Ожирение при инфаркте миокарда

Избыточная масса тела и ожирение

В течение десятилетий данные, полученные при страховании жизни, указывали, что избыточная масса тела является важным фактором риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Международным совместным исследованием по эпидемиологии атеросклероза были представлены данные о связи между относительной массой перед началом исследования и частотой возникновения в течение 5 лет ИБС. Только у мужчин с очень высокой относительной массой имелась тенденция к большей частоте заболевания ИБС, но эта зависимость редко была выраженной или статистически достоверной. Результаты этих исследований подтверждают также наличие положительной связи между относительной массой и артериальным давлением, количеством липидов в сыворотке, глюкозы в крови и мочевой кислоты в сыворотке, так что влияние избыточной массы на риск ИБС может осуществляться главным образом через эти факторы. Но, даже если ожирение и не является несомненным самостоятельным фактором риска, все равно коррекция ожирения – это важное мероприятие в борьбе с другими факторами риска ИБС. В наши дни ожирение становится социальной проблемой, так как захватывает широкие контингенты населения экономически развитых стран. В США ожирением страдает от 35 до 50 % американцев среднего возраста и от 10 до 20 % детей. В ФРГ каждый второй житель имеет излишнюю массу тела. По данным обследования населения некоторых областей России, избыточная масса тела наблюдается у 50 % женщин, 30 % мужчин и 10 % детей. Перечень статистических данных о широком распространении ожирения (тучности) среди населения разных стран можно было бы продолжить.

Причиной ожирения у практически здоровых лиц является излишнее потребление пищи, калораж которой превышает энергетические затраты организма. Нередко это наблюдается у лиц, относящихся к приему пищи как к источнику наслаждения или как к одному из способов компенсации личных невзгод. У других лиц ожирение развивается с возрастом при, казалось бы, нормальном образе питания.

В особом образовании головного мозга – гипоталамусе – находится центр, регулирующий потребление пищи. Снижение содержания глюкозы в крови (в период голодания) стимулирует активность этого центра, возбуждает аппетит и побуждает человека к приему пищи. Как только содержание глюкозы в крови (в процессе приема пищи) достигает определенного уровня, наступает угнетение пищевого центра. Если эта система регуляции работает правильно, в большинстве случаев организм сохраняет стабильную массу тела. Однако не во всех случаях можно полагаться на аппетит. Порой привычка к перееданию приобретается еще с детства, когда в семье принято потреблять избыточное количество сладостей, выпеченных изделий из белой муки, жирной пищи. В самом деле, сегодня во многих семьях каждый день едят так, как раньше ели только по праздникам. В значительном числе случаев к ожирению ведет злоупотребление пивом и другими алкогольными напитками, так как, с одной стороны, эти напитки содержат большое количество калорий, с другой – они повышают аппетит и влекут за собой переедание. 0,5 л пива, 200 г сладкого вина, 100 г водки или 80 г коньяка, ликера или рома содержат около 300 ккал. У лиц, систематически потребляющих алкогольные напитки, повышается уровень атерогенных липопротеидов (пребета-липопротеидов) и триглицеридов в крови, т. е. создаются серьезные предпосылки для развития атеросклероза. Хроническое употребление алкоголя нередко сопровождается перееданием, что приводит к ожирению со всеми вытекающими отсюда последствиями в отношении сердечно-сосудистых заболеваний. Помимо этого, сразу же после приема алкоголя в большинстве случаев возникает подъем артериального давления, создающий перегрузки для сердечной мышцы и увеличивающий тем самым вероятность коронарных осложнений. Собрано множество доказательств прямого токсического воздействия алкоголя на сердце. В частности, установлено, что алкоголь уменьшает силу сердечных сокращений, а при длительном употреблении вызывает структурные изменения в сердечной мышце, которые могут привести к нарушению ритма сердечных сокращений и другим нарушениям сердечной деятельности, получившим название алкогольной кардиопатии. Суточная потребность взрослого мужчины, не занятого физическим трудом, составляет примерно 3000 ккал. Поэтому организм «любителей спиртного» только за счет алкогольных напитков получает 20—30 %, а иногда и более требуемых калорий. Нередко после употребления алкоголя съедается такое большое количество пищи, что добрая половина ее превращается в жир. Увеличение объема жировой ткани требует дополнительного кровоснабжения и создает, следовательно, дополнительную нагрузку на сердце. Кроме того, жировые отложения поднимают диафрагму, ограничивают движение грудной клетки, смещают сердце, мешая его работе.

Как уже отмечалось, избыток поступающих с пищей углеводов вызывает усиленную продукцию инсулина, который стимулирует переход углеводов в жиры. Дальнейшим следствием этого наряду с отложением жира является увеличение концентрации жирных кислот крови, подъем уровня триглицеридов и атерогенных липопротеидов. Жирные кислоты крови понижают активность инсулина, нарастающая же масса тела требует его дополнительных количеств. В результате этого инсулярный аппарат функционирует с чрезмерным напряжением, постепенно его возможности истощаются, падает продукция инсулина, скрытый сахарный диабет становится явным. Это влечет за собой новые опасности в течении болезни и новые осложнения. Ожирение часто сопровождается скрытым сахарным диабетом и высоким уровнем липидов в крови, иначе говоря, тучный человек больше предрасположен к атеросклерозу, а следовательно, и к ишемической болезни сердца, чем человек с нормальной массой тела. Не удивительно, что у тучных людей инфаркт миокарда возникает в 4 раза чаще. Ожирение, сахарный диабет, высокий уровень липидов в крови, атеросклероз – все это подчас звенья «одной цепной реакции», которая в своей основе имеет конституциональную предрасположенность к обменным нарушениям, сочетающуюся с неправильным образом жизни, прежде всего с перееданием.

