Пансистолический шум при инфаркте миокарда

Аортальные систолические шумы. Пансистолические шумы сердца

Аортальные систолические шумы, как правило, начинаются непосредственно после I тона или через короткий интервал, равномерно нарастая в интенсивности, достигают максимума в средине систолы и заканчиваются задолго до II тона или перед ним. Они могут передаваться на верхушку сердца и там быть в такой же мере или даже более интенсивными, чем в аортальном участке.

При коарктации аорты шум вызван прохождением крови через стенозированный сосуд и имеет ту же форму, что и другие шумы выброса, но может наступить немного позже (Уэллс, Раппапорт, Спрэг, 1949; Литэм, 1958: Спенсер, Джонстон, Мередит, 1958).

При легочном стенозе, как клапанном, так и инфундибулярном, а также при триаде Фалло систола правого желудочка удлинена и закрытие клапана легочной артерии наступает с опозданием. Поэтому систолический шум может даже покрыть аортальный компонент II тона, но всегда заканчивается перед запоздалым малоамплитудным легочным компонентом.

Когда тяжелому легочному стенозу сопутствует большой дефект межжелудочковой перегородки и большая праводеленность бульбуса (тетрада Фалло), то большая часть крови из правого желудочка свободно переходит в аорту, почти не вызывая турбулентных токов. При этом уменьшается легочный кровоток и шум выброса становится менее интенсивным. Аналогичная картина наблюдается и при пентаде Фалло.

При слабой степени тетрады Фалло в результате мало выраженной праводеленности бульбуса и небольшого дефекта в межжелудочковой перегородке ток крови идет с завихрениями. В таких случаях значительно увеличивается легочный кровоток выше сужения и шум выброса усиливается.

В настоящее время вопрос о происхождении систолического шума при дефекте межпредсердной перегородки большинство авторов связывает с двумя факторами: с возникающим относительным сужением устья легочной артерии и усиленным кровотоком через клапан легочной артерии. Усиленный кровоток в легочной артерии вызывает систолический шум легочного выброса малой или умеренной интенсивности с максимумом в ранней систоле.

Расширение легочной артерии при легочной гипертензии любой этиологии может привести к появлению малой или умеренной интенсивности шума выброса, который начинается обычно с тона легочного выброса. Эти шумы фиксируются немного позднее, чем вышеописанные, так как время изометрического сокращения правого желудочка удлинено.

Пансистолические шумы при обратном токе начинаются с I тоном и заканчиваются со II.

При дефекте межжелудочковой перегородки с нормальным сопротивлением в легочных сосудах давление в левом желудочке значительно выше, чем в правом в течение всей систолы, и как кровоток, так и шум продолжаются на протяжении всей систолы (Холльдак и Вольф, 1958; Литэм и Секал, 1962).

При дефекте межжелудочковой перегородки со значительно усиленным легочным кровотоком может быть дополнительный шум легочного выброса, который накладывается на пансистолический шум, в результате чего наступает срединносистолическое акцентуирование шума в области легочной артерии. В тех случаях, когда при дефекте межжелудочковой перегородки имеется высокое сопротивление в легочных сосудах и давление в обоих желудочках почти одинаково или уравновешено, пансистолический шум минимален или отсутствует. В таких случаях в легочной области фиксируется шум выброса после тона легочного выброса, вызванный расширением легочной артерии ( Литэм, 1958; Вуд с соавторами, 1958).

При открытом артериальном протоке и дефекте аорто-легочной перегородки, как и при дефекте межжелудочковой перегородки, тип шума зависит преимущественно от размера коммуникации и сопротивления в системе легочных сосудов.

У больных с умеренно повышенным давлением в легочной артерии и нормальным легочным сопротивлением непрерывный кровоток слева направо через проток или дефект в обе фазы сердечной деятельности вызывает характерный непрерывный шум.

