Отек при ишемическом инсульте

Отек при ишемическом инсульте thumbnail

   Ишемический инсульт представляет собой инфаркт головного мозга и на данный момент остается одной из ведущих причин смертности во всем мире, а также главной причиной инвалидности либо длительной нетрудоспособности. Инсульты и их осложнения способствуют развитию деменции, эпилептических приступов у взрослых, параличей, парезов, тяжелых психических нарушений и т.д.

Следует отметить, что важнейшим прогностическим параметром при геморрагическом или ишемическом инсульте головного мозга является время обращения за медицинской помощью. Все лечебные мероприятия при инсульте должны быть экстренными, промедление приводит к увеличению очага повреждения головного мозга и уменьшает шансы больного на полноценную реабилитацию.

Внимание! Несмотря на то, что большинство людей осведомлены о том, какие симптомы сопровождают инсульт головного мозга, на практике менее половины больных, их родственников или знакомых экстренно звонит в скорую помощь.

В большинстве случаев, больному пытаются оказать неквалифицированную первую помощь в домашних условиях. В дальнейшем, при прогрессировании симптомов, многие родственники везут пациента с инфарктом головного мозга в больницу на прием к терапевту. Все это приводит к потере драгоценного времени, увеличению очага инсульта и развитию необратимых осложнений.

Ишемический инсульт – что это

Инсультом называют острое нарушение кровообращения (ОНМК) в головном мозге (ГМ), сопровождающееся развитием структурных изменений в его тканях, а также появлением стойкой органической симптоматики, длящейся более суток.

Инсульты разделяются на геморрагические, сопровождающиеся возникновение кровоизлияния в ГМ и ишемические, характеризующиеся прекращением поступления крови к определенному участку ГМ.

Важно. Ишемический инсульт – это инфаркт мозга. Он возникает вследствие острого НМК (нарушение кровообращения в ГМ) на фоне закупорки просвета сосудов головного мозга. В результате прекращения поступления насыщенной кислородом крови к тканям ГМ развивается ишемия.

Клетки мозга крайне чувствительны к кислородному голоданию, поэтому при отсутствии экстренной медицинской помощи происходит образование быстрорастущего очага некроза.

Инсульт ишемический – патогенез формирования ишемического каскада

Повреждение тканей головного мозга развивается за счет специфического ишемического каскада (цепочка патобиохимических нарушений).

Внимание! Развитие ишемических поражений происходит постепенно, поэтому на первых этапах изменения в тканях являются обратимыми.

Тяжесть повреждений при ишемическом инсульте зависит от обширности очага повреждения и длительности ишемии.

Пусковой механизм ишемического каскада – это кислородное голодание, активирующее анаэробный гликолиз. Данный механизм является компенсаторным и позволяет некоторое время поддерживать метаболизм в клетках, даже при отсутствии кислорода. Однако, при истощении адаптационных возможностей клеток, анаэробный гликолиз начинает способствовать прогрессированию ишемии.

Важно. За счет бескислородного утилизирования глюкозы развивается дефицит креатинфосфатов и аденозинтрифосфорной кислоты (основные источники энергии для клеток), начинается гиперпродукция лактата и развивается метаболический ацидоз. Происходит кислотное разрыхление клеточных мембран, набухание и отек клеток мозга.

В ответ на тяжелую ишемию выделяются медиаторы (глутамат и аспартат), обладающие возбуждающим и цитотоксическим воздействием на клетки головного мозга. Они усиливают развитие отека головного мозга, за счет накопления воды в клетках (увеличение сосудистой проницаемости приводит к поступлению жидкости из межклеточного пространства в клетки). Дополнительно происходит внутриклеточное накопление ионов кальция и активирование клеточных ферментов.

В результате этого значительно повышается синтез оксида азота и возникает оксидантный стресс.

Справочно. К отеку клеток, связанному с нарушением сосудистой проницаемости, присоединяется выраженный отек, обусловленный гибелью клеточных элементов, накоплению продуктов окисления и миграцией лейкоцитов в очаг ишемии.

