Отличие инсульта от ушиба мозга

Вид инсульта – острого нарушения кровообращения в той или иной зоне головного мозга, определяется непосредственной причиной, его вызвавшей – кровоизлиянием в мозговое вещество или закупоркой мозговой артерии тромбом либо эмболом. Существует два вида инсультов, и знать их отличия необходимо для выбора правильной лечебной стратегии.

Неврологи Юсуповской больницы используют современные методы нейровизуализации, ультразвуковые, лабораторные и инструментальные методы диагностики, позволяющие своевременно поставить диагноз, определить вид инсульта и степень нарушения функции головного мозга.

В зависимости от причины, лежащей в основе возникновения острого нарушения мозгового кровообращения, выделяют следующие его виды:

Геморрагический. Эта форма заболевания развивается в результате разрыва кровеносного сосуда, который сопровождается истечением крови в толщу мозгового вещества (кровоизлияние в мозг) или же под мозговые оболочки (субарахноидальное кровоизлияние);
Ишемический (инфаркт мозга). В основе развития болезни лежит полное или частичное нарушение тока крови по какой-либо мозговой артерии, обусловленное закупоркой ее эмболом (эмболический инсульт) или тромбом (тромботический инсульт). Встречается в несколько раз чаще, чем геморрагический.

Деление инсульта на геморрагический и ишемический в достаточной степени условно, так как при любой форме заболевания у пациента в мозговой ткани одновременно возникают очаги как геморрагические, так и ишемические. Поэтому правильнее говорить о преимущественно геморрагическом или преимущественно ишемическом инсульте головного мозга, однако для удобства приняты более краткие обозначения.

Причины и факторы риска

Для ишемического и геморрагического типа поражения мозга характерны разные причины развития болезни.

Основной причиной ишемического инсульта является атеросклероз сосудов головного мозга. Больные часто страдают и другими болезнями, которые развиваются на фоне атеросклероза (стенокардия, инфаркт миокарда).

Причины разных видов инфаркта мозга:

Атеротромботический возникает в результате тромбоза крупных и средних артерий. Развитие ишемического атеротромботического инсульта ступенеобразное, происходит в течение суток, часто приступы начинаются во сне;
Кардиоэмболический развивается в результате полной или частичной эмболии (закупорки) артерии. Начало внезапное в период бодрствования, сопровождается выраженными неврологическими симптомами. Часто перерастает в геморрагический инсульт (ишемический инсульт с геморрагической трансформацией);
Гемодинамический обусловлен понижением артериального давления, падением объема выброса сердца (ишемия миокарда, брадикардия);
Лакунарный развивается на фоне гипертонии в результате поражения небольших перфорирующих (отходящих от основных артерий) сосудов. Симптомы нарастают постепенно. Отличается отсутствием общемозговых симптомов и выраженностью очаговой симптоматики в соответствии с локализацией ишемии (паралич, потеря зрения, нарушение речи);
Реологический, или гемореологическая микроокклюзия. Причиной болезни являются не сосудистые окклюзии (закупорки), а изменение вязкости крови вследствие нарушения гемостаза. Сопровождается скудной неврологической симптоматикой;

Причины геморрагического инсульта могут быть первичными (дефект развития стенок сосудов, снижение их эластичности и прочности) и вторичными.

К первичным причинам кровоизлияния в мозг относится разрыв аневризмы. К вторичным – гипертония 2 и 3 степени и эмболия (полная закупорка артерии тромбом).

Факторы риска:

Наследственность (гемофилия);
Постоянные стрессы, хроническая усталость (приводит к спазмам сосудов и развитию ишемии);
Избыточный вес;
Сахарный диабет;
Заболевания сердца (аритмия);
Нарушение липидного обмена, атеросклероз (грозит эмболией);
Вредные привычки (алкоголь, курение).

Предвестники развития инфаркта мозга

Геморрагический инсульт случается внезапно. Отмечаются четкие общемозговые и очаговые симптомы:

Потеря чувствительности, паралич отдельных групп мышц;
Сильная тошнота со спазмоподобной рвотой;
Сильная головная боль;
Потеря сознания, судороги, кома.

Предвестники ишемии мозга — это легкие общемозговые симптомы:

Ухудшение слуха, «заложенность в ушах»;
Нарушение психоэмоционального состояния (перевозбуждение или заторможенность);
Потемнение в глазах, обморок.

