Патофизиология кровообращения сердечная недостаточность

Сердечная
недостаточность кровообращения
развивается в результате ослабления
сократительной функции миокарда.
Причинами его являются:

1)
переутомление миокарда, вызванное
рабочей перегрузкой сердца (при пороках
сердца, повышении периферического
сопротивления сосудов – гипертонии
большого и малого круга кровообращения,
тиреотоксикозе, эмфиземе легких,
физическом перенапряжении);

2)
непосредственное поражение миокарда
(инфекции, бактериальные и небактериальные
интоксикации, недостаток субстратов
метаболизма, энергетических ресурсов
и пр.);

3)
нарушения коронарного кровообращения;

4)
расстройства функции перикарда.

Механизмы
развития при сердечной недостаточности

При
любой форме поражения сердца с момента
его возникновения в организме развиваются
компенсаторные реакции, направленные
на предупреждение развития общей
недостаточности кровообращения. Наряду
с общими «внесердечными» механизмами
компенсации при недостаточности сердца
включаются компенсаторные реакции,
осуществляющиеся в самом сердце. К ним
относятся:

1)
расширение полостей сердца с увеличением
их объема (тоногенная дилятация) и
увеличение ударного объема сердца;

2)
учащение сердечных сокращений
(тахикардия);

3)
миогенная дилятация полостей сердца и
гипертрофия миокарда.

Два
первых фактора компенсации включаются
сразу же, как только возникает повреждение;
гипертрофия сердечной мышцы развивается
постепенно. Однако сам процесс компенсации,
вызывающий значительное и постоянное
напряжение работы сердца, уменьшает
функциональные возможности
сердечно-сосудистой системы. Резервные
возможности сердца снижаются.
Прогрессирующее падение резервов сердца
в сочетании с нарушением обмена веществ
в миокарде и приводит к состоянию
недостаточности кровообращения.

Тоногенное
расширение полостей поврежденного
сердца и увеличение ударного
(систолического) объема является
результатом:

1)
возврата крови в полости сердца через
неполностью замкнутые клапаны или
врожденные дефекты в перегородке сердца;

2)
неполного опорожнения полостей сердца
при стенозах отверстий.

На
первых этапах повреждения сердца
выполняемая им работа возрастает, а
усиление работы сердца (его гиперфункция)
постепенно приводит к гипертрофии
сердечной мышцы. Гипертрофия миокарда
характеризуется увеличением массы
сердечной мышцы, главным образом за
счет объема мышечных элементов.

Различают
физиологическую (или рабочую) и
патологическую гипертрофию.
При физиологической
гипертрофии масса
сердца увеличивается пропорционально
развитию скелетной мускулатуры. Она
возникает как приспособительная реакция
на повышенную потребность организма в
кислороде и наблюдается у лиц, занимающихся
физическим трудом, спортом, у артистов
балета, иногда у беременных.

Патологическая
гипертрофия характеризуется
увеличением массы сердца вне зависимости
от развития скелетной мускулатуры.
Гипертрофированное сердце может в 2 –
3 раза превышать размеры и вес нормального
сердца. Гипертрофии подвергается тот
отдел сердца, деятельность которого
усилена. Патологическая гипертрофия,
как и физиологическая, сопровождается
увеличением массы энергообразующих и
сократительных структур миокарда,
поэтому гипертрофированное сердце
обладает большей мощностью и легче
справляется с дополнительной рабочей
нагрузкой. Однако гипертрофия носит
приспособительный характер до
определенного момента, так как такое
сердце по сравнению с нормальным имеет
более ограниченные возможности
приспособления. Резервы гипертрофированного
сердца снижены и по своим динамическим
свойствам оно является менее полноценным,
чем нормальное.

Недостаточность
сердца от перегрузки развивается
при пороках сердца, гипертонии малого
и большого круга кровообращения. Реже
перегрузка может быть вызвана заболеваниями
системы крови (анемия) или эндокринных
желез (гипертиреоз).

Недостаточность
сердца при перегрузке во всех случаях
развивается после более или менее
длительного периода компенсаторной
гиперфункции и гипертрофии миокарда.
Образование энергии в миокарде при этом
резко увеличено: напряжение, развиваемое
миокардом, повышено, работа сердца
усилена, но КПД значительно снижен.

Пороки
сердца характеризуются
нарушением внутрисердечной гемодинамики,
что обуславливает перегрузку той или
иной камеры сердца. При недостаточности
митральных клапанов в период систолы
желудочков часть крови, поступающей
обратно в предсердия (ретроградный
заброс крови), достигает 2 л в минуту. В
результате диастолическое наполнение
левого предсердия равняется 7 л в минуту
(5 л из легочных вен + 2 л из левого
желудочка). Это же количество крови
перейдет в левый желудочек. При систоле
левого желудочка 5 л в минуту переходят
в аорту, а 2 л крови ретроградно возвращаются
в левое предсердие. Таким образом, общий
минутный объем желудочка составляет 7
л, что стимулирует гиперфункцию левых
камер сердца (работа левого желудочка
около 10 кгм в минуту), завершающуюся их
гипертрофией. Гиперфункция и гипертрофия
предотвращают развитие недостаточности
кровообращения. Но если в дальнейшем
клапанный дефект возрастает (гипертрофия
обуславливает «относительную
недостаточность клапанов»), величина
обратного заброса может достигать 4 л
в минуту. В связи с этим уменьшается
количество крови, выбрасываемой в
периферические сосуды.

