Парез кишечника при инфаркте

Инфаркт кишечника – острое нарушение мезентериального кровообращения с последующим некрозом кишки и развитием перитонита. Данная патология является одной из серьезных проблем абдоминальной хирургии. Чаще всего эмболия, тромбоз, атеросклероз и неокклюзионная ишемия сосудов кишечника возникают на фоне тяжелой патологии сердца. В связи с увеличением процента пожилого населения и омоложением сердечно-сосудистой патологии инфаркт кишечника встречается все чаще (0,63% сравнительно с единичными случаями в конце прошлого века). Средний возраст пациентов – 70 лет, преобладают женщины (более 60%). Учитывая солидный возраст больных и массу фоновых заболеваний, решить вопрос о хирургической тактике лечения бывает достаточно сложно.

Еще одной проблемой является то, что поставить диагноз достаточно сложно, а подтвердить его без проведения ангиографии до операции практически невозможно. Вследствие ошибочной диагностики затягивается предоперационная подготовка; за это время происходят необратимые изменения в кишке, приводящие к смерти пациента. Ситуация усугубляется тем, что в последние годы инфаркт кишечника значительно омолодился (каждый десятый пациент моложе 30 лет), а радикальная резекция кишечника в поздней стадии заболевания приводит стойкой инвалидизации.

Инфаркт кишечника

Все причинные факторы, приводящие к инфаркту кишечника, можно разделить на три группы: тромботические, эмболические и неокклюзионные. Тромботический вариант патологии характеризуется тромбозом мезентериальных артерий (реже вен) в их проксимальных отделах. Чаще всего тромб локализуется в устье верхней брыжеечной артерии. К тромбозу висцеральных ветвей аорты может приводить повышенная свертываемость крови, полицитемия, сердечная недостаточность, панкреатит, травмы, опухоли, прием гормональных контрацептивов.

Эмболический вариант заболевания развивается при закупорке брыжеечных сосудов тромбоэмболами, мигрировавшими из проксимальных отделов сосудистого русла. Причиной этого чаще всего служат мерцательная аритмия, формирование пристеночных тромбов на фоне инфаркта миокарда, аневризмы аорты, выраженные нарушения коагуляции. После обтурации сосуда эмбол может смещаться в дистальные отделы и ветви сосуда, вызывая прерывистую, мигрирующую ишемию.

Неокклюзионный вид инфаркта кишки связан не с обтурацией висцеральных сосудов, а со снижением притока крови по ним. Причинами ограничения висцерального кровотока могут быть мезентериальный тромбоз, снижение фракции сердечного выброса, выраженная аритмия, спазм сосудов брыжейки, гиповолемия при шоке, сепсисе, обезвоживании. Факторы из перечисленных трех групп нередко комбинируются.

Заболевание может протекать с компенсацией, субкомпенсацией и декомпенсацией кровотока. Кроме того, выделяют три последовательные стадии инфаркта кишечника: ишемии, инфаркта и перитонита. В первой стадии изменения в кишечнике еще обратимы, а клинические проявления в основном связаны с рефлекторными реакциями организма.

В инфарктной стадии происходит некроз кишечника, деструктивные изменения продолжаются даже после восстановления кровотока. Защитные свойства кишечной стенки постепенно ослабевают, бактерии начинают проникать сквозь все ее слои в брюшную полость. В стадии перитонита происходит распад тканей кишечной стенки, геморрагическое пропотевание с развитием тяжелейшего воспаления брюшины.

Первая стадия патологии (ишемическая) обычно длится не более шести часов. В этот период пациента беспокоят сильные боли в животе, вначале схваткообразные, затем постоянные. Локализация боли зависит от того, какой отдел кишечника поражен: при ишемии тонкой кишки беспокоит боль в околопупочной области, восходящей и слепой кишки – в правой половине живота, поперечно-ободочной и нисходящей – в левой половине.

Боль очень сильная, однако не соответствует полученным при осмотре пациента объективным данным. При пальпации живот мягкий, малоболезненный. Для данного заболевания характерно острое появление болевого синдрома, однако возможно и постепенное, иногда двухэтапное начало заболевания. Кроме болей в животе, больной может жаловаться на тошноту, рвоту, диарею. Аускультация живота в начальной стадии выявляет повышенную перистальтику, которая постепенно ослабевает в течение нескольких часов.

В стадиях инфаркта и перитонита состояние больного прогрессивно ухудшается. Кожные покровы бледные, сухие. Боль постепенно ослабевает, а при полном некрозе стенки кишечника полностью исчезает, что является плохим прогностическим признаком. Язык сухой, с налетом. Живот вздутый, но поскольку для патологии характерно позднее появление симптомов раздражения брюшины, живот долгое время остается мягким.

