Отличие мелкоочагового от крупноочагового инфаркта миокарда
Кардиолог
Высшее образование:
Кардиолог
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)
Уровень образования — Специалист
1990-1996
Дополнительное образование:
«Неотложная кардиология»
1990 – Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова
Контакты: popova@cardioplanet.ru
Классификация инфаркта многообразна и базируется на многих критериях. По размерам некроза выделяют крупно- и мелкоочаговые поражения. Их симптоматика схожа, признаки разных видов патологии отличаются выраженностью и продолжительностью болевого синдрома. Но незначительный некроз может перерасти в обширный инфаркт, сопровождающийся недостаточностью сердца, аневризмой, эмболией легочной артерии, а порой и разрывом сердца.
Масштабность патологии
Крупноочаговый инфаркт миокарда от мелкоочагового отличается объемами поражений. Мелкие некрозы могут быть незаметными, иногда они диагностируются спустя месяцы или даже годы после возникновения. Кроме того, мелкоочаговый инфаркт миокарда вызывает меньше осложнений, чем значительный некротический очаг.
Масштабные зоны некроза могут формироваться из незначительных участков поражения или появляются самостоятельно. Им характерна наиболее развернутая и выраженная клиническая картина, отображающая фазы развития патологических процессов. Мелкоочаговому инфаркту присущи определенные особенности, отличающие его от обширного некроза:
- частичная закупорка просвета коронарного сосуда;
- наличие коллатералей (обходных путей) тока крови в некротической зоне;
- перекрытие мелких артериальных ветвей, снабжающих кровью сердце.
Незначительные инфаркты нередко формируются при медикаментозном либо самостоятельном разрушении находящегося в сосуде тромба. Для них типичны повреждения, возникшие в разное время (свежие и старые).
Причины развития некрозов
Каждый инфаркт развивается по причине прогрессирования одной или нескольких из патологий:
- стенокардия;
- ишемия сердца;
- атеросклеротические поражения;
- тромбообразование;
- высокая вязкость крови;
- спазмирование артерий;
- гипертензия.
К факторам, провоцирующим развитие патологии, относят:
- вредные привычки;
- ревматические изменения оболочек сердца;
- стрептококковые и стафилококковые инфекции;
- повышенный уровень холестерина в крови;
- гиподинамию;
- преклонный возраст;
- пол (мужчины чаще подвергаются некротическим поражениям сердца);
- неблагополучную экологию в месте проживания;
- гормональные нарушения;
- иммунные патологии;
- заболевания сердца;
- нервное истощение.
Перенесенные в прошлом инфаркты тоже могут стать предпосылками для образования некротических поражений сердечной мышцы.
Симптомы и протекание
Клинические проявления инфаркта и его протекание в значительной мере определяют масштабность некроза, область поражения и выраженность рефлекторных нарушений вегетативной системы.
Крупноочаговое поражение
В развитии инфаркта выделяют пять характерных периодов.
Этапы протекания типичного инфаркта
| Период | Текущие процессы | Симптоматика | Продолжительность |
|---|---|---|---|
| Предынфарктный | Проявление и прогрессирование симптомов нарушения кровоснабжения миокарда | Приступы стенокардии, неэффективность приема Нитроглицерина при сердечных болях | До 30 дней с момента манифестации инфаркта |
| Острейший | Манифестация ишемических поражений сердечной мышцы приводит к появлению клинических признаков ее некроза | Загрудинная боль, иррадиирующая в руку, плечо, межлопаточную область, шею, челюсть (порой не выражена либо отсутствует), мышечная слабость, рвотные рефлексы, неконтролируемый страх смерти, дефицит воздуха, повышенная потливость, высокое давление крови, аритмии | От получаса до двух часов |
| Острый | Образование участка некроза | Болевой синдром снижается или исчезает вовсе. Сохранившиеся симптомы недостаточности сердца могут нарастать. Нарушения проводимости и ритма сердца прогрессируют. Возникает лихорадочное состояние | От двух до 10 дней, при рецидиве патологии либо ее затяжном протекании – дольше |
| Подострый | В зоне некроза начинает формироваться рубец | У многих пациентов отсутствуют ангинозные боли. В подавляющем большинстве случаев снижаются проявления недостаточности сердца. Более редкими становятся манифестации аритмий. Уменьшается интенсивность лихорадки | До начала пятой недели от момента развития патологии |
| Постинфарктный | Уплотнение рубца | У многих пациентов наблюдается снижение или исчезновение симптоматики недостаточности сердца. Проявления неопасных для жизни аритмий сохраняются | До полугода с начала некротических изменений |
Каждая фаза инфаркта характеризуется определенными изменениями электрокардиограммы.