Скопление лейкоцитарных клеток приводит к повреждению здоровых клеток, расположенных вокруг очага ишемии.

Ишемический инсульт – прогноз для жизни

При развитии ишемического инсульта вокруг центральной зоны ишемии формируется зона ишемических полутеней (пенумбры).

Важно. Изменения в очаге ишемии изначально являются обратимыми. Однако, при продолжающейся ишемии клетки мозга в зоне полутени начинают погибать и происходит расширение зоны ишемического инсульта. Очаг инсульта полностью формируется в течение 48-56 часов со времени прекращения кровотока на участке ГМ.

Максимально эффективным терапевтическим окном, при котором удается спасти наибольшее количество нейронов головного мозга, считается временной промежуток от трех до шести часов после ишемического инсульта. При прошествии большего количества времени развиваются тяжелые необратимые изменения в ткани головного мозга.

Отек мозга при инсульте – прогноз

Значительный отек мозга приводит к возрастанию внутричерепного давления и смещения отделов головного мозга. Развиваются специфические дислокационные симптомы.

Основной причиной смерти при ишемических инсультах с отеком мозга является вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие.

Причины ишемического инсульта

Факторами риска ОНМК по ишемическому типу считают:

  • возраст (инфаркт мозга более характерен для больных пожилого возраста);
     
  • наличие артериальной гипертензии (на фоне гипертонического криза более характерно возникновение геморрагического инсульта, однако при отрыве тромба или атеросклеротических бляшек с последующей обтурацией сосуда головного мозга, возможен ишемический инсульт);
     
  • значительный липидный дисбаланс (снижение уровня «хорошего» холестерина и повышение уровней «плохого» холестерина и триглицеридов не только сопровождается развитием атеросклероза, но и приводит к повышению агрегационных свойств тромбоцитов и усилению тромбообразования);
     
  • выраженный атеросклероз (возможен отрыв тромба с развитием острой ишемии, либо постепенное прогрессирование атеросклероза церебральных сосудов, сопровождающегося хронической ишемией головного мозга и ТИА (транзиторные атаки ишемии));
     
  • длительное курение (ускоряет прогрессирование атеросклероза, выраженность спазмов в микроциркуляторном русле, повышает риск развития тромбов, снижает эластичность сосудистых стенок);
     
  • сахарный диабет (при длительном течении сахарного диабета, с частыми эпизодами декомпенсации заболевания, происходит поражение сосудов, с развитием хронического воспаления их стенок, микроциркуляторными спазмами, быстрым прогрессированием атеросклероза и массивным образованием микротромбов);
     
  • сердечные патологии, сопровождающиеся нарушениями ритма (наибольший риск развития ишемического инсульта наблюдается у пациентов с мерцательной аритмией);
     
  • кардиосклероз и инфаркт миокарда;
     
  • острый коронарный синдром (стенокардия);
     
  • отягощенный семейный анамнез (ранние инсульты и инфаркты у близких родственников);
     
  • различные васкулиты (при ревматических поражениях сердечно-сосудистой системы, коллагенозах и т.д.);
     
  • болезни почек;
     
  • болезни системы кроветворения (эритроцитоз, полицитемия, лейкозы и т.д.);
     
  • тяжелые интоксикации и отравления химикатами;
     
  • посттравматические тромбоэмболии;
     
  • компрессионное сдавление сосудов шеи, злокачественные и доброкачественные новообразования в области шеи;
     
  • нарушение свертываемости крови, сопровождающиеся усиленным тромбообразованием и увеличением вязкости крови.

Инфаркт мозга – классификация

Согласно клиническим классификациям, ишемические инсульты могут быть:  

  • атеротромботическими (около 35% всех ишемических инсультов);
  • кардиоэмболическими (около25%);
  • лакунарными (около 30%);
  • гемодинамическими;
  • связанные с гемореологической микроокклюзией;
  • неуточненные (причину выявить не удается).

В течение ишемического инсульта различают острый, восстановительный и резидуальный период.

По стадиям разделяют период предвестников, апоплексического удара и дальнейших очаговых изменений.

Тяжесть состояния больного при ишемическом инсульте оценивается по шкале NIHSS:

  • легкая степень тяжести выставляется пациентам, набравшим до четырех баллов по шкале;
  • средняя степень тяжести при оценке от пяти до 21-го балла;
  • тяжелая степень выставляется пациентам, набравшим более 22- баллов.

Шкала NIHSS

Данная шкала позволяет не только оценить тяжесть неврологического статуса больного, но также и определиться с дальнейшим прогнозом заболевания. Для пациентов с оценкой менее десяти баллов, вероятность реабилитации в течение года после инсульта и дальнейшего благоприятного исхода составляет около 70%.

При оценивании состояния больного в 20 и выше баллов, вероятность благоприятного прогноза снижается до 10%.

Справочно. Шкала NIHSS может также использоваться для определения необходимости проведения тромболизиса. Тромболитическая терапия показана больным, у которых общая оценка при ишемическом инсульте не превышает пять баллов.

При наборе больным более 25 баллов, тромболитическая терапия противопоказана.

Ишемический инсульт. Симптомы

Для ишемического инсульта более характерно постепенное начало:  

  • во время сна,
  • после приема горячей ванны,
  • физического или эмоционального перенапряжения и т.д.

Показательно также и наличие специфических предвестников:

  • транзиторные атаки ишемии,
  • гипертонические кризы,
  • приступы мерцательной аритмии или стенокардии.

Симптомы развиваются постепенно, прогрессируя в течение нескольких часов.

Пациентов беспокоят сильные головные боли, головокружение, появление шума в ушах.

Нарушается координация движений, отмечается резко выраженная шаткость походки. Пациенты чувствуют сильную слабость и онемение в конечностях, боли за грудиной, одышку. Лицо ассиметрично, отмечается нарушение восприятия и произношения речи. Часто понять, что говорят больные, практически, невозможно.

В некоторых случаях возможен сильный тремор конечностей или развитие судорог. Возможна рвота, лихорадка, повышение температуры, ощущения ползанья мурашек, покалывания в кончиках пальцев. Также может отмечаться дыхательная недостаточность, пульсация и выбухание вен шеи, цианоз лица, втяжение межреберных промежутков.

Быстрым тестом при инсульте считается алгоритм: улыбка, поднятие рук и речь.

Справочно. У пациентов с ишемическим инсультом отмечается выраженная ассиметрия лица при попытке улыбнуться или оскалить зубы. Также отмечается бормочущая, нечленораздельная и невнятная речь. При попытке поднять и удерживать руки, одна рука сразу опускается вниз.

Общемозговая симптоматика также проявляется оглушенным состоянием или сопором, болью в глазах, снижением остроты зрения, двоением в глазах, сухостью во рту, профузной потливостью. Возможны кратковременные потери сознания.

Специфическая очаговая неврологическая симптоматика зависит от уровня окклюзии артериальных бассейнов. Возможны односторонние параличи, парезы, потеря болевой и температурной чувствительности. Также может отмечаться снижение слуха, зрительные расстройства, невозможность читать текст, непонимание обращенной речи, нарушение глотания, резкая осиплость голоса, недержание кала и мочи. Может отмечаться расширение зрачков, отсутствие реакции на свет (одностороннее) и нистагм.

При лакунарном ишемическом инсульте могут отмечаться односторонние парезы или параличи (рука, лицо, язык, иногда нога). В некоторых случаях такой инсульт проявляется только нарушением мелкой моторики («неловкая» рука) и речевыми нарушениями.

Справочно. При спинальных ишемических инсультах (поражается спинной мозг), отмечаются парезы и параличи ног, боли в животе, а также недержание кала и мочи.

Диагностика инсульта

   Диагноз основывается на специфической клинической симптоматике, анамнестических данных (возраст, наличие факторов риска, постепенное развитие симптомов, связь с провоцирующим фактором и т.д.), а также данных лабораторных и инструментальных обследований.

Лабораторная диагностика заключается в проведении общего анализа крови с подсчетом количества тромбоцитов и определением гематокрита, изучении коагулограммы и липидного профиля. Дополнительно исследуется ликвор (для проведения дифференциальной диагностики с геморрагическим инсультом).

Дополнительно проводится биохимический анализ крови и исследуется ее газовый состав.

Инструментальное обследование включает в себя электрокардиографию, компьютерную томографию головного мозга, дуплексное и триплексное сканирование сосудов головного мозга, магниторезонансную томографию в режиме диффузно-взвешенного изображения.

Важно. В обязательном порядке исследуется глазное дно.

Ишемический инсульт. Лечение

Все терапевтические мероприятия будут направлены на:

  • восстановление полноценного кровообращения;
  • поддержания ЦГ (центральная гемодинамика) и дыхания;
  • коррекцию расстройств кровообращения и метаболических нарушений;
  • устранение и предупреждение осложнений (отек мозга, гидроцефалия, дислокация мозжечка и т.д.);
  • поддержание адекватного АД;
  • устранение нарушений баланса электролитов и метаболического ацидоза;
  • купирование симптомов внутричерепной гипертензии;
  • профилактику пролежней, венозного тромбообразования, пневмоний и т.д.

Справочно. По показаниям, пациентам проводится тромболизис или хирургическое удаление тромба. Под контролем анализов проводят антикоагулянтную и антиагрегантную терапию.

В дальнейшем, после устранения острой симптоматики, лечение направлено на реабилитацию и восстановление пациента.

Инсульт ишемический левая сторона – последствия

Инсульт ишемический правая сторона – последствия

Отдаленные последствия инсульта проявляются деменцией, снижением памяти, нарушением координации, речевыми расстройствами, психическими расстройствами, эпилептическими припадками, параличами и парезами, потерей мелкой моторики, речевыми расстройствами и т.д.

Важно. Выраженность и обратимости осложнений зависит от размера ишемического очага, уровня окклюзии артерий и своевременности медицинской помощи.

Шкалы Рэнкина и индекс Бартеля

Функциональные шкалы используют для оценки степени инвалидизации больного и его способности к самостоятельному обслуживанию.

Модифицированные ШР (шкала Рэнкина):

Общая шкала Рэнкина оценивает по пятибалльной шкале выраженность ограничения активности больного, его потребность в помощи и постоянном наблюдении медицинского персонала.

Справочно. Индекс Бартеля позволяет оценить повседневную активность больных после инсультов.

Он оценивает его способность к контролю акта дефекации и мочеиспускания, возможность самостоятельно чистить зубы, бриться, умываться, расчесываться, возможность самостоятельно перемещаться и посещать туалет, а также способность к самостоятельному приему пищи.

Прогноз выживаемости и профилактика

Согласно статистике, десятилетняя выживаемость после ишемического инсульта наблюдается у четверти больных, пятилетняя – у половины и годовая – у 70% пациентов.

Профилактика ишемического инсульта включает снижение факторов риска (контроль течения сахарного диабета, коррекцию нарушений свертываемости крови, нормализация липидного баланса, отказ от курения, лечение артериальной гипертензии и т.д.).

Источник

Отек мозга после инсульта – последствие кровоизлияния в ткани органа, которое заключается в нарушении оттока жидкости и ее накоплении в тканях и желудочках. В большинстве случаев исход при таких условиях неутешителен, зависит от места расположения и объема осложнения, а также своевременности лечения.

Общая характеристика патологии

Отек мозга нередко развивается в качестве осложнения перенесенного инсульта – как ишемического, так и геморрагического. Он возникает на 3-5 сутки после инсульта либо в период реабилитации, на фоне улучшения самочувствия больного.

Отек мозга возникает при:

  • Геморрагическом инсульте, который проявляется в разрыве кровеносных сосудов. При таких условиях кровь и плазма выходят из вен и артерий в нервную ткань, отек нарастает очень быстро.
  • Ишемическом инсульте. В этом случае отек головного мозга является следствием нарушения клеточного обмена, в результате которого из сосудов и клеток выходит большое количество жидкости.