Патогномоничен симптом Кадьяна-Мондора: при пальпации в брюшной полости определяется цилиндрическое плотно-эластичное образование, малосмещаемое и болезненное – отекший участок кишки и брыжейки. При аускультации брюшной полости участки тимпанита (звонкого звука над перераздутыми петлями кишечника) чередуются с участками притупления звука (над некротизированными петлями). Выпот в брюшной полости (асцит) может формироваться уже через несколько часов от начала заболевания.

Если заболевание прогрессирует, явления интоксикации и обезвоживания нарастают, больной становится безучастным, апатичным. Даже если начать оказание помощи пациенту на этой стадии, состояние может прогрессивно ухудшаться, наступает кома, начинаются судороги. На заключительном этапе болезни смертность достигает практически 100%.

Низкая информированность врачей догоспитального этапа об инфаркте кишечника значительно затрудняет своевременную диагностику. Позднему выявлению данной патологии способствует недостаточная оснащенность стационаров диагностическим оборудованием (ангиограф, компьютерный томограф). Однако заподозрить инфаркт кишечника можно и с помощью другим методов исследования. На УЗИ органов брюшной полости выявляется утолщенная стенка кишечника, наличие свободной жидкости в брюшной полости. Дуплексное цветное ультразвуковое сканирование является единственным достоверным УЗ-методом диагностики тромбоза мезентериальных сосудов.

Обзорная рентгенография органов брюшной полости информативна на более поздних стадиях, когда становятся видны чаши Клойбера, кишечные арки. Проведение контрастной рентгенографии не рекомендуется, так как она не предоставляет каких-либо ценных для постановки диагноза данных, но значительно затягивает этап диагностики. МСКТ органов брюшной полости позволяет провести более точное исследование петель кишечника (дает возможность обнаружить газ в брыжейке и стенке кишки), а МРТ мезентериальных сосудов – оценить состояние сосудистого русла, обнаружить тромбы и эмболы.

Наиболее точным методом исследования является ангиография мезентериальных сосудов. Данное исследование рекомендуют проводить в двух проекциях – прямой и боковой. Такая методика позволяет вычислить точную локализацию патологического процесса, выявить пораженные ветви висцеральных сосудов, определить тактику и объем оперативного вмешательства. Помогает в диагностике и определении лечебной тактики и консультация врача-эндоскописта.

Диагностическая лапароскопия дает возможность визуально оценить состояние петель кишечника, выявить некоторые патогномоничные для инфаркта кишечника признаки. К ним относят изменение цвета кишечной стенки, отсутствие пульсации краевых сосудов, изменение сосудистого рисунка (продольный вместо поперечного). Выявление данных признаков позволяет выставить показания к ургентной операции даже при невозможности проведения ангиографии. Противопоказаниями к лапароскопии являются выраженное вздутие кишечника, наличие обширных лапаротомий в анамнезе, крайне тяжелое состояние пациента.

Специфических лабораторных признаков патологии, особенно в начальных стадиях заболевания, не существует. В общем анализе крови по мере развития заболевания нарастает лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево. Анализ кала на скрытую кровь также становится положительным на стадии некроза кишечника. Некоторые авторы указывают на повышение уровня лактата в крови как на специфичный признак инфаркта кишечника.

Цель лечения – устранение всех патогенетических звеньев заболевания. Один из основополагающих принципов терапии тромбоза мезентериальных сосудов – раннее начало фибринолиза. Однако начало патогенетического лечения на догоспитальном этапе возможно только теоретически, потому что этот диагноз практически никогда не ставится до госпитализации пациента и обследования с участием абдоминального хирурга.

Сразу после госпитализации начинают коррекцию патологии, которая привела к развитию инфаркта кишечника, одновременно с инфузионной терапией. Инфузия кристаллоидных и коллоидных растворов призвана возместить недостающий объем циркулирующей крови, восстановить перфузию ишемизированных участков кишки. Начиная кардиотропную терапию, следует отказаться от использования вазопрессоров, так как они вызывают спазм сосудов брыжейки и усугубляют ишемию. При неокклюзионной ишемии показано введение спазмолитиков для улучшения висцерального кровотока.

Консервативная терапия оправдана только при отсутствии у пациента признаков перитонита. Наибольшая эффективность достигается при терапии, начатой в первые два-три часа от появления симптоматики. Чем дольше будет длиться этап консервативного лечения, тем меньше шансов на благоприятный исход, поэтому этап нехирургической терапии должен быть максимально кратким. При отсутствии быстрого эффекта проводится ургентная операция. То же касается и предоперационной подготовки – чем она короче, тем выше шансы на выздоровление.