При большом артериальном протоке и дефекте аортолегочной перегородки имеется обычно высокое легочно-альвеолярное сопротивление, которое либо стойко удерживается от рождения, либо появляется позже в виде ответной реакции на высокий легочный кровоток. В связи с высокой легочной гипертензией шунт через проток или дефект становится малым. В таких случаях шум шунта отсутствует и в области легочной артерии фиксируется тон и шум систолического выброса и легочный диастолический шум. Все эти изменения наступают в результате резкого расширения легочной артерии.

– Также рекомендуем “Диастолические шумы сердца. Пороки с усиленным легочным кровотоком”

Оглавление темы “Звуки сердца в норме и при патологии”:

1. Запись звуков сердца. Техника фонокардиографии

2. Анализ фонокардиограмм. Оценка интенсивности и продолжительности тонов сердца

3. Оценка шумов сердца при врожденном пороке. I тон сердца на фонокардиограмме

4. Характеристика II тона сердца. Третий и четверный тоны сердца

5. Пятый (V) тон сердца. Функциональные шумы сердца

6. Звуки сердца при врожденных пороках сердца. Тоны сердца при ВПС

7. Второй тон при врожденных пороках сердца. Систолический тон выброса при пороке сердца

8. Систолические шумы сердца и их причины. Среднесистолический шум сердца

9. Аортальные систолические шумы. Пансистолические шумы сердца

10. Диастолические шумы сердца. Пороки с усиленным легочным кровотоком

Появление систолического шума при инфаркте миокарда. Разрыв межжелудочковой перегородки, папиллярных мышц

Дифференциальная диагностика вновь возникшего систолического шума у пациентов с ОИМ касается разрыва МЖП или папиллярных мышц, их дисфункции, острой обструкции ВОЛЖ и трения перикарда. После физикального обследования ЭхоКГ является следующей неинвазивной диагностической процедурой для всех больных с вновь появившимися шумами, особенно с нестабильной гемодинамикой. Дефект МЖП, связанный с инфарктом, диагностируется на основании определении разрыва перегородки и шунта слева направо.

Дефект всегда локализуется в области истонченного миокарда с признаком дискинезии. Диагноз может быть подтвержден при двухмерной ЭхоКГ. Это исследование показано небольшой группе больных с субоптимальной визуализацией при прекордиальном исследовании. Пиковую скорость через разрыв, измеренную с помощью ИВ допплерографии, можно использовать для оценки систолического давления в ПЖ. Когда разрыв локализуется в нижней части МЖП, что обычно бывает при ИМ ПЖ, прогноз неблагоприятный. При нижнесептальном разрыве МЖП может быть «ползучий» сброс; разрыв в переднеапикальной части МЖП может распространяться на свободную стенку ЛЖ.

Острая митральная регургитация — другая важная причина систолического шума. Она может быть обусловлена:

(а) общим и локальным ремоделированием ЛЖ;

(б) дисфункцией папиллярных мышц;

(в) частичным или полным разрывом папиллярных мышц;

(г) острым передиесистолическим движением МК. Для оптимального лечения важно распознать причину ишемической MP, поскольку разрыв папиллярных мышц служит показанием для экстренного протезирования МК или реконструктивной операции. MP, связанная с дисфункцией папиллярных мышц или дилатацией фиброзного кольца МК, может уменьшаться после снижения постнагрузки и/или реваскуляризации миокарда. Больных с MP, обусловленной острым передиесистолическим движением МК, лечат инфузионной терапией, введением бета-адреноблокаторов и селективных а-агонистов.

Разрыв папиллярных мышц. С вовлечением МК является самым тяжелым осложнением с точки зрения гемодинамики. Обычно у этих пациентов имеет место небольшой ИМ в бассейне правой КА или огибающей КЛ. Поскольку заднемедиальная папиллярная мышца кровоснабжается из одной КА (тогда как переднелатеральная мышца имеет двойное кровоснабжение), разрыв заднемедиальной папиллярной мышцы встречается чаще. ЭхоКГ лучший метод диагностики дисфункции и разрыва папиллярных мышц Разрыв папиллярных мышц может быть частичным или полным. Тяжесть MP оценивается с помощью допплерографии.