Увеличение количества жидкости в околомозговых областях способствует повышению внутричерепного давления.

Отек мозга после инсульта

Отек мозга развивается быстрыми темпами, поэтому при несвоевременном оказании помощи больному прогноз выживаемости является минимальным.

Разновидности отеков

Различают следующие виды отеков, вызванных острым нарушением кровообращения в сосудах мозга:

  • локальный: образуется на ограниченном участке и не распространяется на другие области;
  • диффузный: распространяется на одно полушарие мозга;
  • генерализованный: патологическое явление распространяется на оба полушария.

В зависимости от расположения отека, различают:

  • отек вещества мозга;
  • отек сосудов органа;
  • отек ствола мозга.

Симптоматика зависит от степени поражения и может варьироваться от отеков конечностей до состояния комы у больного.

Причины

Отек мозга может развиваться не только в результате перенесенного инсульта, но и из-за таких причин, как:

  • механические повреждения черепа;
  • хирургическое вмешательство в область головного мозга;
  • дефицит кислорода, который испытывает мозг и другие внутренние органы;
  • инфекционные процессы, распространившиеся на мозговые оболочки и ткани (менингит, энцефалит);
  • эпилепсия;
  • опухолевые новообразования в черепной коробке.

Отек мозга

Патологический процесс может возникать не только у взрослых, но и у детей, в том числе новорожденных. В последнем случае отек развивается в результате травм во время родов, инфекционных заболеваний матери в период вынашивания плода.

Отек мозга в результате инсульта возникает как результат:

  • пропотевания жидкости в ткани, что вызвано повышением внутричерепного давления;
  • гипоксии, при которой нарушается кровоток тканей и возникают застойные явления;
  • нарушения проницаемости стенок сосудов и клеток.

Прогноз осложняется тем, что отек мозга требует неотложной помощи, но эта патология не всегда сопровождается явными симптомами, которые помогли бы дифференцировать ее.

Клиническая картина

Отек мозга после инсульта проявляется в следующих симптомах:

  • судороги;
  • головная боль, имеющая приступообразный характер. Неприятные ощущения невозможно устранить при помощи стандартных обезболивающих препаратов;
  • нарушения чувствительности;
  • нарушения сознания (ступор, обморок, кома);
  • тошнота, рвотные позывы;
  • нарушения слуха, зрения, речи;
  • одышка, нарушение дыхательной функции;
  • нарушения сердечного ритма;
  • дезориентация в пространстве;
  • частичная или полная амнезия;
  • нарушение координации.

О наиболее опасном состоянии пациента свидетельствуют такие проявления, как вялая реакция зрачков на свет, повышение температуры тела до 40 градусов и выше.

Диагностика

Отек мозга диагностируют с помощью определенных диагностических мероприятий, к которым относятся:

  • осмотр больного неврологом для выявления нарушений неврологического характера;
  • общий анализ крови;
  • офтальмологическое исследование глазного дна;
  • МРТ и КТ головного мозга для оценки размеров и локализации отека;
  • люмбальная пункция для определения уровня внутричерепного давления.

После оценки состояния больного немедленно приступают к терапевтическим мероприятиям.

Диагностика отека мозга

Подходы к лечению отека мозга после инсульта

Первое, что необходимо сделать при поступлении пациента с отеком мозга, – восстановить нормальный кислородный обмен в клетках мозга. С этой целью в дыхательные пути больного искусственно вводят кислород. Кровь, в которую поступает воздух, лучше питает поврежденные участки.

Также в числе мероприятий по оказанию первой помощи больному используют:

  • внутривенное введение глюкозы;
  • внутривенное введение раствора Пирацетама;
  • введение глюкокортикоидов (Преднизолон, Дексаметазон).

С помощью перечисленных мероприятий можно нормализовать давление и стимулировать кровоток.

Для снижения внутричерепного давления также прибегают к процедуре дренажа избыточной жидкости из желудочков мозга, что осуществляется с помощью катетера.