Мелкоочаговые нарушения
Мелкоочаговый инфаркт миокарда не обладает столь выраженной периодичностью. Но и в его течении обычно выделяют характерные фазы:
- продромальную;
- острую;
- выздоровления.
Между интенсивностью болевого синдрома и масштабностью некроза миокарда какой-либо зависимости нет. Но при незначительных инфарктах ангинозные проявления боли обычно непродолжительны и слабо выражены. Ее «растянутость» во времени может быть обусловлена формированием новых некротических очагов.
Сердцебиение при мелких очаговых инфарктах чаще рефлекторно, а недостаточность сердца проявляется лишь при множественных некротических поражениях, сочетанных с кардиосклерозом. Патологические изменения проводимости и ритма сердца происходят не так часто, как при крупноочаговой форме заболевания, но иногда протекают чрезвычайно тяжело. Порой мелкоочаговый инфаркт миокарда переходит в обширный, в том числе трансмуральный.
Диагностика заболевания
Диагностирование патологии проводится для подтверждения поражений миокарда и включает:
- физикальный осмотр, изучение анамнеза;
- ЭКГ;
- клинический анализ крови;
- ЭхоКГ;
- сцинтиграфию;
- рентгенографию;
- коронароангиографию.
Изменения, зафиксированные в ходе ЭКГ, говорят об инфаркте – даже если это лишь признаки ишемии. Сложности с дифдиагностикой могут возникать, если некроз не сопровождается болевым синдромом.
Терапевтические методы
Появление первых признаков инфаркта – повод для безотлагательной госпитализации пациента, поскольку адекватная терапия в этот период иногда способна остановить прогрессирование некроза. Она базируется на четырех основных принципах:
- Создание специализированной неотложной помощи;
- Раннее помещение пациентов в стационар;
- Оснащение специализированных палат с системами контроля за жизненно важными показателями пациентов;
- Организация реабилитационных мероприятий.
Медикаментозное лечение
Важнейшая задача терапии – купирование боли. Она способна спровоцировать развитие тяжелых осложнений. Исключение – безболевые инфаркты и случаи, когда лечение начинается после приступа ангинозных болей. В острую фазу некроза болевой синдром снимают инъекциями наркотических препаратов, сочетанием нейролептиков и обезболивающих средств.
Мелкоочаговый инфаркт миокарда серьезные последствия вызывает редко. Опасен его переход в обширный некроз. Во избежание этого процесса нагрузку на сердце снижают кардиотониками. Они понижают давление крови, уменьшают частоту пульса, создают барьер для окислительных процессов. Обычно применяют:
- сердечные гликозиды (Дигоксин, Строфантин K);
- негликозидные кардиотоники (Милринон, Добутамин).
Для стабилизации ритма сердца дополнительно назначают:
- мембраностабилизирующие средства (Аймалин, Хинидин);
- β-адреноблокаторы (Атенолол, Анаприлин);
- антагонисты кальция (Дилтиазем, Верапамил);
- блокаторы калиевых каналов (Амиодарон);
- препараты калия (Панангин, хлорид калия).
По показаниям на ранних стадиях инфаркта осуществляют хирургическое вмешательство – эндартериэктомию, баллонную ангиопластику, аортокоронарное шунтирование.
Реабилитационные мероприятия
При появлении первых симптомов инфаркта осуществляют мероприятия для предотвращения развития возможных негативных последствий и активизации компенсаторных способностей организма. При этом применяют не только лекарственные средства. Лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение, физиотерапия и психологическое воздействие – далеко не полный перечень методов восстановительной терапии после перенесенного инфаркта.
Питание на начальной фазе острого инфаркта весьма ограничено. Через неделю пациента переводят на диетический стол №10. Время начала ЛФК и ее интенсивность определяет врач. Повышение нагрузки обязательно сопровождается контролем давления крови и пульса пациента.
Прогноз патологии зависит от своевременности начатого лечения и обширности некротической зоны миокарда. К инвалидизации пациентов обычно приводит развившаяся недостаточность сердца, реже – серьезная стенокардия и различные аритмии. Крупноочаговый инфаркт миокарда (трансмуральный – особенно) часто приводит к потере трудоспособности пациентов и вызывает летальные исходы. При мелких очагах некроза смертельные случаи крайне редки. Улучшению прогноза способствует применение передовых методов неотложного лечения и восстановления пациентов, перенесших инфаркт.