Профилактикой ожирения надо заниматься с детского возраста, и здесь главная роль принадлежит родителям. Установлено, что, если оба родителя будущего ребенка полные, в двух случаях из трех ребенку грозит ожирение; если полнотой страдает один из родителей, вероятность полноты у ребенка – в одном случае из трех; если оба родителя имеют нормальную массу тела, то вероятность ожирения у детей составляет лишь один к двумстам. Причина здесь кроется не в генетической предрасположенности к полноте, а в той укоренившейся системе питания в семье, с которой сталкивается ребенок с самого раннего возраста. Именно родители прививают ребенку, сами того не ведая, повышенную чувствительность к пищевым стимулам или, другими словами, «отсутствие способности к воздержанию» от переедания.

Суточная потребность в белках составляет 90—95 г. Полноценный белок содержится во всех животных продуктах – мясе, рыбе, птице, молочных продуктах (твороге, сыре, молоке), яйцах. Источники растительного белка – бобовые, орехи, картофель, зерновые продукты. Рекомендуется регулярно сочетать продукты, содержащие животный белок (1/3 суточного белка) и растительный белок (2/3 суточного белка). Суточная потребность в жирах составляет 80—100 г. Около половины этого количества входит в состав продуктов (мясо, колбаса, сыр, творог, молоко и т. д.). Для приготовления пищи, заправки салатов, каш, бутербродов рекомендуется не более 40—50 г жира в день (3 ст. л., желательно в соотношении 1:2 животного и растительного жира). В растительных жирах (подсолнечное, кукурузное, хлопковое масло), рыбе, продуктах моря содержатся также полезные для нормализации повышенного артериального давления вещества, жирорастворимые витамины (А, группы В, С, Р). Жир морских рыб содержит полиненасыщенные жирные кислоты, полезные при гипертонии и атеросклерозе.

Суточная потребность в углеводах составляет 300—350 г. Углеводы бывают сложные и простые. Основная часть (до 300 г) должна покрываться за счет сложных углеводов. Это крахмалсодержащие продукты – хлеб, каши, макаронные изделия, картофель, а также овощи и фрукты. Простых углеводов (сахара в чистом виде и содержащегося в сладостях, сладких напитках) рекомендуется не более 40 г в день.

Вам следует ограничить потребление поваренной соли до 5 г (чайная ложка без верха) в сутки и увеличить потребление продуктов, богатых солями калия до 5—6 г. Значительное количество калия (более 0,5 г в 100 г продукта), содержится в урюке, фасоли, морской капусте, черносливе, изюме, горохе, картофеле (печеном в «мундире»). Также много калия (до 0,4 г на 100 г) содержат говядина, свинина, треска, хек, скумбрия, кальмары, крупа овсяная, зеленый горошек, томаты, свекла, редис, лук зеленый, смородина, виноград, абрикосы, персики. В овощах, фруктах и особенно в ягодах, а также других продуктах растительного происхождения много полезной клетчатки, витаминов и минеральных солей (калия, магния). Минеральные соли и вещества, способствующие снижению давления, содержатся в свекле, луке репчатом, чесноке, посевном салате, черной смородине, черноплодной рябине, бруснике, полевой клубнике.

Пониженное содержание натрия входит в состав соли «Профилактической» (60 %). В ней также содержатся необходимые для здоровья ионы калия, магния, йода. Продукты с низким содержанием натрия (до 0,1 г на 100 г продукта) – натуральные продукты растительного происхождения, творог, рыба, мясо. Гастрономические (готовые) продукты содержит значительно больше соли, чем натуральные. Например, в колбасе и сыре соли в 10—15 раз больше, чем в натуральном мясе. Лучше исключить (или значительно ограничить) острые блюда, приправы, соления, животные жиры, консервированные продукты, мучные и кондитерские изделия. Из способов приготовления пищи лучше отдавать предпочтение отвариванию, приготовлению на пару, запеканию. Легкое обжаривание можно допускать лишь изредка. Выработайте привычку при приготовлении пищу не солить, а добавлять соль по вкусу после пробы. Ограничьте прием свободной жидкости, особенно минеральных газированных напитков, до 1,5 л в сутки.

В результате избыточного потребления пищи в организме ребенка увеличивается число жировых клеток, которые «требуют» постоянного пополнения их жирами. Начинается цепная реакция: «жир порождает жир», приводящая к увеличению потребления и выработки жира и его накоплению в организме. При увеличении количества жира образуется больше инсулина, а это в свою очередь вызывает повышение аппетита. Мы только что упомянули о том, что число жировых клеток в организме ребенка зависит от того, как он питается. По данным американского ученого Хирша, эти клетки, раз появившись, остаются в нашем теле до конца жизни и нет никакой возможности их «изгнать». Кроме того, жировые клетки у тучных людей увеличены в размере. Снижение массы тела у взрослого человека означает лишь изменение количества жира в каждой из уже существующих клеток. А достигнуть такого уменьшения жира в клетке не так-то легко. Отсюда понятна необходимость профилактики ожирения с детского возраста.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник