Отличия атеросклероза от инфаркта

В тот день Виктор встал очень рано.

На самом деле он всю ночь не мог спокойно сомкнуть глаз, думая постоянно о том, что ему удастся подписать деловой контракт.

Он нервничал и с беспокойством ходил по квартире. Вошел в ванную, там вымыл лицо холодной водой и с принудительной гримасой улыбки посмотрел в зеркало – да, это будет ваш день!

Этот момент стоил ему много нервов и много бессонных ночей. Как обычно утро началось с крепкого кофе и сигареты, чтобы “наставить” ум на правильный путь. Жена в это время была уже на кухне и готовила любимый завтрак: яичница с копченой колбасой и глинтвейн.

Его ждало еще 3-х часовое, довольно утомительное, путешествие на автомобиле, но с приятной музыкой по радио. Во время движения он был так занят своими мыслями, что на самом деле забыл его включить. После двух часов пути он почувствовал странную, тупую боль в груди. Взволнованный, он остановил автомобиль на близлежащей парковке и вышел, чтобы подышать свежим воздухом. Боль не смолкала.

Вдруг его пронзил чудовищный, распирающий укол, излучающийся до горла. Потерял сознание, упал. К сожалению, Виктор никогда больше не проснулся. Умер в 47 лет.

В чем причина?

Эмболия сосудов, подводящих кровь к сердцу.

Каждый год из-за сердечного приступа умирает в России несколько десятков тысяч человек. Каждый третий больной умирает прежде, чем успевает добраться до больницы, где могут оказать профессиональную помощь. Каждый четвертый человек не покидает больничной койки, и каждый второй умирает в течение ближайших суток после приема.

Причиной 90% инфарктов является атеросклероз – одно из самых страшных заболеваний современной цивилизации. Развивается медленно, в тайне, чтобы, наконец, когда вы меньше всего этого ожидаете, дать о себе знать. Что это такое и почему он сеет столько хаоса?

Эта коварная болезнь есть не что иное, как патологический процесс сужения кровеносных сосудов, сложившийся в результате оседания на их стенах различные компоненты крови. Атеросклероз особенно жестоко атакует коронарные артерии – сосуды, снабжающие стенки сердечной мышцы кислородом и необходимыми питательными веществами. Если одна из артерий будет закрыта, то накопленная ею зона сердца умирает. Тогда доходит до инфаркта – создание мертвой ткани в сердечной мышце.

Сужение кровеносных сосудов – это процесс длительный, начинающийся практически в детстве. Доказательства предоставили исследования, проведенные на американских солдатах, погибших во время войны в Корее и Вьетнаме. У 70% этих молодых людей, большинству из которых не исполнилось еще и 22 лет, были установлены склерозные изменения в аорте и коронарных артериях, которые можно было различить невооруженным глазом. Из этого следует, что много лет проходит, прежде чем этот процесс превратиться в настоящий кошмар.

Как поражает атеросклероз?

Стенки кровеносных сосудов состоят из трех слоев. Самый внутренний имеет прямой контакт с кровью, протекающей в эндотелии. Средний слой состоит из соединительной ткани и клеток гладких мышц, которые обеспечивают сжатие и расширение кровеносных сосудов, а также помогают поддерживать правильное давление крови. Третий, самый внешний слой состоит из соединительной ткани, богатой эластичными волокнами и коллагеном.

Как видно из структуры, наиболее уязвима для атаки нежелательными компонентами крови эндотелия сосудистой системы. Она обеспечивает первую линию обороны от различных опасных факторов развития атеросклероза. Некоторые места эндотелия весьма деликатные и ослаблены, что легко пропускают различные компоненты крови. Внутрь стенок проникают тогда без препятствий холестерин, кислоты, соли кальция, и там начинают накапливаться. Это приводит к образованию жировой инфильтрации.

В организме поднимается тревога, и на помощь приходят моноциты – один из типов лейкоцитов. Затем моноциты превращаются в макрофаги – реальные “мусорщики” отходов всех гнилых остатков. Макрофаги характеризуются необыкновенным аппетитом. Они в состоянии много есть, в результате чего набухают до необычайных размеров и превращаются в так называемые пенистые клетки. Чтобы замедлить чрезмерное распространение, вокруг макрофагов растут клетки гладких мышц, которые создают специальный воротничком. Так возникает волокнистый налет.