Недостаточность
сердца вследствие повреждения
миокарда может
быть вызвана инфекциями, интоксикациями,
гиповитаминозами, коронарной
недостаточностью, аутоаллергическими
процессами. Для поражения миокарда
характерно резкое снижение его
сократительной функции. Оно может быть
обусловлено уменьшением образования
или нарушением использования энергии,
либо нарушением обмена белков миокарда.

Нарушения
энергетического обмена в миокарде могут
быть результатом недостаточности
окисления, развития гипоксии, уменьшения
активности ферментов, участвующих в
окислении субстратов, и разобщения
окисления и фосфорилирования.

Недостаточность
субстратов для окисления чаще всего
возникает вследствие уменьшения
кровоснабжения сердца и изменения
состава притекающей к сердцу крови, а
также нарушения проницаемости клеточных
мембран.

Склероз
коронарных сосудов является наиболее
частой причиной уменьшения кровоснабжения
сердечной мышцы. Относительная ишемия
сердца может быть результатом гипертрофии,
при которой увеличение объема мышечных
волокон не сопровождается соответствующим
увеличением числа кровеносных капилляров.

Метаболизм
миокарда может быть нарушен как при
недостатке (например, гипогликемия),
так и при избытке (например, при резком
увеличении в притекающей крови молочной,
пировиноградной кислот, кетоновых тел)
некоторых субстратов. Вследствие сдвига
рН миокарда возникают вторичные изменения
активности ферментных систем, приводящие
к нарушениям метаболизма.

Нарушения
коронарного кровообращения

Через
коронарные сосуды у человека при мышечном
покое за 1 мин протекает 75 – 85 мл крови
на 100 г веса сердца (около 5 % от величины
минутного объема сердца), что значительно
превышает величину кровотока на единицу
веса других органов (кроме мозга, легких
и почек). При значительной мышечной
работе величина коронарного кровотока
возрастает пропорционально увеличению
минутного объема сердца.

Величина
коронарного кровотока зависит от тонуса
коронарных сосудов. Раздражение
блуждающего нерва обычно вызывает
уменьшение коронарного кровотока, что
зависит, по-видимому, от урежения ритма
сердца (брадикардия) и снижения среднего
давления в аорте, а также уменьшения
потребности сердца в кислороде.
Возбуждение симпатических нервов ведет
к увеличению коронарного кровотока,
которое, очевидно, обусловлено повышением
артериального давления и увеличением
потребления кислорода, наступающим под
влиянием норадреналина, освобождающегося
в сердце, и адреналина, приносимого
кровью. Катехоламины значительно
усиливают потребление миокардом
кислорода, поэтому увеличение кровотока
может оказаться неадекватным увеличению
потребности сердца в кислороде. При
уменьшении напряжения кислорода в
тканях сердца коронарные сосуды
расширяются и кровоток через них
увеличивается иногда в 2 – 3 раза, что
ведет к ликвидации недостатка кислорода
в сердечной мышце.

Острая
коронарная недостаточность характеризуется
несоответствием между потребностью
сердца в кислороде и его доставкой с
кровью. Чаще всего недостаточность
возникает при атеросклерозе артерий,
спазме венечных (в основном склерозированных)
артерий, закупорке венечных артерий
тромбом, редко эмболом. Недостаточность
коронарного кровотока может иногда
наблюдаться при резком учащении ритма
сердца (мерцательная аритмия), резком
понижении диастолического давления.
Спазм неизмененных венечных артерий
наблюдается крайне редко. Атеросклероз
венечных сосудов, кроме того, что
уменьшает их просвет, обуславливает и
повышенную наклонность венечных артерий
к спазму.

Результатом
острой коронарной недостаточности
является ишемия миокарда, вызывающая
нарушение окислительных процессов в
миокарде и избыточное накопление в нем
недоокисленных продуктов обмена
(молочной, пировиноградной кислот и
др.). При этом миокард недостаточно
снабжается энергетическими ресурсами
(глюкозой, жирными кислотами), сократительная
способность его падает. Отток продуктов
обмена также затруднен. При избыточном
содержании продукты межуточного обмена
вызывают раздражение рецепторов миокарда
и коронарных сосудов. Возникшие импульсы
проходят в основном через левые средний
и нижний сердечные нервы, левые средний
и нижний шейные и верхний грудной
симпатические узлы и через 5 верхних
грудных соединительных ветвей вступают
в спинной мозг. Достигнув подкорковых
центров (в основном подбугорья) и коры
головного мозга, эти импульсы вызывают
характерные для грудной жабы болевые
ощущения.