Поскольку больные с тяжелой митральной регургитацией обычно декомпенсированы, может быть показана ЧПЭхоКГ для подтверждения диагноза и оценки тяжести MP. После диагностики разрыва папиллярных мышц выполняют протезирование МК пожизненным показаниям с рсваскуляризацп-ей миокарда или без нее. Ишемическая MP при хроническом ремоделировании ЛЖ будет рассмотрена далее. Менее известной, но клинически важной является острая динамическая обструкция ВОЛЖ, приводящая к появлению нового систолического шума и нестабильности гемодинамики.

Обструкция ВОЛЖ связана с компенсаторной гиперкинезией задней и нижнелатеральной стенок ЛЖ, приводящей к переднесистолическому движению створок МК, вызывающему MP и обструкцию, что часто наблюдается при ИМ передней стенки у пожилых женщин, у которых имеется гипертрофии базального отдела МЖП, обусловленная ЛГ. Все это также было отмечено у 33% больных с синдромом шаровидной верхушки. У больных с острой обструкцией ВОЛЖ может развиться нестабильность гемодинамики, включая шок и отек легких. Самым обоснованным методом лечения служит перфузионная терапия, b-АБ, а-агонисты, отказ от вазодилататоров и инотропных препаратов.

Это состояние нечасто можно встретить в послеоперационном периоде у больных, получающих лечение инотропными препаратами.

– Также рекомендуем “Разрыв свободной стенки сердца – псевдоаневризма. Истинная аневризма и тромбоз левого желудочка”

Оглавление темы “Эхокардиография при сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца”:

1. Оценка диастолической функции. Оценка по ЭхоКГ диастолической функции сердца

2. Классификация диастолической дисфункции сердца. Нормальный тип диастолического наполнения

3. Легкая диастолическая дисфункция – 1-й степени. Умеренная диастолическая дисфункция – 2-й степени

4. Тяжелая диастолическая дисфункция – 3-й степени. Рестриктивное наполнение желудочка

5. Применение оценки диастолической функции. Значение ЭхоКГ диастолической функции миокарда

6. Эхокардиография при сердечной недостаточности. Объем левого желудочка

7. Эхокардиография при ишемической болезни сердца. Суммарный индекс подвижности стенок (WMSI)

8. Эхокардиография при остром инфаркте миокарда. Механические осложнения инфаркта миокарда

9. Появление систолического шума при инфаркте миокарда. Разрыв межжелудочковой перегородки, папиллярных мышц

10. Разрыв свободной стенки сердца – псевдоаневризма. Истинная аневризма и тромбоз левого желудочка

Диастолические органические шумы сердца. Шумы сердца при инфаркте миокарда

При возникновении недостаточности аортальных клапанов диастолический шум первоначально отличается нежным тембром, для выявления его необходима внимательная и тщательная аускультация. Физическая нагрузка обычно не помогает выявлению этого шума в противоположность начальному шуму митрального стеноза, усиливающемуся после нагрузки. Лучшему выявлению шума способствует задержка дыхания в фазе выдоха. Улавливается этот шум лучше всего в точке Боткина, иногда несколько ниже — в IV межреберье. Позже он начинает выслушиваться во II правом межреберье (И. X. Гольбрайх, 1941) и распространяется вниз к верхушке сердца. Иногда точка Боткина так и остается местом наибольшей громкости диастолического шума.

Появление диастолического шума может отмечаться уже во время суставной атаки ревматизма, однако чаще он обнаруживается через несколько месяцев после нее, реже — по истечении года и даже двух лет (И. X. Гольбрайх).

В случаях прогрессирования процесса деформация клапанного аппарата может усилиться и сопровождаться стенозом в более выраженной степени, который также чаще комбинируется с недостаточностью аортальных клапанов. Реже и обычно в меньшей степени поражаются клапаны правого сердца.

При одновременном наличии недостаточности двустворчатого и трехстворчатого клапанов систолический шум иногда может раздваиваться. Это бывает при несогласованности в работе правого и левого сердца и, как отметил Ф. И. Пастернацкий, недостаточность обоих клапанов может выразиться не одним одновременно развивающимся шумом, а двойным.