Головная боль не всегда сопутствует ишемическому инфаркту.

Симптомы геморрагического и ишемического инсульта

Клиническая картина любого инсульта включает общемозговую и очаговую неврологическую симптоматику. Симптомы проявления весьма разнообразны и зависят от отдела мозга, в котором произошла катастрофа.

Общемозговые симптомы:

Оглушенность, сонливость или возбуждение, нарушение или потеря сознания;
Боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз;
Головная боль;
Тошнота;
Вегетативные нарушения: рвота; повышенное потоотделение, сухость во рту, чувство жара, нарушение сердечного ритма, дыхания;
Потеря памяти.

Очаговые симптомы:

Гемиплегия (неспособность выполнить произвольные движения) или паралич с противоположной стороны относительно локализации очага поражения;
Гемипарез (частичное ослабление) мышц. У больного отмечается «кривая» улыбка, ослабление тонуса мышц одной половины тела;
Афазия (нарушение речи), сенсорная афазия (непонимание речи) вызваны локализацией очага поражения в левой височной доле мозга;
Дизартрия (нечеткость речи). Причиной может быть как локализация ишемии в левой височной доле, так и паралич мышц лица;
Диплопия, раздвоение изображения, полная или частичная слепота;
Потеря слуха;
Головокружение, нарушение походки, трудность глотания, икота;

Клиническая картина ишемического инсульта:

Транзиторные (временные) ишемические атаки. Приступы характеризуются мелкоочаговыми нарушениями. Они полностью проходят в течение суток;
Малый инсульт (микроинсульт). Длительные ишемические атаки с полным восстановлением функций мозга в период от 2 суток до 3 недель;
Прогрессирующий ишемический инсульт. При этой форме симптомы нарастают в течение 2-3 суток. Впоследствии у пострадавшего неврологические функции восстанавливаются не полностью;
Завершенный ишемический инсульт. Формируется зона инфаркта мозга, в результате чего неврологические симптомы сохраняются стабильно или восстанавливаются лишь частично.

Геморрагический инсульт развивается очень быстро и первым предвестником предстоящей катастрофы мозга является головная боль, чувство распирания в голове, рвота, нарушение сознания. По истечении нескольких минут могут возникать парезы и утрата сознания. Время, за которое медицинские работники могут оказать помощь и предотвратить гибель пациента, очень мало и составляет от 3-х минут до нескольких часов.

Геморрагический и ишемический инсульт имеют довольно схожую симптоматику. Разница между ними заключается в том, что при геморрагической форме заболевания симптомы более ярко выражены и состояние больного оценивается более тяжело.

Диагностика

Опытные неврологи Юсуповской больницы определяют локализацию патологического процесса благодаря грамотно собранному анамнезу, специфическим симптомам, результатам дополнительных исследований.

Для диагностики инсульта и определения вида нарушения мозгового кровообращения наши врачи используют современную диагностическую аппаратуру. Знания и опыт докторов позволяют провести быструю дифференциальную диагностику и назначить эффективное лечение.

Диагностика дополняется:

Клиническим и биохимическим анализом крови и мочи;
Кардиограммой, электроэнцефалограммой;
Ангиографией сосудов мозга;
Компьютерной томографией;
МРТ;
Ультразвуковым исследованием;
Осмотром профильных специалистов (отоларинголога, окулиста, терапевта, эндокринолога).

Любое течение острого нарушения мозгового кровообращения, не зависимо от варианта инсульта, всегда является опасным для жизни пациента состоянием. Оно способно на отрицательный динамический прогресс с возможным летальным исходом.

Инсульт ишемический и геморрагический: отличия

Врачи Юсуповской больницы ставят диагноз «инсульт» на основании тщательного изучения анамнеза, выявления факторов риска и анализа неврологической симптоматики. Геморрагический и ишемический инсульт имеют разные симптомы. Проявления острого нарушения мозгового кровообращения зависят от его характера и локализации патологического очага.