Источник
Несмотря на достаточно большое количество разновидностей инфарктов миокарда (ИМ), по своей сути все ИМ можно условно разделить на две большие группы:
- крупноочаговые ИМ;
- мелкоочаговые ИМ.
Чтобы лучше понять суть крупноочаговых и мелкоочаговых ИМ, рассмотрим особенности кровоснабжения миокарда.
Сердце питается кровью, поступающей по коронарым артериям, анатомически расположенных под эпикардом (см. Строение сердца). Далее кровяной поток распространяется по миокарду вглубь сердечной мышцы, питая внутренние ее части.
В случае, если нарушение кровоснабжения происходит на уровне концевых разветвлений коронарных артерий (или на уровне микроциркуляции), развивается интрамуральный ИМ (гибель кардиомиоцитов в толще миокарда) либо субэндокардиальный ИМ (гибель кардиомиоцитов вблизи эндокарда).
Совсем другое дело, если случается тромбоз крупной коронарной артерии, и кровь не поступает вглубь миокарда. В таком случае происходит гибель кардиомиоцитов либо вблизи эпикарда (субэпикардиальный ИМ), либо отмирает весь миокард (трансмуральный ИМ).
Крупноочаговые ИМ
При субэпикардиальном ИМ некроз распространяется не на всю толщу миокарда, какая-то часть кардиомиоцитов остается живой, поэтому на ЭКГ регистрируется небольшой зубец R. О глубине поражения миокарда в зоне инфаркта можно судить по соотношению амплитуды зубцов R и Q в одном комплексе QRS (чем меньше это соотношение, тем более тяжелое поражение сердечной мышцы).
В случае трансмурального ИМ гибель миокарда прослеживается на всю его толщину (кардиомиоциты, возбуждающие миокард, гибнут), поэтому на ЭКГ зубец R полностью отсутствует.
Выводы:
- первый ЭКГ-признак ИМ (исчезновение зубца R) справедлив только для трансмурального ИМ;
- в случае субэпикардиального ИМ в отведениях, расположенных над областью инфаркта, зубец R регистрируется, но его амплитуда снижена.
Стадийность изменений ЭКГ крупноочаговых ИМ
-
Острая стадия (первые сутки):- широкий зубец Q (субэпикардиальный некроз);
- зубец R переходит в монофазную кривую (зубец Парди), которая включает подъем сегмента ST, переходящего в положительный зубец Т;
- сегмент ST начинается либо непосредственно от вершины зубца R, либо от начала его нисходящей части (отсутсвует окончание фазы деполяризации желудочков).
-
Острая стадия (конец первых суток):- амплитуда отрицательного зубца Q увеличивается (зона некроза);
- амплутуда зубца R уменьшается;
- сегмент ST снижается ближе к изолинии (зона повреждения);
- появляется отрицательная часть зубца Т (зона ишемии).
-
Подострая стадия (конец второй недели):- сегмент ST становится изоэлектрическим;
- зубец Т равнобедренный, отрицательный, большой амплитуды.
-
Подострый период (конец третьей недели):- конфигурация комплекса QRS практически не претерпевает изменений;
- амплитуда отрицательного зубца Т уменьшается, что говорит о переходе процесса в стадию рубцевания.
Мелкоочаговый субэндокардиальный ИМ
Субэндокардиальный ИМ – комплекс QRS остается практически без изменений, поскольку при данном виде инфаркта величина вектора возбуждения миокарда не претерпевает изменений (возбуждение сердца начинается от проводящей системы желудочков, которая находится под эндокардом и распространяется в сторону неповрежденного эндокарда). По этой причине первый и второй ЭКГ-признаки для субэндокардиального ИМ отсутствуют.
При гибели кардиомиоцитов в зоне эндокарда ионы калия распространяются под эндокард, формируя таким образом незначительные токи повреждения, вектор которых направлен кнаружи. Поскольку сила таких токов весьма мала, они могут быть зарегистрированы только электродом, расположенным непосредственно над зоной инфаркта, что отображается на ЭКГ горизонтальным смещением сегмента ST ниже изоэлектрической линии на величину более 0,2 mV – это основной признак субэндокардиального ИМ (смещение сегмента ST на величину менее 0,2 mV свидетельствует в пользу ишемии, но не инфаркта).