К образованию шумов приводят аневризмы клапанов, стенок сердца, аорты. Л. Б. Бухштаб на IX Всесоюзном съезде терапевтов сообщил об особых протяжных музыкальных систолических шумах, которые наблюдались у двух больных после инфаркта миокарда; существование их он объяснил наличием аневризмы сердца. О 5 подобных случаях пишет Я. Ю. Шпирт. У ряда таких больных музыкальные шумы у верхушки сердца обнаруживались З. М. Волынским (1949).

Еще в 1903 г. Л. В. Попов обратил внимание на то, что в случаях аневризмы сердца могут отмечаться не только одинарные, но и двойные шумы, особенно если аневризма располагается у верхушки сердца. Аневризма небольших размеров может вовсе не давать шумов, а если и бывает шум, то систолический. При увеличении аневризмы он может стать двойным.

При разрыве аневризм клапанов, аневризм межжелудочковой перегородки, створок клапанов, отрыве папиллярных мышц или сухожильных нитей шумы возникают внезапно. Иногда эти шумы слышат больные (Г. Вакез, 1927). В зависимости от степени разрушения, размеров дефекта шумы могут быть самых разнообразных оттенков и силы.

Если инфаркт миокарда поразил папиллярные мышцы, может возникнуть систолический шум. Он часто бывает мезосистолическим. В начале систолы мышцы еще сдерживают створки клапана, но в дальнейшем пораженная папиллярная мышца не выдерживает внутрижелудочкового давления, клапан подается в сторону предсердия, становится недостаточным, вследствие этого в середине систолы появляется шум (Л. Ф. Дмитренко, 1935).

Инфаркт межжелудочковой перегородки может привести к ее разрыву. При этом внезапно возникает грубый, заполняющий всю систолу шум одновременно с систолическим дрожанием грудной стенки, особенно в области нижней части грудины. Состояние больного вследствие острой недостаточности правого желудочка резко ухудшается (Э. М. Гельштейн, 1951; В. А. Зарифьяи 1949). Иногда этот апертальный шум лучше выслушивается на верхней трети грудины или слева в области III—IV межреберий (Б. М. Дейч, 1927).

Подобный грубый систолический шум появляется при редком осложнении инфаркта миокарда — отрыве папиллярной мышцы. В этих случаях шум бывает особенно грубым, выслушивается ближе к верхушке сердца; у больного преобладают симптомы недостаточности левого желудочка — застойные хрипы в легких, приступы сердечной астмы (Э. М. Гельштейн, 1951).

Шумы могут возникать при разрывах (надрывах) восходящей части аорты. Устье аорты расширяется, образуется недостаточность клапанов, может появиться расслаивающая аневризма аорты с систолическим и диастолическим шумами в ряде случаев (Вильк, 1950).

Частой причиной шумов, возникающих в сердце и крупных сосудах, является шероховатость стенок кровеносных полостей сердца и сосудов, обычно развивающаяся вследствие атеросклероза. Понятно, что вихреобразовательная роль этих шероховатостей тем больше, чем они крупнее и чем ближе расположены к местам быстрого течения крови.

– Также рекомендуем “Отсутствие шума при наличии патологии сердца. Отличительные признаки органических сердечных шумов”

Оглавление темы “Органические шумы сердца”:

1. Диагностическое значение шумов сердца. Миокардиопатические шумы при гипертонической болезни
2. Отличительные признаки миокардиопатических шумов. Органические шумы сердца
3. Диастолические органические шумы сердца. Шумы сердца при инфаркте миокарда
4. Отсутствие шума при наличии патологии сердца. Отличительные признаки органических сердечных шумов
5. Аортальный диастолический шум. Шумы трехстворчатого клапана
6. Сочетание различных шумов сердца. Патогенетические механизмы шумов сердца
7. Статистический принцип в диагностике сердечных пороков. Распространенность шумов сердца
8. Патологический IV тон сердца. Степени стеноза клапана легочной артерии
9. Гемодинамика при клапанном стенозе легочной артерии. Шумы при клапанном стенозе легочной артерии
10. Расщепление II тона при клапанном стенозе легочной артерии. Шумы сердца при триаде Фалло