Радикальными считаются лишь оперативные вмешательства на сосудистом русле (при наличии показаний – в сочетании с резекцией кишечника). Изолированная резекция некротизированной кишечной петли без удаления тромба из сосуда не устраняет основной патогенетический механизм возникновения инфаркта кишечника, а значит – не приводит к улучшению состояния пациента. Если оперативное вмешательство произведено в сроки более 24 часов от начала заболевания, лапаротомия в 95% случаев лишь констатирует необратимые изменения в большей части кишечника. Радикальная резекция пораженной кишки в такой ситуации не предотвращает смерти больного.

Если была произведена обширная резекция кишечника, в послеоперационном периоде пациенту может потребоваться консультация гастроэнтеролога для определения тактики энтерального и парентерального питания. Иногда такие пациенты требуют пожизненного частичного или полного парентерального питания с помощью внутривенного введения углеводов, белковых и жировых фракций.

Парез кишечника

Парез кишечника может развиться в результате интраперитонеального либо ретроперитонеального воспалительного процесса (при перитоните, забрюшинных флегмонах и других заболеваниях). Причиной данной патологии может быть нарушение кровоснабжения кишечника с развитием ишемии (при разрыве аневризмы брюшного отдела аорты, острой коронарной недостаточности и необратимой ишемии миокарда) или нарушение иннервации (при травматическом или опухолевом повреждении спинного мозга, угнетении синтеза ацетилхолина в нервных окончаниях, приеме блокаторов кальциевых каналов). Рефлекторный парез развивается при почечной колике, осложненном течении пневмонии. Также возможно нарушение моторики при эндогенных и экзогенных интоксикациях, оперативных вмешательствах.

В патогенезе пареза кишечника выделяют несколько стадий. На первом этапе формируется паралич гладкой мускулатуры кишечника, перистальтика постепенно замедляется, вплоть до полной остановки моторики кишечной стенки. Вторая фаза характеризуется застоем жидкого содержимого и газов в просвете тонкого и толстого кишечника, за счет чего прогрессивно растет внутрикишечное давление, а также диаметр кишки. Третий этап связан с нарастанием интоксикации, формированием полиорганной недостаточности. Парез кишечника может локализоваться как в определенном отделе кишечника, так и поражать всю тонкую и толстую кишку.

Риск развития пареза кишечника выше у пациентов, принимающих определенные медикаменты (способные угнетать перистальтику), имеющих серьезные дисэлектролитные и метаболические расстройства, особенно на фоне тяжелой инфекционной и интеркуррентной патологии.

Пациенты с парезом кишечника предъявляют жалобы на вздутие живота; умеренные распространенные боли в животе, не имеющие четкой локализации и не склонные к иррадиации; тошноту и рвоту. В начале заболевания в рвотных массах содержится съеденная пища, желудочный сок; с течением времени рвотные массы приобретают каловый характер. Около 40% пациентов жалуются на запоры и отсутствие отхождения газов, однако у другой половины газы и кал могут отходить даже после развития клиники пареза кишечника. То же касается и повышения температуры – субфебрильная лихорадка отмечается не более чем у половины больных, чаще всего это говорит о наличии осложнений (перфорация кишечной стенки, перитонит).

Значительное вздутие живота на фоне пареза кишечника приводит к смещению диафрагмы и сдавлению органов грудной полости. Клинически это проявляется одышкой, поверхностным дыханием, тахикардией, артериальной гипотензией. Кроме того, длительная рвота на фоне пареза кишечника может приводить к обезвоживанию, проявляющемуся сухостью слизистых и кожи, снижением темпа диуреза.

При осмотре обращает на себя внимание прогрессирующее увеличение окружности живота (в некоторых случаях гастроэнтерологи и хирурги учитывают этот признак при оценке степени тяжести пареза кишечника). При пальпации живот умеренно болезненный (как при наличии ишемических процессов в стенке кишки, так и без них); аускультативно обращает на себя внимание значительное уменьшение интенсивности или полное отсутствие кишечных шумов. Определяется положительный симптом Лотейссена – на фоне полной тишины в брюшной полости выслушиваются дыхательные шумы, сердечные тоны. Пальцевое исследование прямой кишки выявляет расширенную и пустую ректальную ампулу.

К осложнениям пареза кишечника относят ишемию кишечной стенки с последующей перфорацией и перитонитом. Самопроизвольные перфорации случаются редко, но частота этого осложнения значительно возрастает при проведении колоноскопии и других вмешательств. Существует несколько признаков, указывающих на высокую вероятность прободения кишки: увеличение диаметра начальных отделов толстого кишечника (слепая кишка) более 120 мм, длительность пареза кишечника более шести суток. Летальность увеличивается в два раза при увеличении диаметра более 140мм, в пять раз – при длительности заболевания более семи суток.

Кровотечения встречаются довольно редко, в основном связаны с предшествующей патологией кишечника, тяжелой ишемией кишечной стенки. Если ишемия прогрессирует, формируется некроз, проявляющийся появлением пузырьков газа, как в толще кишечной стенки, так и в портальной вене. После регресса патологических изменений возможно формирование дивертикулов кишечника.