Очаговые неврологические симптомы инсульта проявляются возникновением следующих расстройств:

двигательных (полные и неполные параличи одной, двух или четырёх конечностей, патологически внезапно возникающие непроизвольные движения в конечности, нарушения функции черепно–мозговых нервов);
речевых (нарушение произношения, затруднение или невозможность произносить слова при сохранении произношения отдельных звуков и понимания речи, нарушение понимания речи при сохранении способности говорить);
чувствительных (аномально низкая чувствительность к боли, отсутствие способности различать холод и тепло, нарушение глубокой и сложных видов чувствительности;
координаторных (вестибулярное или мозжечковое нарушение согласованности движений различных мышц при условии отсутствия мышечной слабости, утрата способности стоять и ходить);
зрительных (появление слепого участка в поле зрения, не связанного с его периферическими границами, двухсторонняя слепота в половине зрения, частичная или полная слепота, не сопровождающееся видимыми повреждениями и недостатками собственно органа зрения);
корковых функций (астереогноз, апраксия);
памяти (дезориентация во времени, фиксационная амнезия).

Общемозговая симптоматика проявляется снижением уровня бодрствования от субъективных ощущений «неясности», «затуманенности» в голове и лёгкого оглушения до глубокой комы, головной болью и болью по ходу спинномозговых корешков, тошнотой и рвотой.

Неврологи Юсуповской больницы у пациентов с инсультом определяют менингеальные симптомы:

напряжение заднешейных мышц;
положительные симптомы Кернига, Брудзинского – нижний, средний, верхний, и Бехтерева.

Для геморрагического и ишемического инсультов не существует симптомов, присущих только этому виду нарушения кровообращения. Неврологи Юсуповской больницы для того чтобы поставить диагноз «геморрагический инсульт» учитывают следующее сочетание признаков:

наличие высокого артериального давления и данных о перенесенных ранее гипертонических церебральных кризов;
острейшее начало заболевания, чаще утром или днём, во время активной деятельности;
быстро прогрессирующее ухудшение состояния пациента;
развитие комы в первые минуты или часы заболевания;
преобладание общемозговых симптомов над очаговыми;
выраженные вегетативные нарушения (бледность или гиперемия лица, повышение температуры тела, потливость, сальность кожных покровов;
раннее появление симптомов, обусловленных смещением и сдавлением ствола головного мозга.

В дебюте заболевания возможна однократная или повторная рвота, генерализованный судорожный припадок.
Для ишемического инсульта характерны следующие признаки:

данные о том, что пациент болеет ишемической болезнью сердца, сахарным диабетом, перенёс инфаркт миокарда или транзиторные ишемические атаки;
медленное прогрессирование симптомов острого нарушения мозгового кровообращения;
развитие острого нарушения;
преобладание очаговых симптомов над общемозговыми проявлениями.

Заболевание дебютирует на фоне нормальных или пониженных цифр артериального давления. Может ли ишемический инсульт перейти в геморрагический? Это возможно, если на фоне повышенного артериального давления у пациентов, страдающих ишемическим инсультом, произойдёт разрыв артерии головного мозга.

Какие обследования нужны

Для того, чтобы определить вид инсульта, врачи Юсуповской больницы проводят пациентам обследование с использованием новейшей аппаратуры ведущих фирм мира.

Ишемический и геморрагический инсульт. Отличия. Таблица№1.

Метод обследования	Геморрагический инсульт	Ишемический инсульт
ЭКГ	Гипертрофия отделов сердца	Ишемические, постинфарктные изменения миокарда, нарушения ритма
Глазное дно	Кровоизлияния, изменённые сосуды	Изменения сосудов (васкулиты, атеросклероз)
Магнитно-резонансная томография головного мозга	Позволяет получить изображение кровоизлияния и гематомы, выявить признаки отёка мозга и попадание крови в ликворопроводящие пути, их смещение.	Позволяет получить изображение зоны некроза (инфаркта), в том числе в области ствола, выявить признаки перифокального отёка и смещение ликвородинамических путей.
ЭХО-энцефалоскопия	М-Эхо смешено в сторону непоражённого полушария, признаки внутричерепной гипертензии и отёка мозга, могут наблюдаться сигналы от ограниченной гематомы	М-Эхо в большинстве случаев не смещено, в первые дни инсульта может быть межполушарная асимметрия до 2 мм

Компьютерная томография головного мозга в первые часы заболевания головного мозга в 60% позволяет установить ишемический инсульт, в 100% геморрагический характер инсульта. Перед запланированным нейрохирургическим вмешательством для подтверждения патологии сосудов мозга в Юсуповской больнице пациентам проводят рентгеноконтрастную ангиографию.