Пенистые клетки начинаются в конце концов давиться и умирать. Происходит повреждение и прерывание эндотелия и накапливается налет и сгустки крови. Стенки кровеносных сосудов становятся все толще и толще, пока в результате поток крови прекращается и доходит до инфаркта.

Если артерии имеют проходимость выше 25% своего поперечного сечения, человек может в покое не испытывать никаких неудобств. Проявляться они могут только под влиянием повышенных усилий, эмоций, обильного приема пищи или изменения погоды. Характерная боль в груди является результатом гипоксии миокарда и формирования анаэробных соединений. Если возникает боль в состоянии покоя или в ночные часы, это сигнал, свидетельствующий об обострении или прогрессировании заболевания, и его не следует недооценивать.

Описание боли в груди было дано еще в 1768 году (Уильям Геберден). Он охарактеризовал боль в качестве сильного, сопровождающего жжения за грудиной. Чаще всего эта боль излучается в направлении горла, передней поверхности шеи, нижней челюсти, левого плеча и локтя, и предпоследнего и последнего пальца левой руки. Может также ощущаться в районе надчревной области, что часто сопровождается тошнотой. Ее сила может быть очень разной, начиная от нескольких секунд уколов до потери сознания.

В момент возникновения вышеописанных неудобств вы должны немедленно прекратить выполнять работу, медленно сесть или лечь и спокойно выполнить несколько глубоких вдохов и выдохов. Если боль сохраняется в течение длительного времени, следует определенно вызвать скорую помощь.

Как защитить сосуды от атеросклероза, а сердце от инфаркта?

Лучше всего бежать. Используя ежедневную порцию движения, предоставляйте сердцу и кровеносным сосудам эффективность и хорошую форму. В результате систематических занятий физическими упражнениями доходит до удвоения и даже утроения сети кровеносных сосудов, повышения их сечения и интенсивности кровотока. Спасибо большее количеству “дорог”, транспортирующих кровь. Сердце лучше питается.

Кроме того, движение делает кровь реже, и при этом содержит большое количество красных кровяных клеток, ответственных за транспорт кислорода. В то же время происходит снижение артериального давления, уровня триглицеридов и “плохого” холестерина (LDL), а также увеличение “хорошего” (HDL).

Уменьшаются жировые отложения и ряд напряжений, связанных со стрессом. Преимуществ так много.

Но для того, чтобы физическая подготовка приносила пользу нашему сердцу, должны быть соблюдены следующие правила:

– усилия должны быть оснащены насыщенным кислородом( желательно марши, бег трусцой, катание на велосипеде);

– должны выполняться регулярно, мин. 3 раза в неделю (желательно ежедневно);

– должны быть средней интенсивности, вызывая учащенное дыхание, но не тяжелое;

– должны выполняться непрерывно, в одинаковом темпе, не менее 40 мин.

Курение или здоровье

Одна сигарета сокращает жизнь в среднем на 8 минут, а одна пачка в день забирает из жизни 40 дней в год. Курение способствует не только развитию атеросклероза и инфаркта, но и различным типам рака. На основании исследований было установлено, что смерть от ишемической болезни сердца на 70% выше среди курильщиков, чем у некурящих.

Не обошлось и без количества выкуриваемых сигарет. Риск инфаркта резко увеличивается, когда используется более 20 сигарет в день. В табачном дыме находится огромное количество опасных веществ, которые вызывают сокращение кровеносных сосудов, повреждение эндотелия, повышение давления, ускорение работы сердца и неблагоприятные изменения в химическом составе крови.

Кроме того, содержащийся в дыме окись углерода соединяется в легких с гемоглобином и не позволяет транспортировать через него кислорода. Имейте в виду, пассивное курение тоже увеличивает риск ишемической болезни сердца на 10-30%.

Примечание – избыточный вес

Тучные люди живут меньше. Основной причиной смерти является передовой атеросклероз в сосудах головного мозга и сердечно-сосудистой системы. У людей с большим ожирение тела доходит до многочисленных нарушений в обмене веществ.