Следует сказать, что соотнести изменения ЭКГ при субэндокардиальном ИМ с величиной истинного поражения сердечной мышцы на практике не представляется возможным. Можно говорить в большинстве случаев о тяжелом, осложненном ИМ, с подозрением на скрытый большой некроз миокарда (согласно статистике 40% субэндокардиальных ИМ переходят в трансмуральный).
Стадийность изменений ЭКГ субэндокардиального ИМ
Острый период:
Подострый период и фаза рубцевания:
Мелкоочаговый интрамуральный ИМ
Интрамуральный ИМ – комплекс QRS практически не претерпевает существенных изменений, поскольку количество погибших кардиомиоцитов относительно невелико, и вектор возбуждения миокарда снижается незначительно. Так как, кардиомиоциты повреждаются внутри миокарда, вышедший из них калий, не может достичь ни эндокарда, ни эпикарда, поэтому, токов повреждения, которые были бы зафиксированы на ЭКГ в виде смещения сегмента ST, не формируется. Из всех известных ЭКГ-признаков ИМ остается только наличие отрицательного зубца Т – это основной и единственный признак интрамурального ИМ.
Следует обратить внимание, что интрамуральный ИМ на ЭКГ можно диагностировать только в динамике – отрицательный зубец Т должен сохраняться 12-14 суток, после чего он начнет постепенно подниматься к изолинии и станет положительным. В противном случае, если отрицательный зубец Т сохраняется менее 12 суток, следует говорить об ишемии.
Стадийность изменений ЭКГ интрамурального ИМ
- острый период проявляется снижением амплитуды зубца R и наличием отрицательного равнобедренного зубца Т большой амплитуды;
- подострая стадия (конец 2-й недели): амплитуда отрицательного зубца Т уменьшается;
- конец 4-й недели – зубец Т становится изоэлектрическим или положительным.
- подъем зубца Т за 3-4 дня говорит об ишемии, либо нестабильной стенокардии.
Для справки: согласно десятой редакции Международной Классификации Болезней (МКБ-10) понятие “интрамуральный инфаркт миокарда” было изъято из нозологических терминов, поэтому, данная разновидность мелкоочагового ИМ не является самостоятельным нозологическим заболеванием.
Итог
Сравнение ЭКГ-признаков крупноочаговых и мелкоочаговых ИМ:
| ЭКГ-признак | Трансмуральный ИМ | Субэпикардиальный ИМ | Интрамуральный ИМ | Субэндокардиальный ИМ |
|---|---|---|---|---|
| 1. Зубец R | – | +, низкой амплитуды | Норма | Норма |
| 2. Патологический зубец Q | + | + | – | – |
| 3. Подъем сегмента ST выше изолинии | + | + | – | – |
| 4. Отрицательный зубец Т | Появляется в подострой стадии | Появляется в подострой стадии | Сохраняется 12-14 суток | Не имеет диагностического значения |
| Депрессия сегмента ST | + | + | – | +, амплитудой более 0,2 mV |
ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!
Источник
Острый инфаркт миокарда (ОИМ) остается основной причиной заболеваемости и смертности во всем мире. Он возникает, когда из-за окклюзии или спазма коронарных сосудов снижение кровоснабжения сердечной мышцы превышает критический порог и подавляется механизм восстановления, предназначенный для поддержания гомеостаза. Ишемия на этом уровне в течение длительного периода приводит к необратимому повреждению клеток миокарда. Смертность от ИМ составляет около 30%, причем более половины летальных исходов случаются до того, как пациент попадает в больницу.
Что такое крупноочаговый ИМ и в чем его особенность?
Крупноочаговым называют ИМ, при котором на ЭКГ появляется патологический зубец Q параллельно с изменениями ST сегмента или зубца T, что свидетельствует о наличии значительного участка некроза в миокарде.
Крупноочаговые инфаркты могут возникать самостоятельно из-за окклюзии артерий большого диаметра или образовываться из мелкоочаговых деструкций. Они сопровождаются сильным болевым синдромом и большим количеством вызываемых осложнений. Кроме того, для этого вида ИМ характерно появление застойной сердечной недостаточности во время госпитализации и повышенная частота внутрибольничной смертности.
Чем отличается ведение крупноочагового ИМ?
Хотя первоначальное лечение острого коронарного синдрома может показаться похожим, очень важно различать, имеет ли пациент ST-повышение и патологический зубец Q, что свидетельствует об острой окклюзии коронарной артерии и возможном развитии крупноочагового инфаркта.