Современными методами обследования, позволяющими отличить ишемический инсульт от геморрагического, являются ультразвуковое исследование артерий головы, дуплексное сканирование, транскраниальная допплерография. На ЭхоКГ определяют при геморрагическом инсульте дилатацию полостей сердца и гипертрофию стенок сердца, а в случае ишемического инсульта – признаки патологии миокарда, пороков сердца, наличие тромбов в полостях сердца.

Позвоните по телефону и вас запишут на прием к неврологу. Врачи Юсуповской больницы для диагностики инсульта и определения вида нарушения мозгового кровообращения используют современную диагностическую аппаратуру. Знания и опыт профессоров и врачей высшей категории позволяют провести быструю дифференциальную диагностику и назначить эффективное лечение.

Лечение в Юсуповской больнице

Лечение инфаркта мозга заключается в специфической и неспецифической терапии.

Неспецифическая терапия применяется при любом виде патологии и заключается в нормализации процессов кровообращения, дыхания, сердцебиения, профилактике постинсультной пневмонии;
Специфическая терапия представляет собой комплекс мероприятий, направленных на предотвращение тромбоза.

Лечение геморрагического инсульта состоит из назначения строго постельного режима, нейрохирургического вмешательства, антибактериальной терапии (в случае черепно-мозговых травм). Наиболее часто лечение данного вида болезни производится с помощью хирургического лечения, в отдельных случаях заболевание лечится консервативно.

Различаются методы лечения ишемического и геморрагического инсульта. В случае, когда происходит кровоизлияние в мозг специалисты, как правило, прибегают к хирургическому вмешательству, ишемия мозга чаще всего лечится консервативными методами.

Ишемический и геморрагический инсульт являются тяжелыми заболеваниями, прогноз которых зависит от того, насколько быстро была оказана первая медицинская помощь, а также от квалификации и опыта врачей. Поэтому свой выбор лучше остановить на стационарах, которые специализируются на лечении неврологических заболеваний. Одной из таких клиник в Москве является Юсуповская больница.

В клинике неврологии, входящей в структуру больницы, работают настоящие профессионалы, постоянно подтверждающие свое мастерство. Юсуповская больница оснащена современной диагностической и лечебной аппаратурой ведущих мировых производителей, которая позволяет воплощать в жизнь инновационные методики постинсультной реабилитации.

Для максимального комфорта пациентам предоставляются уютные палаты, полноценное питание и круглосуточная помощь персонала. Записаться на консультацию к специалисту Юсуповской больницы можно по телефону круглосуточной горячей линии.

Источник

На правах рекламы

В происхождении черепно-мозговой патологии (факторы первого порядка) при травме или инсульте решающее значение принадлежит механизму возникновения местного первичного очага деполяризации (объемного процесса — внутричерепной градиент давлений в результате вибрации, ротации, ликворного толчка, кровоизлияния). Реакция на травму проявляется местным реактивным отеком (в течение 24 часов) и первичной внутричерепной гипертензией.

Особенно часто повреждаются стволовые отделы, прилегающие к твердой мозговой оболочке, которая либо просто покрывает черепные кости, либо образует собственные фиксированные образования (серп, мозжечковый намет). Преобладание тех или иных признаков обеспечивается местной развитостью сосудистой сети; близостью расположения ядер; полисинаптическим характером нервной ткани, в частности — ретикулярной формации. Её выключение особенно заметно, поскольку одновременно выпадают ее активирующее и синхронизирующее влияния на выше- и нижележащие отделы ЦНС. Наоборот, наилучшие исходы имеют место при ограниченных инфарктах ствола, когда симптоматика выражается лишь в бульбарном или псевдобульбарном параличе (выживают до 47 % больных с изолированными нарушениями дыхания, т.е. без выпадений контроля других жизненно-важных функций).

Повреждающими факторами являются системные и местные гидродинамические нарушения (микроциркуляции крови, ликвора), приводящие одновременно и к новым механическим повреждениям мозговой ткани (ущемления под мозжечковым наметом, в большом затылочном или в трепанационном отверстии), и к обменным нарушениям (гипоксия, ацидоз, избыточные освобождения ацетилхолина, гистамина и других продуктов местного катаболизма).