Между прочим, увеличивается в крови уровень холестерина, триглицеридов, сахара и инсулина. Скопление нежелательных компонентов в крови приводит к повышению давления и многочисленным повреждениям в стенках кровеносных сосудов.

С точки зрения заболеваний сердца особенно опасным является андроидное ожирение, характеризующееся накоплением жировой ткани внутри брюшной полости. Хотя этот тип ожирения в значительной степени зависит от генетических факторов, но главную вину за его существование несет неправильный способ питания и отсутствие физической активности.

Стресс – враг сердца

Стресс нам необходим для жизни, и именно благодаря ему мы способны преодолеть все проблемы. Трудно было бы без него записаться на свидание с незнакомцем, преодолеть барьер стыда и боязни, прыгнуть с парашютом или подделать за день до экзамена большое количество материала. Помогает быстрее думать, более эффективно работать, делает нашу жизнь разнообразной и более интересной, Но, как часто это бывает в жизни, когда его много – это плохо.

Пришли времена огромной конкуренции, и почти на все. Мы хотим быть лучшими, достичь в жизни самых лучших результатов в кратчайшие сроки. Все еще ходим раздраженными, нетерпеливыми, и мысли сопровождают нас постоянным хаосом. Ночной сон поверхностный и прерывистый, чаще попадаем в страх, гнев и депрессию. Люди, представляющие этот образ жизни, как правило, чрезвычайно амбициозные, посвящают себя без остатка карьере и профессиональной деятельности за счет отдыха и семейной жизни.

К сожалению, их карьера идет, как правило, короче, заканчиваясь инфарктом миокарда или инсультом. При сохраняющихся стрессовых реакций в организме происходят сильные нейрогормональные изменения, вызывающие сужения кровеносных сосудов, повышение давления и нарушения циркуляции крови.

Основной принцип борьбы со стрессом – это грамотная организация времени и правильный “вентилятор” избытка внутренних напряжений. Для одного это может быть отдых в одиночестве, для другого – тусовка, музыка, кино, занятие спортом или хорошая книга.

Главное, чтобы отвлечь внимание от насущных проблем и не посвятить себя без остатка одной области жизни.

Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик

Источник

Атеросклероз код по МКБ 10 I70. Название хорошо известно “в народе”, но мало кто задумывается о последствиях. Название складывается из греческого ἀθέρος – “мякина, кашица” и σκληρός – “твёрдый, плотный”. По разным причинам в интиме сосудов происходит отложение холестерина в виде достаточно плотной кашицы (бляшка).

В результате просвет сосуда сужается вплоть до полной закупорки (облитерация) с прекращением прохождения крови. Есть похожая по симптомам патология – артериосклероз Менкеберга, однако в этом случае страдает средняя оболочка артерий, в которой откладываются соли кальция, холестериновые бляшки отсутствуют и развиваются аневризмы сосудов (не закупорка).

Атеросклероз поражает стенки сосудов, снижая их эластичность и создавая препятствие на пути движения тока крови. Вследствие этого происходит нарушение кровоснабжения внутренних органов.

Важно. Отрыв атеросклеротической бляшки опасен развитием таких грозных неотложных состояний, как инфаркт миокарда или инсульт.

На данный момент, атеросклероз сосудов уже не считается патологией людей преклонного возраста. Нездоровый образ жизни, малая физическая активность, курение, стрессы, чрезмерное употребление жирной пищи и алкоголя приводят к тому, что атеросклероз может развиваться уже к 30-35 годам.

Атеросклероз – что это такое

Атеросклероз – это хроническая сосудистая патология, появляющаяся из-за дисбаланса обмена жиров и белков в организме и сопровождающаяся накоплением липидов с последующим разрастанием соединительнотканных волокон в сосудистой стенке.

Прогрессирование атеросклероза сопровождается нарушением эластических свойств сосуда, его деформацией, сужением просвета, а, следовательно, и нарушением проходимости для тока крови.

