог высшей категории, врач функциональной диагностики

Лурина Наталья Анатольевна

Врач-кардиолог высшей категории, врач-ревматолог высшей категории

Папуша Ирина Андреевна

Врач-кардиолог ІІ категории, терапевт высшей категории

Рудковская Наталья Николаевна

Заведующая терапевтическим отделением стационара, врач-терапевт, кардиолог первой категории

Собко Елена Юрьевна

Врач функциональной диагностики высшей категории

Тишко Лариса Антоновна

Детский врач-кардиоревматолог высшей категории

Источник

ГЛАВА 08. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Сердечная недостаточность – состояние, характеризующееся не-

способностью миокарда обеспечить адекватное снабжение органов и тканей кровью.

ВИДЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1. Миокардиальная, обусловленная повреждением миокардиоцитов токсическими, инфекционными, иммунными либо ишемическими факторами.

2. Перегрузочная, возникающая при перегрузке объемом или повышенным объемом крови.

3. Смешанная.

Ишемия миокарда – недостаточное поступление кислорода с кровью, не обеспечивающее глобальные (общие) или локальные (местные) потребности сердца.

Американские
кардиологи определяют ишемию миокарда как состояние при уменьшении
артериального кровотока, приводящем к изменению метаболизма
кардиомиоцитов с аэробного на анаэробный.

ФАЗЫ ТОТАЛЬНОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА

–
Латентный период. Функция сердца не изменяется. По времени совпадает с
периодом аэробного метаболизма миокарда (утилизация кислорода из
имеющихся запасов – оксигемоглобина и оксимиоглобина). В норме этих
запасов хватает на 1-20 с.

– Период выживания, т.е.
тот, когда реперфузия или реоксигенация приводит к быстрому
восстановлению функций сердца до исходного уровня. Биохимически данный
период характеризуется переходом на анаэробный метаболизм. Длительность
фазы при гипотермии – 5 мин.;

– Период возможности оживления (от начала ишемии до наступления предельных обратимых изменений). Длительность фазы – 20-40 мин.

Коронарная
недостаточность – состояние, обусловленное неспособностью коронарного
кровоснабжения обеспечить метаболические потребности миокарда в
кислороде вследствие спазма, тромбоза, эмболии и т.п. Может быть
абсолютной (при истинном снижении объемного кровотока в сердце) и
относительной (при неизмененном кровотоке в сердце, но сниженных
функциональных возможностях из-за падения парциального давления
кислорода при выраженных анемиях либо повышенной потребности миокарда в
кислороде при значительной его гипертрофии).

ФАКТОРЫ РИСКА ИШЕМИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА

1.
Первичные, непосредственно отражающиеся на здоровье: несбалансированное
питание, курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, стресс.

2.
Вторичные, т.е. заболевания или синдромы патологических расстройств,
способствующие развитию сердечно-сосудистых болезней:
гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, диабет, ревматизм и др.

ПАТОГЕНЕЗ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ПО Ф.З.?МЕЕРСОНУ

1) стрессорная гиперхолестеринемия и гиперлипидемия;

2) первичные стрессорные повреждения миокарда (выраженные метаболические и структурные изменения в миокарде);

3) гиперкатехоламинемия с последующим коронароспазмом и вторичным ишемическим повреждением;

4) активация избытком катехоламинов свертывающей системы крови и образование тромбов;

5) снижение резистентности миокарда к гипоксии и ишемии вследствие длительной стресс-реакции;

6) адренергическое повышение сопротивления сосудистого русла и увеличение нагрузки на сердце;

7)
снижение тонуса емкостных сосудов, в основном портальной системы,
приводящее к патологическому депонированию крови и уменьшению объема
циркулирующей крови;

8) гипервентиляция, приводящая к развитию алкалоза и уменьшению коронарного кровотока.

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

1. Пристеночный тромбоз (в первые 7-10 сут).

2. Фибринозный перикардит.

3. Острая и хроническая аневризма.

4. Разрыв сердца с тампонадой полости перикарда.

5. Кардиогенный шок

6. Отек легких.

7. Аритмии (вплоть до фибрилляции).

Реакции сердца на токсическое повреждение можно классифицировать в зависимости от того, являются ли они:

а) следствием прямого воздействия токсических веществ;

б)
результатом чрезмерного фармакологического влияния вещества либо на сам
миокард, либо на коронарное или системное кровообращение;

в) следствием гиперчувствительности или аллергической реакции.

ТОКСИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА ПРОЯВЛЯЮТСЯ:

1) гипертрофией (при избытке СТГ, тиреоидных гормонов, норадреналина, изопротеренола);

2)
кардиомиопатиями (хроническая алкогольная интоксикация, вирусные
инфекции, противоопухолевые препараты, антагонисты кальция,
антидепрессанты);

3) инфарктом миокарда как реакция на
токсические вещества (амфетамины, оральные противозачаточные средства,
окись углерода, тиреоидные препараты, катехоламины);

4) миокардитом как проявлением гиперчувствительности миокарда (сульфаниламиды, метилДОФА, левомицетин, ПАСК, бутадион и т.п.);

5)
токсическим миокардитом (катехоламины, противоопухолевые препараты,
соли тяжелых металлов, пероральные гипергликемические препараты и т.п.).

Сердечная недостаточность при перегрузке увеличенным объемом крови развивается
обычно при пороках сердца (недостаточность клапанов или врожденные
дефекты перегородок сердца), реже – при анемиях и тиреотоксикозе.
Механизм компенсации – гетерометрический.

Сердечная недостаточность вследствие перегрузки давлением возникает
при стенозах клапанов сердца и сосудов, при гипертензии большого и
малого круга кровообращения, эмфиземе легкого. Механизм компенсации –
гомеометрический, энергетически более затратный, нежели
гетерометрический.