Консультация гастроэнтеролога и хирурга позволяет установить клинические критерии пареза кишечника: наличие кишечной непроходимости, исключение механических причин этого состояния, установление этиологических факторов пареза.

Наименее чувствительным методом диагностики пареза кишечника считается обзорная рентгенография органов брюшной полости в трех позициях (вертикально, горизонтально, латеропозиция). На снимках визуализируются равномерно заполненные газом петли тонкой и толстой кишки, горизонтальные уровни жидкости (при этом типичные чаши Клойбера отсутствуют), расположенные на одном уровне. Основным критерием является отсутствие механических факторов непроходимости.

УЗИ и МСКТ органов брюшной полости являются более специфическими и чувствительными методиками, во время которых выявляются растянутые кишечные петли, горизонтальные уровни жидкости, повышенная пневматизация кишки. КТ позволяет точно определить наличие или отсутствие причин для пареза и непроходимости кишечника, выявить газ в толще его стенки, определить степень ишемии тонкой и толстой кишки.

Дифференцировать механическую и динамическую непроходимость (парез кишечника) позволяет ирригоскопия – в пользу пареза говорит полное заполнение толстого кишечника контрастом менее чем за четыре часа. Более безопасным и эффективным является выполнение колоноскопии с последующей декомпрессией кишечника. Дифференцировать парез кишечника следует с механической кишечной непроходимостью, копростазом, некоторыми инфекционными и паразитарными заболеваниями.

Лечение пациентов с парезом кишечника должно проводиться в отделении интенсивной терапии либо хирургии, с переводом в отделение гастроэнтерологии после улучшения состояния. Начинают терапию с консервативных мероприятий: разгрузки кишечника путем выведения газов (толстый желудочный зонд, газоотводная ректальная трубка), отмены энтеральной нагрузки, терапии основного заболевания (причины развития пареза кишечника), коррекции водно-электролитных и метаболических нарушений. В качестве мероприятий, улучшающих состояние пациента и ускоряющих разрешение пареза, рекомендуют использование жевательной резинки (существует ряд научных работ в области гастроэнтерологии, указывающих на стимуляцию перистальтики при жевании), умеренную физическую активность, коленно-локтевое положение больного.

Консервативная терапия включает медикаментозную стимуляцию перистальтики неостигмином. Первое введение препарата осуществляется под тщательным контролем гемодинамики, в случае развития брадикардии вводят атропин. Если после первого введения неостигмина перистальтика не усилится, рекомендуется начать его непрерывное инфузионное введение в течение как минимум суток – эффективность такой тактики не менее 75%. Введение неостигмина запрещено при констатации механической непроходимости кишечника, ишемических изменений или перфорации стенки кишки, а также при наличии беременности, тяжелых некорректируемых нарушений ритма, бронхоспазма и почечной недостаточности. Использование других препаратов для стимуляции перистальтики не рекомендовано, так как они обладают низкой эффективностью и повышенной частотой осложнений.

Существует три методики нехирургической декомпрессии кишечника: введение толстого зонда под рентгенологическим контролем, колоноскопия с последующим введением дренажа, чрескожная пункция слепой кишки и цекостомия. Показаниями к применению данных методик являются: увеличение диаметра толстого кишечника более 100 мм; длительность пареза кишечника более трех суток в сочетании с отсутствием эффекта от консервативной терапии на протяжении 48 часов; отсутствие положительной динамики от лечения неостигмином или наличие противопоказаний к его назначению. Методом выбора является колоноскопия, однако ее проведение запрещено при перитоните, перфорации кишки. Следует отметить, что изолированная колоноскопия эффективна у четверти пациентов, в то время как сочетание колоноскопии с введением дренажных трубок – практически в 90% случаев.

Чрескожную цекостомию назначают пациентам с высоким риском интраоперационных осложнений, при неэффективности консервативной терапии и колоноскопии с декомпрессией. Открытое оперативное вмешательство используется при отсутствии эффекта всех перечисленных выше мероприятий, при наличии перфорации кишки и перитонита. Проводится открытая цекостомия, резекция пораженного отдела кишечника. После хирургического лечения наркотические анальгетики не назначаются, так как они способны угнетать моторику кишечной трубки.

Прогноз и профилактика пареза кишечника

Прогноз при парезе кишечника значительно варьирует в зависимости от возраста пациента и наличия осложнений. Наибольшая летальность отмечается при наличии такого осложнения, как перфорация кишки – до 40%. У больных старше 65 лет возможно рецидивирование пареза кишечника (у каждого пятого) с формированием хронического илеуса. Специфической профилактики пареза кишечника не существует, вторичная профилактика заключается в своевременном выявлении и лечении патологии, которая может осложниться данным состоянием.