Существенную роль в возникновении этих условий играет т.н. первичная центральная холинэргическая реакция. Её суть в том, что раздражение парасимпатических ядер ведет к массивной энерготропной противорегуляции с “дистонией”, с местными (вазоконстрикция со стазом и агрегацией кровяных телец), и системными расстройствами гидродинамики. В свою очередь, отклонения в гидродинамике и в эндокринно-гуморальном состоянии ведут к утяжелению нарушений внутричерепных водных состояний и водообменов. Так, при росте внутричерепного давления и параллельном затруднении кровообращения страдают функции коры мозга, и из-под ее влияния выпадают подбугровые центры — диенцефальный синдром. Он сопровождается всплеском гиперкатаболизма с гиперпноэ, с мышечной и артериальной гипертензией, с гипергликемией, гипертермией и проч. . На определенном этапе и в нетяжелых ситуациях они имеют компенсаторное значение: благодаря им мозг даже при уменьшенном кровотоке в состоянии извлечь максимально возможное количество питательных веществ и стимуляторов. Но затем с ростом АД, артериального притока к мозгу и внутричерепного давления возбуждаются механизмы контроля за внутричерепной гидродинамики. В частности, в этом же направлении действует гипокапния, сопутствующая усилению легочной вентиляции. Они вызывают сужение мозговых артериальный сосудов, чем хоть как-то сдерживается артериальный приток. Но при снижении рСО2 ниже 19 мм рт. ст. это сужение становится чрезмерным. Одновременное сладжирование форменных элементов, обусловленное их деполяризацией поврежденными тканями, усугубляет ишемические повреждения мозга (и миокарда). Наоборот, гиперкапния (например, при параллельных нарушениях проходимости дыхательных путей) сопровождается расширением сосудов и увеличением притока крови к мозгу. Исход, как всегда, определяется многими факторами. Так, при выраженном локальном первичном отеке, сопровождающем тяжелые повреждения, когда собственные механизмы стабилизации ВЧГ не справляются со своими функциями, -возникает новая волна теперь уже вторичного генерализованного отека. Он обеспечивается как гидродинамическим компонентом (преобладание артериального притока над венозным оттоком), так и метаболическим (преобладание распада над синтезом).

При этом все происходит, как в амортизаторах автомобиля при чрезмерной его загрузке, — из желудочков мозга в спинальное пространство вытесняются новые порции ликвора. Точно так же выдавливаются новые порции венозной крови из мозговых вен через синусы в систему верхней полой вены. По мере использования этих аммортизационных гидромеханических компенсаторных процессов и выдавливания содержимого желудочков за пределы черепной коробки, — возможности анатомических механизмов в стабилизации ВЧГ истощаются. К тому же нарушения трофики, сопутствующие застою и отеку, сопровождаются катастрофически быстрым повреждениям клеток с их отеком (набуханием) и трансминерализацией. При этом вторичный безбелковый транссудат пропитывает неклеточное пространство мозгового вещества (глиарная водная интоксикация), отдирая клетки и друг от друга, и от сосудов, разобщая эти образования анатомически и функционально (арефлексия разобщения). В тяжелых случаях трансминерализация с клеточным отеком может перерасти в состояние злокачественного декомпенсированного глиарного отека, когда разрушается миелиновое покрытие нейронов; фрагментируется глия; образуются периглиарные «озера», в которых плавают кровяные клетки и клеточные фрагменты.

Наиболее заметные нарушения и трофики, и функции возникают в местах прилегания мозга к твердым внутричерепным образованиям, — в коре мозга у внутренней поверхности черепной кости; в ножках мозга около острых передних краев мозжечкового намета; в передних отделах у серпа; в оливах мозжечка у затылочного отверстия; в черепномозговых нервах на бугристом основании черепа. Темп возникновения этих осложнений зависит от быстроты развития и локализации объемного процесса.

Как только внутричерепное давление приблизится к давлению в мозговых капиллярах (около 300 мм вод.ст.), кровоток в них прекращается. Соответственно выпадают стволовые функции и необратимо падает АД. Еще до этого перепады внутричерепного давления ведут к смещениям (дислокации) мозговой массы и сопровождаются возникновением вклинений (ущемленные мозговые грыжи) в естественных отверстиях и щелях черепа. В их возникновении принимают участие два механических компонента. Один обусловлен тяжестью самого мозга (гравитационный), а другой — градиентами гидродинамических давлений (гидродинамический). Направление силы тяжести всегда постоянно — к центру Земли, а гидродинамические — всегда в сторону наименьшего противодавления — под мозжечковый намет, к большому затылочному или трепанационному отверстию. В ходе этих смещений происходят сдавления и перегибы венозные сосуды. В большей степени это относится к месту впадения внутренних мозговых вен и нижнего сагитального синуса в прямой синус, проходящий по мозжечковому намету, а также сигмовидного синуса во внутреннюю яремную вену.