Если ни одно из мероприятий не помогло стабилизировать состояние больного, проводят хирургическое вмешательство. Суть операции заключается в удалении участка кости черепа для снижения внутричерепного давления либо в восстановлении поврежденного кровеносного сосуда.

Кроме того, при указанной патологии требуются следующие лекарственные средства:

  • Диуретики (Маннитол). Такие препараты выводят избыток жидкости из организма. Их активные вещества проникают в сосудистое русло и устраняют избыточную жидкость из мозговых тканей. Это предотвращает вероятность повторного отека.
  • Антигипоксические препараты (Мексидол). Препарат восстанавливает проницаемость клеток, ускоряет процесс реабсорбации жидкости из тканей, уменьшает уровень холестерина в крови.
  • Препараты для повышения тонуса сосудов головного мозга (Трентал).
  • Нооторопные медикаменты, которые поддерживают метаболическую активность клеток (Актовегин). Кроме того, такие лекарственные средства улучшают реологические свойства крови, стимулируют процесс кровообращения, обеспечивают возможность поступления кислорода к клеткам внутренних органов.

Лечение проводится в условиях реанимационного отделения.

Реабилитация

В период реабилитации больному требуется психологическая и физиологическая помощь. Реабилитационные мероприятия направлены на восстановление двигательных способностей (по возможности) и социальную адаптацию.

После отека мозга, спровоцированного перенесенным инсультом, больному требуются консультации психиатра и психолога. Также показаны посещения групповых занятий по психологической поддержке.

Показаны сеансы массажа, лечебная гимнастика, физиотерапевтические процедуры.

Лечебная физкультура

В ходе реабилитации больной может принимать дополнительно растительные и природные средства для улучшения самочувствия. После отека мозга рекомендуется принимать настойку прополиса, для приготовления которой берут 1 г сырья и 10 г спирта. Компоненты смешивают, оставляют до растворения, процеживают. Настойку принимают по 3 раза в день, употребляя по чайной ложке средства перед каждым из приемов пищи.

Вероятные варианты исхода

Прогноз отека мозга после инсульта напрямую связан с объемом поражения и своевременностью оказания квалифицированной помощи больному.

Патологический процесс приводит к повышению внутричерепного давления и дефициту кислорода, что может вызвать необратимые изменения в функционировании головного мозга либо стать причиной летального исхода пациента. Также отек мозга может вызвать частичную или полную парализацию, что неизбежно приводит к инвалидизации больного.

Нередко даже после завершения курса лечения и реабилитации у пострадавшего могут наблюдаться остаточные явления. К вероятным последствиям отека головного мозга следует отнести такие:

  • постоянная вялость и сонливость;
  • судороги;
  • параличи, парезы;
  • депрессии;
  • расстройства сна;
  • постоянные головные боли;
  • снижение интеллектуальных способностей: этот показатель зависит от степени тяжести отека и варьируется от некритичных форм до грубых умственных дефектов;
  • косоглазие;
  • отек легких;
  • нарушение работы сердца, а также органов системы дыхания;
  • нарушение двигательных функций;
  • кома;
  • летальный исход, который происходит при поражении жизненно важных отделов головного мозга.

Чтобы не допустить развития отека мозга, за больным, перенесшим геморрагический либо ишемический инсульт, устанавливают тщательный врачебный контроль.

Меры профилактики

Наилучший способ предупредить развитие отека головного мозга – предотвращение инсульта. В случае, если это все же произошло, необходимо четко следовать рекомендациям врача и соблюдать предписанный режим.

Кроме того, к методам профилактики можно отнести:

  • отказ от вредных привычек – курения, употребления алкогольных напитков;
  • соблюдение диеты, которая позволяет понизить уровень холестерина в крови, ухудшающего состояние сосудов;
  • контроль веса, а также уровня кровяного давления;
  • посильные занятия спортом.

Отек мозга – вероятное осложнение после перенесенного ишемического либо геморрагического инсульта. Оно возникает из-за выраженных сосудистых нарушений. Наиболее верный способ профилактики – предотвращение развития инсультов.

Источник