Инфаркт
миокарда –
очаговая ишемия и некроз сердечной
мышцы, возникающие после длительного
спазма или закупорки коронарной артерии
(или ее ветвей). Коронарные артерии
являются концевыми, поэтому после
закрытия одной из крупных ветвей венечных
сосудов кровоток в снабжаемой им области
миокарда уменьшается в десятки раз и
восстанавливается значительно медленнее,
чем в любой другой ткани при аналогичной
ситуации. Сократительная способность
пораженного участка миокарда резко
падает и в дальнейшем полностью
прекращается. Фаза изометрического
сокращения сердца и особенно фаза
изгнания сопровождаются пассивным
растяжением пораженного участка
сердечной мышцы, что в дальнейшем может
привести к ее разрыву на месте свежего
инфаркта, либо к растяжению и образованию
аневризмы на месте рубцевания инфаркта.
В этих условиях уменьшается нагнетательная
сила сердца в целом, так как выключена
часть сократительной ткани; кроме того,
некоторая доля энергии интактного
миокарда расходуется вхолостую, на
растяжение недеятельных участков.
Понижается сократительная способность
и интактных участков миокарда в результате
нарушения их кровоснабжения, вызванного
либо сдавлением, либо рефлекторным
спазмом сосудов интактных участков
(так называемый интеркоронарный рефлекс).

Кардиогенный
шок представляет
собой синдром острой сердечно-сосудистой
недостаточности, развивающийся как
осложнение инфаркта миокарда. Клинически
он проявляется внезапной резкой
слабостью, побледнением кожных покровов
с цианотическим оттенком, холодным
липким потом, падением артериального
давления, малым частым пульсом,
заторможенностью больного, а иногда и
кратковременным нарушением сознания.

В
патогенезе нарушений гемодинамики при
кардиогенном шоке существенное значение
имеют три звена:

1)
уменьшение ударного и минутного объема
сердца (сердечный индекс ниже 2,5 л/мин/м2);

2)
значительное повышение периферического
артериального сопротивления (более 180
дин/сек);

3)
нарушение микроциркуляции.

Уменьшение
минутного и ударного объема сердца
определяется при инфаркте миокарда
резким снижением сократительной
способности сердечной мышцы вследствие
некроза более или менее обширного ее
участка. Результатом уменьшения минутного
объема сердца является снижение
артериального давления.

Повышение
периферического артериального
сопротивления обусловлено тем, что при
внезапном уменьшении минутного объема
сердца и снижении артериального давления
приводятся в действие синокаротидные
и аортальные барорецепторы, в кровь
рефлекторно выделяется большое количество
адренергических веществ, вызывающих
распространенную вазоконстрикцию.
Однако различные сосудистые области
реагируют на адренергические вещества
неодинаково, что обуславливает различную
степень повышения сосудистого
сопротивления. В результате происходит
перераспределение крови – кровоток в
жизненно важных органах поддерживается
за счет сокращения сосудов в других
областях.

Нарушения
микроциркуляции при кардиогенном шоке
проявляются в виде вазомоторных и
внутрисосудистых (реографических)
расстройств. Вазомоторные нарушения
микроциркуляции связаны с системным
спазмом артериол и прекапиллярных
сфинктеров, приводящих к переходу крови
из артериол в венулы по анастомозам,
минуя капилляры. При этом резко нарушается
кровоснабжение тканей и развиваются
явления гипоксии и ацидоза. Нарушения
метаболизма тканей и ацидоз приводят
к расслаблению прекапиллярных сфинктеров;
посткапиллярные же сфинктеры, менее
чувствительные к ацидозу, остаются в
состоянии спазма. В результате этого в
капиллярах скапливается кровь, часть
которой выключается из кровообращения;
гидростатическое давление в капиллярах
растет, начинается транссудация жидкости
в окружающие ткани. Вследствие этого
уменьшается объем циркулирующей крови.
Одновременно наступают изменения
реологических свойств крови – возникает
внутрисосудистая агрегация эритроцитов,
связанная с уменьшением скорости
кровотока и изменением белковых фракций
крови, а также заряда эритроцитов.

Скопление
эритроцитов еще более замедляет кровоток
и способствует закрытию просвета
капилляров. Вследствие замедления
кровотока повышается вязкость крови и
создаются предпосылки для образования
микротромбов, чему способствует также
повышение активности свертывающей
системы крови у больных инфарктом
миокарда, осложненным шоком.

Нарушение
периферического кровотока с выраженной
внутрисосудистой агрегацией эритроцитов,
депонирование крови в капиллярах
приводит к определенным последствиям:

1)
падает венозный возврат крови к сердцу,
что обуславливает дальнейшее снижение
минутного объема сердца и еще более
выраженное нарушение кровоснабжения
тканей;

2)
углубляется кислородное голодание
тканей вследствие выключения из
циркуляции эритроцитов.

При
тяжелом шоке возникает порочный круг:
расстройства метаболизма в тканях
вызывают появление ряда вазоактивных
веществ, способствующих развитию
сосудистых нарушений и агрегации
эритроцитов, которые в свою очередь
поддерживают и углубляют существующие
расстройства тканевого обмена. По мере
нарастания тканевого ацидоза происходят
глубокие нарушения ферментных систем,
что ведет к гибели клеточных элементов
и развитию мелких некрозов в миокарде,
печени, почках.