Внимание. Главное коварство заболевания заключается в том, что первые стадии атеросклероза сосудов протекают бессимптомно, а яркая клиническая картина развивается только после возникновения необратимых изменений в сосудах и значимых нарушений кровоснабжения органов.

Следует также отметить, что многие пациенты не обращают внимания на первые неспецифические признаки атеросклероза и ишемии, такие как:

снижение работоспособности,
хроническую усталость,
головокружение,
ухудшение памяти,
одышку,
нарушение ритма сердца,
тахикардию и т.д.

Большинство симптомов списывается на последствие тяжелой работы и недосыпа.

Чаще всего больные впервые обращаются к врачу только после того, как симптомы заболевания, возникшего из-за атеросклероза сосудов, начинают значительно осложнять им жизнь (невозможность подниматься по лестнице без тяжелой одышки, тахикардия и чувство нехватки воздуха в покое, невозможность самостоятельно передвигаться из-за болей в ногах и т.д.).

Справочно. В некоторых случаях пациенты узнают о том, что у них тяжелый атеросклероз после острого приступа стенокардии, инфаркта, транзиторной ишемической атаки (преходящая мозговая ишемия).

Читайте также: Инфаркт и витамин d

Хроническая церебральная ишемия может приводить к появлению шума в ушах, значительному снижению памяти, изменениям со стороны психики, нарушению походки и координации и т.д. Данный симптомокомплекс, чаще всего, игнорируют пожилые люди, списывая проявления церебральной ишемизации из-за атеросклероза сосудов на старческие изменения.

Причины атеросклероза

Справочно. Единой теории возникновения атеросклероза сосудов на данный момент не существует.

Спровоцировать развитие бляшек в сосудистой интиме могут:

аутоиммунные заболевания (происходит первичная инфильтрация сосудистой стенки макрофагами и лейкоцитами);
инфекции (вирусы, бактерии и.д.);
нарушение антиоксидантных систем;
гормональные сбои (гонадотропные и аденокортикотропные гормоны провоцируют усиление синтеза холестерина);
врожденные дефекты сосудистых стенок;
дисбаланс липопротеидов и накопление ЛПНП и ЛПОНП в стенках сосудов.

Справочно. Все эти факторы могут служить пусковыми механизмами развития атеросклероза, однако ведущая роль в патогенезе поражения сосудистой стенки остается за липидным дисбалансом.

Факторы риска развития атеросклероза сосудов:

Неконтролируемые факторы риска развития атеросклероза сосудов – это те, на которые нельзя повлиять. Они могут способствовать развитию атеросклерозов, но при отсутствии контролируемых факторов, не приводят к развитию заболевания.

Для развития атеросклероза сосудов необходимо сочетание нескольких факторов риска.

Это означает, что, даже имея наследственную предрасположенность к развитию атеросклероза, можно избежать серьезных осложнений, если:

вести здоровый образ жизни (достаточный уровень физической активности, отказ от курения и приема спиртных напитков, диета с увеличенным количеством свежих фруктов, овощей, нежирной рыбы и ограничением приема жирного мяса, сладостей и т.д.);
регулярно наблюдаться у лечащего врача;
контролировать показатели липидного профиля (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, триглицериды);
принимать назначенное лечение по поводу фоновых патологий (сахарный диабет, гипертоническая болезнь и т.д.).

Факторы максимального риска

Любой из этих факторов может привести к появлению атеросклероза и патологий ССС:

Классификация атеросклероза

Как таковой, классификации атеросклероза не существует. Заболевание может разделяться по стадиям и локализации.

Наиболее распространенными локализациями атеросклеротических очагов являются:

коронарные сосуды;
грудной отдел аорты;
шейные и мозговые сосуды (церебральный атеросклероз);
сосуды почек;
брюшной отдел аорты;
артерии ног.

Атеросклероз грудного отдела аорты, в подавляющем числе случаев, сочетается с поражением венечных сосудов сердца, а атеросклероз брюшного отдела аорты, с ишемизацией нижних конечностей.

При отсутствии своевременного лечения и высоком уровне триглицеридов, а также «плохого» холестерина (липопротеидов НП и ОНП) возможен генерализованный атеросклероз. То есть, атеросклеротические бляшки различного размера поражают практически все сосуды.