На данном этапе к спонтанным повреждающим факторам второго порядка присоединяется ятрогенный, связанный с «неисправимым» стремлением медицинских работников уложить пострадавшего на спину. В таком положении направленность гравитационного и гидродинамического компонентов совпадают, что обеспечивает катастрофически быстрое нарастание мозговых повреждений. Тяжестью мозга на острых краях мозжечкового намета «отдавливаются» нижне-наружные отделы ножек мозга, глазодвигательный, блоковидного и тройничный нервы. Параллельно под тяжестью мозга сдавливается сильвиев водопровод, отводящий ликвор через четвертый желудочек к спинальному пространству. Этим блокируется ликвородинамика и провоцируется бурное нарастание ВЧД. Оно вместе с тяжестью мозга «втискивают» ствол и мозжечковые оливы в большое затылочное отверстие.

Читайте также: Очаг инсульта в мозжечке

Ущемляющиеся участки, как правило, ответственны за регуляцию важных, и потому легко наблюдаемых функций. Сдавлением ножек мозга обусловлена быстро прогрессирующая оглушенность переходящая в отсутствие внешних проявлений сознания. Но нередко пациент способен и слышать (слуховой нерв не повреждается), и запоминать происходящее вокруг себя. Диенцефальный отдел контролирует энергопродукцию. Продолговатый мозг полностью ответственен за управление дыхательным автоматизмом, сердечным ритмом и связью головным мозгом со спинным. Грубые и необратимые трофические нарушения, возникающие в ущемляющихся частях знаменуют собой терминальную стадию острой ЧМП.

Метаболический компонент при острой ЧМТ

Клеточные структуры очень ранимы. Эта ранимость определяется высокой скоростью их обмена. Причем наиболее интенсивно обмениваются ферментные белки, определяющие направление в чрезвычайно разветвленных метаболических путях. Наименее интенсивно — нуклеиновые кислоты клеточного ядра — своеобразные информационные хранилища клетки. Направленность обмена (анаболическая или катаболическая) в значительной степени определяется активностью внутриклеточных лизосомальных гидролаз, которая возрастает по мере переводнения и закисления (протонизации) внутриклеточной среды.

Значение чрезмерной протонизации описано выше в разделе о кислотно-щелочном равновесии. Напомним лишь, что баррикадирование метаболических трасс протонами ведет клетку к гибели, которая приходит через хорошо известные и понятные явления:

прекращение энергообразования и вместе с этим энергозависимых процессов обновления, неспецифических и специфических клеточных функций;
взаимную активацию клеточных гидролаз (аутолитических ферментов), внутриклеточного распада, клеточной гиперосмии и неудержимого клеточного переводнения.

И все же в этих условиях и аноксии, и обескровливания (ишемии), и застоя мозговая ткань в течение довольно длительного времени способна сохранять способность и к энергообразованию, и собственно жизнеспособность. “Животворную” роль играют:

во-первых, количественный перевес концентраций субстратов (исходных продуктов для цепи метаболических процессов) над конечными продуктами (мозг не имеет существенных запасов) и
во-вторых, тренированность протон-разгрузочных механизмов.

Естественно, что для функционирования этой многозвеньевой, конвейерной метаболической системы должен существовать достаточно емкий резерв субстратов-переносчиков, способных принять эти переносимые протоны и удерживать их (депонировать) до «лучших времен». Подобную функцию могут выполнить так называемые метаболические шунты и тупики (применительно к ситуации их лучше назвать протоновыми мешками, дивертикулами или ловушками, подобными стоянкам и ловушкам, которые обустраивают автодорожники на автомагистралях и при крутых поворотах горных автосерпантинов). Их возможности могут быть расширены путем предварительных тренировок соответствующих ферментных систем (Коростовцева Н.В.,1973).