Догоспитальная помощь при его наличии включает следующее:
-
внутривенный доступ; - дополнительная подача кислорода, если SaO2 составляет менее 90%;
- немедленное введение нитроглицерина и аспирина;
- телеметрия и догоспитальная электрокардиография (ЭКГ), если таковая имеется.
Цели догоспитального лечения включают:
- адекватную аналгезию (обычно достигаемую с помощью морфина);
- фармакологическое снижение чрезмерной симпатоадреналовой и вагусной стимуляции;
- лечение желудочковых аритмий;
- поддержание сердечного выброса и системного артериального давления.
Управление крупноочаговым инфарктом миокарда на госпитальном периоде основано на двух ключевых компонентах: быстрое распознавание и своевременная реперфузия.
Реперфузию при данном типе ИМ предпочтительно производить с помощью тромболизиса. Вводить препарат нужно еще на догоспитальном этапе, при невозможности — в первых 30 минут после госпитализации. Используют альтеплазу, ретеплазу или тенектоплазу. Кроме того, необходимо не забывать о противопоказаниях и побочных действиях данной терапии.
Антикоагулянты
Эти препараты являются важной вспомогательной составляющей для реперфузионной терапии. Назначать их следует до проведения реваскуляризации. Используют еноксипарин или гепарин.
Антиагреганты
Все пациенты с ИМ должны получить эмпирическую нагрузочную дозу аспирина (325 мг) как можно раньше и до реперфузии. Ежедневная поддерживающая доза составляет 75 мг.
Другими агентами, используемыми для двойной антиагрегантной терапии, являются ингибиторы рецептора P2Y12 (например, клопидогрель, тикагрелор, прасугрель). Нагрузочная доза(300 мг) этих препаратов вводится до или во время реперфузии, а после этого — поддерживающая доза(75мг). Использование прасугреля не рекомендуется пациентам с инсультом или транзиторной ишемической атакой в анамнезе.
Особенности прогноза и реабилитации пациента
Прогноз зависит от своевременности лечения и размеров некротического очага. Крупноочаговый инфаркт миокарда часто приводит к инвалидизации пациентов и летальным исходам, тогда как при мелких очагах некроза смертельные случаи бывают крайне редко. Несмотря на различия в краткосрочном, долгосрочный прогноз при крупноочаговом инфаркте лучше, чем при мелкоочаговом(27 против 28% согласно с исследований американских кардиологов). Этот парадокс объясняется более высокой частотой рецидивов мелкоочаговых инфарктов.
После первоначального лечения и стабилизации больного на ранней и критической фазе ОИМ целью ухода за этими пациентами является восстановление нормальной деятельности, предотвращение долговременных осложнений и изменение образа жизни. Эта цель достигается с помощью внедрения важных ключевых элементов, включая использование кардиопротективных препаратов, сердечной реабилитации, а также физической активности и диеты.
Кардиопротекторные препараты
Ингибиторы АПФ рекомендованы всем пациентам с фракцией выброса левого желудочка, которая составляет менее 40%, а также больным с сопутствующими гипертонией, сахарным диабетом или хроническими заболеванием почек.
Бета-блокаторы
После ИМ все больные должны поддерживаться на бета-блокаторе. В настоящих рекомендациях показано использовать один из трех препаратов, доказавших свою эфективность у пациентов с сердечной недостаточностью: метопролол, карведилол или бисопролол.
Статины
Все пациенты с острым ИМ показана высокоэффективная пожизненная статиновая терапия. Назначают аторвастатин в дозе 40 мг или розувастатин в дозе 20 мг.
Модификация образа жизни включает диету с низким содержанием жиров и соли, прекращение курения, современную вакцинацию и увеличение физической активности. Рекомендуемая частота регулярных тренировок — три или более раз в неделю, по 30 минут.
Выводы
После госпитализации из-за сердечного приступа пациенты часто становятся подавленными. Они начинают беспокоиться о том, смогут ли они возобновить полную физическую, социальную, профессиональную и сексуальную деятельность. Крупноочаговый инфаркт действительно является чрезвычайно опасным заболеваниям с множеством осложнений. Однако это не означает, что таким больным показан строгий постельный режим до конца дней. Быстрое оказание квалифицированной помощи, грамотная кардиореабилитация и добросовестное отношение пациента к лечению – вот три составляющих успешного выздоровления и предотвращения жизненно опасных последствий. Будьте здоровы!
Источник