По патологическим изменениям в сосудистой стенке, стадии атеросклероза разделяют на:

стадию липидных пятен, состоящую из долипидного периода, липоидоза и последующего липосклероза;
развитие атероматоза и возникновение фиброзных бляшек;
появление осложнений атеросклероза (изъязвление, распад бляшек и т.д.);
стадию атерокальциноза (кальцификацию атеросклеротических бляшек).

Изменения в стадии липидных пятен

В долипидную стадию атеросклероза, процесс очагового повреждения стенки только начинается. В первую очередь увеличивается мембранная проницаемость интимы, во внутренней оболочке сосуда начинают скапливаться белки, фибрин, тромбоциты (образуются пристеночные микротромбы).

Затем в очаге повреждения скапливаются гликозаминогликаны, холестерин, липопротеины НП и ОНП. В результате этого происходит разрыхление сосудистой стенки, создающее благоприятные условия для дальнейшего накопления ЛПНП и ЛПОНП, холестерина и т.д.

Из-за прогрессирующего воспаления, в сосудистой интиме начинают разрушаться эластические и коллагеновые волокна, отвечающие за эластические свойства сосуда.

В стадию липоидоза, инфильтрирование сосудистой стенки липидами и холестерином приводит к возникновению липидных полосок и пятен. Эти образования не выступают над интимой и, соответственно, не приводят к возникновению нарушений гемодинамики. Быстрее всего жировые (липидные) полосы и пятна образуются в грудном отделе аорты и коронарных сосудах.

Внимание. Следует отметить, что стадия липоидоза еще не является атеросклерозом как таковым. Подобные изменения могут отмечаться даже у подростков при наборе веса, курении или после тяжелых инфекционных заболеваний.

Изменения в эту стадию являются полностью обратимыми и при нормализации образа жизни могут полностью исчезать, не приводя к формированию атеросклероза.

При прогрессировании нарушения липидного баланса, липоидоз переходит в липосклероз.

Что такое липосклероз

Липосклероз – это стадия фибробластной пролиферации, разрушения макрофагов и активного разрастания в интиме соединительнотканных волокон. Именно в стадию липосклероза начинают формироваться фибринозные атеросклеротические бляшки – уплотненные, круглые образования, выделяющиеся над поверхностью интимы. Фиброзные бляшки приводят к нарушению гемодинамики, создавая препятствия на пути тока крови.

При прогрессировании липосклероза, атеросклеротическая бляшка разрастается, вызывая ишемию органов и тканей. Основная клиническая картина зависит от того, где находится очаг атеросклероза (венечные сосуды, почечные артерии, церебральные, брюшной отдел аорты и т.д.).

На данном этапе бляшки нестабильные и могут быть полностью растворены. Однако на этой стадии существует высокий риск развития осложнений, так как бляшки нестабильны, они могут в любой момент оторваться и привести к эмболии.

Важно. Стенка сосуда в период липосклероза подвергается значительным патологическим изменениям. Она перестает быть эластичной, в ней появляются трещины и участки изъязвления.

Все это создает благоприятные условия для прогрессирования нарушений гемодинамики и ишемии, а также активации свертывания крови и активного тромбообразования.

Стадия атероматоза

В ходе стадии атероматоза начинается активный распад липидов, расположенных внутри бляшки. Также, деструкции подвергаются волокна коллагена и эластина, расположенные в стенке сосуда.

Распавшиеся массы отграничиваются от просвета сосуда покрышкой атеросклеротической бляшки (зрелая гиалинизированная соединительная ткань).

Важно. При прогрессировании атеросклероза крышка разрывается и содержимое атеросклеротической бляшки попадает в общий кровоток, приводя к развитию осложнений.

Стадия атеросклеротических осложнений

Помимо основного осложнения атеросклероза – разрыва бляшки или отрыва ее участка, приводящего к острому ИМ, инсульту или гангрене нижних конечностей, могут развиваться, так называемые, атероматозные язвы.

Внимание. Такие язвы приводят к некрозу сосудистой стенки и формированию в ней аневризмы, в которой активно накапливаются тромбы.