Первым звеном в протонакцепторной системе является система НАД и НАДФ, обеспечивающая активный перенос протонов между субстратами. Наиболее известен в этой роли — лактатный тупик, емкость которого, по данным А. Лабори (1967), составляет около 7 мМ/л лактата. Мало, кто из врачей знает о существовании глицерофосфатного (Boxer G.E., Devlin T.M., 1961; Smith R.E., Holier D.J., 1962), глутаматного, аспартатногой, цис-аконитовогой, глиоксилевого и других шунтов. Между тем они также активно участвуют в освобождении от протонов и в реактивации НАД и НАДФ, которые способны затем вновь включаться в процессы энергообразования.

Однако по мере накопления промежуточных продуктов неизбежно сглаживается градиент концентраций между субстратами и продуктами реакций. Темп последних замедляется. Правда, замедляется и расход энергетических веществ. Таким образом, при подавленном аутолизе, умирание тем обратимее, чем больше энергетический резерв и емкость протоновых мешков (концентрация соответствующих ферментов). В первую очередь, это имеет профилактическое значение — для защиты мозга от последствий ПРЕДСТОЯЩИХ гипоксии или ишемии.

В условиях уже свершившейся ишемии (ПОСТИШЕМИЧЕСКИЙ период) и восстановленного орошения клетки (в том числе кислородом и доступными субстратами) возникает необходимость не в консервации, а в максимально быстром восстановлении митохондриального окислительного фосфорилирования. Понятно, что “сдвинуть с места” остановившееся «колесо Кребса», восстановить естественное направление и темп обмена при «обнуленных» концентрационных градиентах , да к тому же в максимально «запротоненной» среде, — можно только энергичным «метаболическим толчком» за счет субстратного «подпора» при одновременном активировании следующих двух механизмов:

открытия шлюза (реокислением НАД и НАДФ);
сброса «отработанных» субстратов с метаболической магистрали и из протоновых мешков за пределы клетки.

Актуальнейшее значение приобретает субстратная ценность, то есть «легкость» включения субстратов в нужную реакцию. В основном она определяется размерами их молекулы и независимостью от ферментов, катализирующих реакции на ключевых звеньях метаболического конвейера.

При гипоксии многие ферменты деградируют под действием активизирующихся лизосомальных протеаз. Гексокиназа и фосфофруктокиназа, катализирующие метаболизм глюкозы, относятся, по-видимому, к наиболее чувствительным. Кроме того, клеточные протеазы способны препятствовать связыванию гексокиназы с липопротеинами митохондриальных мембран, разрушать ферменты дыхательной цепи, содержащие флавиновые или геминовые группы, а также разрушать белок, содержащий негеминовое железо. В результате для «запротоненного» мозга становится непосильным окисление даже «привычной» глюкозы, и она с гораздо большей легкостью (особенно при параллельной «адекватной» инсулинотерапии) направляется «вверх» к превращению в гликоген, чем «вниз» — к окислению в пируват.

Метаболический толчок мог бы быть осуществлен резким повышением концентрации субстрата, обладающего способностью отдавать свои протоны непосредственно компонентам дыхательной цепи в ее последних звеньях. Именно такими свойствами обладают ГАМК, ацето-ацетатная и глицерат-диоксиацетон-фосфатная системы по отношению к цитохромам, а сукцинат — в отношении ФАД-звена (Раппопорт, 1964; Шумаков В.И. и др.,1975).

Оказывается, что и снижение субстратной ценности глюкозы при ишемии сравнительно легко обратимо. Во всяком случае, в эксперименте (Грушевский В.Е. и Грушевская О.А.,1973) мозговая ткань даже после 30-минутной полной ишемии вновь в присутствии ингибиторов протеиназ восстанавливала способность утилизировать кислород и неорганический фосфор.

Сдвоенные действия. Тот же результат, но без ингибиторов был получен нами при использовании ГЛИЦЕРИНА вместо глюкозы в качестве субстрата. Используя глицерин в реаниматологической практике, мы неоднократно наблюдали быстрое восстановление мозговых функций, особенно при комах «неясной этиологии». Несколько позднее к аналогичным выводам пришли также Wilson J.K. (1976) и другие.

Источник<!—->: https://neurologia.narod.ru/liter/inscmt.htm

Мой блог находят по следующим фразам

психолог онлайн бесплатно
талантливые дети от смешанных браков
психологическая помощь on-line бесплатно
чистка квартиры при помощи свечи
Бесплатный реферат Патопсихологические аспекты нарушений личности
дети от смешанного брака

Источник