Гипертрофия миокарда – процесс увеличения массы отдельных кардиомиоцитов без увеличения их количества в условиях повышенной нагрузки.

СТАДИИ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА ПО Ф.З.?МЕЕРСОНУ

I. “Аварийная”, или период развития гипертрофии.

II.
Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции
сердца, когда происходит нормализация функций миокарда.

III. Стадия прогрессирующего кардиосклероза и истощения миокарда.

Патология сердечной оболочки (перикарда) чаще всего представлена перикардитом: острым или хроническим, сухим или экссудативным.

Этиология:
вирусные инфекции (Коксаки А и В, грипп и т.п.), стафилококки, пневмо-,
стрепто- и менингококки, туберкулез, ревматизм, коллагенозы,
аллергические поражения – сывороточная болезнь, лекарственная аллергия,
метаболические поражения (при хронической почечной недостаточности,
подагре, микседеме, тиреотоксикозе), лучевые поражения, инфаркт
миокарда, операции на сердце.

Патогенез: 1) гематогенный путь попадания инфекции характе-

рен для вирусных инфекций и септических состояний, 2) лимфоген-

ный – при туберкулезе, заболеваниях плевры, легкого, средостения.

Синдром тампонады сердца
– скопление большого количества экссудата в полости перикарда. На
степень выраженности тампонады влияет скорость накопления жидкости в
перикарде. Быстрое накопление 300-500 мл экссудата приводит к острой
тампонаде сердца.

Аритмии – любой сердечный ритм, который не является регулярным синусовым ритмом нормальной частоты.

ПАТОГЕНЕЗ СТРЕССОРНЫХ АРИТМИЙ

1)
гиперактивность симпатических центров регуляции кровообращения;
возрастание симпатических влияний на миокард и повышение вследствие
этого эктопического автоматизма предсердий и желудочков;

2) спазм коронарных артерий;

3)
гипоксия миокарда вследствие недостаточности коронарного
кровообращения, чрезмерной стимуляции сердца, разобщения процессов
окислительного фосфорилирования, возникновения энергетического дефицита,
сопровождающегося увеличением гетерогенности миокарда;

4) нарушение микроциркуляции, появление кровоизлияний, в том числе с нарушением структуры проводящей системы сердца;

5) возникновение дистрофических и некротических изменений в миокарде;

6) нарушение реципрокности состояний нервных центров, а также переход от симпатической гиперактивности к парасимпатической.

КЛАССИФИКАЦИЯ АРИТМИЙ

1. Аритмии, связанные с нарушением функции автоматизма:

1) синусовая тахикардия;

2) синусовая брадикардия;

3) синусовая аритмия;

4) атриовентрикулярный ритм;

5) диссоциация с интерференцией;

6) идиовентрикулярный ритм;

7) слабость синусового узла.

2. Аритмии, вызванные нарушением функции возбудимости сердца:

1) экстрасистолии;

2) пароксизмальная тахикардия.

3. Аритмии, вызванные нарушением функции проводимости:

1) синоаурикулярная блокада;

2) внутрипредсердная блокада;

3) атриовентрикулярная блокада – полная и неполная;

4) внутрижелудочковая блокада:

а) предсердно-желудочкового пучка;

б) ножек пучка Гиса;

в) синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

4. Аритмии, связанные с нарушением функции сократимости:

1) альтернирующий пульс.

5. Аритмии, вызванные нарушением функции возбудимости и сократимости:

1) мерцание предсердий;

2) трепетание предсердий;

3) мерцание и трепетание желудочков.

Эктопический ритм – такой ритм, импульсы для которого исходят из очага, расположенного вне синусового узла.

Экстрасистолия
– преждевременное возбуждение и сокращение всего сердца или его отделов
в результате импульса, исходящего из различных участков проводящей
системы.

ТЕОРИИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЙ

1.
Теория повторного входа возбуждения (“микро- и макрориентри”).
Предполагается наличие местной блокады проведения импульса,
обусловливающей более позднее возбуждение определенного небольшого
участка миокарда предсердий или желудочков, куда импульс попадает
окольным путем. При этом возникает круговое движение волны возбуждения
по миокарду, вызывающее образование экстрасистолы.

2. Теория увеличения амплитуды следовых потенциалов, остающихся после предыдущего возбуждения.

3.
Теория неодновременной реполяризации отдельных структур миокарда.
Разность потенциалов между клетками, не вышедшими еще из состояния
деполяризации, и клетками с уже законченной реполяризацией обеспечивает
экстрасистолию.

4. Теория повышенного автоматизма “латентных пейсмейкеров”.

5.
Теория возникновения экстрасистол по типу парасистолии. Предполагает
существование в предсердиях или желудочках эктопического центра,
вырабатывающего импульсы с определенной частотой и периодически
инициирующего преждевременное возбуждение сердца.

ТЕОРИИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ

1.
Круговое движение волны возбуждения по предсердиям с большой скоростью.
От круговой волны отходят дополнительные волны, обусловливающие
возбуждение отдельных волокон предсердий. Для возникновения подобного
феномена необходимы: укороченная рефрактерность миоцитов предсердий,
относительное замедление проведения импульсов в них и местное нарушение
проводимости в каком-то участке.

2. Наличие в
предсердиях одного или двух эктопических очагов, генерирующих с большой
частотой импульсы, вызывающие повторное возбуждение отдельных волокон
предсердий.

3. Теория “малых волн”: происхождение мерцательной аритмии –

следствие неравенства рефрактерных периодов отдельных волокон предсердий.

Источник