Атероматозная язва может осложниться разрывом аневризмы, тромбозом или эмболом (при вымывании из язвы током крови тромба или содержимого атеросклеротической бляшки).

Развитие атерокальциноза

Справочно. Стадия кальциноза характеризуется активным накоплением в атеросклеротической бляшке солей кальция.

Такие бляшки становятся плотными, стенка сосуда вокруг них полностью теряет эластичность. Пораженный сосуд деформируется.

На этом этапе наблюдается тяжелейшая ишемия органов.

Важно. Кальцифицированная бляшка продолжает расти и может привести к инфаркту или гангрене, за счет полного прекращения кровоснабжения органа.

Симптомы атеросклероза

Начальные стадии атеросклероза протекают бессимптомно. После формирования фиброзных атеросклеротических бляшек симптомы зависят от того, какой орган подвергается ишемии.

При атеросклерозе церебральных сосудов, хроническая ишемизация головного мозга приводит к развитию структурных изменений головного мозга и нарушению его функций.

Развитие клинической симптоматики и ухудшение состояния больных происходит постепенно, по мере сужения просвета сосуда и нарастания ишемии.

Первые симптомы являются неспецифическими, появляются:

головные боли,
тяжесть в голове,
боли,
шум в ушах,
повышенная утомляемость,
нарушения сна,
депрессии,
эмоциональная нестабильность,
ухудшение памяти и способности концентрировать внимание.

По мере прогрессирования атеросклероза и ишемии головного мозга появляются:

глазодвигательные расстройства,
нарушение речи,
расстройства координации движений,
нарушение походки,
возможно появление транзиторных ишемических атак (прединсультное состояние, сопровождающееся переходящей выраженной ишемией головного мозга).

В дальнейшем присоединяются:

тяжелые расстройства психики,
обмороки,
возможно недержание мочи,
тремор конечностей,
нарушение речи,
снижение интеллекта,
падения на ровном месте,
тяжелые изменения походки,
нарушение кожной чувствительности,
развитие ишемического инсульта.

Симптомы ишемии нижних конечностей и поражения брюшного отдела аорты

Справочно. Симптомы поражения брюшной аорты и артерий нижних конечностей зависят от локализации сужения сосуда, протяженности атеросклеротического очага и длительности ишемии.

При поражении брюшного отдела аорты могут появляться боли или дискомфорт в животе, снижение аппетита, постоянное чувство тяжести и вздутия живота, отрыжки, запор. После употребления пищи характерно возникновение ноющих болей, которые стихают через несколько часов.

При прогрессировании атеросклероза и увеличении протяженности поражения сосудов, присоединяются:

мышечная слабость,
появление болей при ходьбе,
похолодание ступней,
ощущение мурашек и покалывания в пальцах ног,
отсутствие пульсации при пальпировании пульса на стопах и под коленями,
у мужчин характерно появление половой дисфункции.

При тяжелой ишемизации нижних конечностей характерна бледность и мраморность кожи ног (возможны также отек и гиперемия), появление трещин и язв на коже, болей в ногах в покое и ночью.

При остром прекращении кровообращения возникает гангрена ноги.

Дифференциальная диагностика атеросклероза нижних конечностей:

Симптомы поражения сердца

Важно. Атеросклероз грудного отдела аорты и коронарных сосудов является ведущей причиной появления ишемической болезни сердца.

Заболевание проявляется одышкой, усиливающейся при физической активности (ходьба, подъем по лестнице и т.д.), а затем и в покое, болями за грудиной, стенокардическими приступами.

Симптомы атеросклероза почечных артерий

Основными симптомами будут:

гипертония (повышение давления будет стойким и плохо купируемым антигипертензивными препаратами);
боли в пояснице;
боли в животе;
появление белка в моче;
возможно появление эритроцитов в моче;
развитие почечной недостаточности (уменьшение, а потом отсутствие диуреза, отеки, кровь в моче, симптомы интоксикации и т.д.).

Диагностика атеросклероза

Для выставления диагноза исследуется анамнез заболевания, жалобы пациента, наличие факторов риска, данные осмотра, а также

лабораторных и инструментальных исследований.

Из лабораторных показателей в обязательном порядке оценивают:

общий анализ крови;
общий анализ мочи, суточный белок в моче;
коагулограмму;
биохимию крови;
липидный профиль (уровень липопротеидов ВП, НП и ОНП, уровень общего холестерина и триглицеридов) и коэффициент атерогенности;
сахар крови;
по показаниям может быть рекомендовано обследование гормонального профиля (гормоны щитовидной железы, эстрадиол, тестостерон и т.д.).

Также выполняется ЭКГ, ЭХО-КГ, суточное холтеровское мониторирование, УЗИ органов малого таза и брюшной полости, допплерография сосудов головы, шеи, сосудов ног, почечных артерий и т.д.

Может быть рекомендовано проведение магнитно-резонансной томографии с расчетом коронарного кальция (Са индекс).

При необходимости показана консультация:

офтальмолога (оценка состояния глазного дна);
невролога (выявление неврологических нарушений);
ангиохирурга (при тяжелых поражениях, для определения необходимости оперативного лечения) и нейрохирурга (если поражены интракраниальные артерии);
кардиолога (для подбора терапии или коррекции уже назначенного лечения);
эндокринолога (при выявлении фоновых эндокринологических патологий);
гематолога (для коррекции показателей коагулограмм и профилактирования тромбообразования за счет подбора антиагрегантной терапии).

Лечение атеросклероза

Терапия атеросклероза разделяется на немедикаментозную, медикаментозную и хирургичекую.

К немедикаментозной относят:

соблюдение строгой гиполипидемической диеты;
отказ от курения и приема спиртных напитков;
увеличение физической активности;
нормализация режима дня, отдыха и сна;
контроль избыточного веса и постепенное похудение до индивидуальной нормы;
регулярные профилактические осмотры у врача с контролем липидного профиля и т.д.

Внимание. Необходимо понимать, что базовые рекомендации по коррекции образа жизни являются обязательными. Без соблюдения основных принципов немедикаментозного лечения, даже прием гиполипидемических средств будет не эффективным.

Объем медикаментозной терапии зависит от тяжести заболевания. При отсутствии тяжелых гемодинамических нарушений и симптоматики рекомендовано:

При значительных нарушениях липидного баланса назначают этиологическую терапию, направленную на снижение уровня триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП (гиполипидемическая терапия), а также дезагрегантные средства, с целью профилактики тромбообразования и развития атеротромбоза.

Из гиполипидемических средств показано использование секвестратов ЖК (желчные кислоты), фибратов, статинов (симвастатинов и аторвастатинов).

Из дезагрегантных препаратов рекомендовано применение ацетилсалициловой кислоты и клопидогреля.

В обязательном порядке назначается лечение сопутствующих фоновых патологий (лечение артериальной гипертензии, аритмий, коррекция терапии сахарного диабета и т.д.).

По показаниям, при атеросклерозе могут назначать:

препараты, нормализирующие микроциркуляцию и ангиопротекторные средства;
бета-блокаторы (пропранолол, бисопролол и т.д.);
антикоагулянты (гепарин);
нестероидные противовоспалительные средства (как правило, они показаны при выраженном болевом синдроме у пациентов с ишемией нижних конечностей).

Справочно. При неэффективности медикаментозного лечения или при развитии острых неотложных состояний (осложнения, связанные с отрывом бляшки, разрывом аневризмы и т.д.) показано хирургическое лечение.

Оперативное вмешательство при атеросклерозе проводится с целью восстановления кровотока в ишемизированноом органе, удаления тромба или эмбола, проведения шунтирования и т.д.

Профилактические мероприятия

Основой профилактики атеросклероза являются:

строгое соблюдение низкохолестериновой диеты,
отказ от курения и приема алкоголя,
контроль массы тела,
контроль уровня сахара в крови,
контроль артериального давления,
полноценная физическая активность.

Внимание. Особенно для людей из зоны риска следует регулярно наблюдаться у врача (с контролем липидного профиля) и соблюдать назначенное лечение по поводу фоновых патологий (сахарный диабет, артериальная гипертензия и т.д.).

Видео: рекомендации доктора

Источник