Отек мозга при обширном инфаркте лечение
Инфаркт головного мозга – это клинический синдром, который выражается в остром нарушении локальных мозговых функций. Длится он более 24 часов, либо приводит к гибели человека за это время. Острое нарушение кровообращения при инфаркте мозга происходит из-за закупорки его артерий, что провоцирует гибель нейронов в том участке, который питается этими артериями.
Инфаркт головного мозга также называют ишемическим инсультом. Эта проблема является весьма актуальной в современном мире, так как по причине инфаркта мозга ежегодно повсеместно умирает огромное количество людей. Летальность при ишемическом инсульте составляет 25%, в течение года погибает еще 20% больных, а 25% из выживших людей остаются инвалидами.
Содержание:
- Симптомы инфаркта головного мозга
- Причины инфаркта головного мозга
- Последствия инфаркта головного мозга
- Чем отличается инфаркт мозга от инсульта?
- Лечение инфаркта головного мозга
Симптомы инфаркта головного мозга
Симптомы инфаркта головного мозга зависят от того, где локализован очаг поражения.
Тем не менее, можно выделить общие симптомы этого патологического процесса, среди которых:
Головная боль;
Потеря сознания, иногда может развиваться кома;
Головокружение;
Нарушения функционирования тазовых органов;
Боль в глазных яблоках;
Чувство жара;
Сухость во рту;
Тошнота и рвота на фоне выраженной головной боли;
Судороги (присутствуют не всегда).
Если очаг инфаркта головного мозга локализуется в правом полушарии, то характерна следующая клиническая картина:
Полная обездвиженность (гемипарез) или значительное снижение силы (гемиплегия) левых конечностей;
Пропадает либо резко снижается чувствительность в левой половине тела и лица;
Нарушения речи будут наблюдаться у левшей. У правшей нарушения речи развиваются исключительно при поражении левого полушария. Больной не может воспроизводить слова, но осознанные жесты и мимика сохраняются;
Лицо становится ассиметричным: левый уголок рта опускается вниз, носогубная складка сглаживается.
В зависимости от того, какая половина мозга повреждена, симптомы мозгового инфаркта будут наблюдаться с противоположной стороны. То есть, если очаг поражения располагается в левом полушарии, то будет страдать правая половина туловища.
Если инфаркт мозга развивается в вертебробазилярном сосудистом бассейне, то симптомы у больного наблюдаются следующие:
Головокружение, которое нарастает при запрокидывании головы назад;
Страдает координация, наблюдаются расстройства статики;
Имеются нарушения со стороны движения глазных яблок, ухудшается зрение;
Отдельные буквы человек произносит с трудом;
Появляются проблемы с проглатыванием пищи;
Речь становится тихой, в голосе появляется хрипота;
Паралич, парез, нарушение чувствительности конечностей будут наблюдаться со стороны, противоположной очагу поражения.
Стоит отдельно рассмотреть симптомы инфаркта мозга в зависимости от того, какая именно мозговая артерия оказывается повреждена:
Передняя мозговая артерия – неполный паралич ног, возникновение хватательных рефлексов, нарушения движений глаз, моторная афазия;
Средняя мозговая артерия – неполный паралич и расстройство чувствительности рук, а также нижней половины лица, сенсорная и моторная афазия, латерофиксация головы;
Задняя мозговая артерия – зрительные нарушения, больной понимает речь другого человека, сам может говорить, но большинство слов он забывает.
В тяжелых случаях происходит угнетение сознания и человек впадает в кому, которая может возникнуть при поражении любого отдела головного мозга.
Причины инфаркта головного мозга
Выделяют следующие причины инфаркта головного мозга:
Атеросклероз. Он развивается у мужчин раньше, чем у женщин, так как в молодом возрасте женские сосуды от атеросклеротических поражений оберегаются половыми гормонами. Раньше всего поражаются коронарные артерии, затем каротидные, а впоследствии и система кровоснабжения головного мозга;
Гипертония. Усиливает атеросклероз и нарушает адаптационные реакции артерий мягкая гипертония (давление до 150/100 мм рт. ст.), которая является наиболее опасной;
Болезни сердца. Так, люди, перенесшие инфаркт миокарда имеют высокие риски развития инфаркта мозга. У 8% пациентов после инфаркта миокарда ишемический инсульт разовьется в течение первого месяца, а у 25% пациентов – в течение полугода. Опасность также представляет ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность;
Высокая вязкость крови;
Предсердные мерцательные аритмии. Они являются причиной того, что в ушке левого предсердия формируются тромбы, которые впоследствии переносятся в головной мозг;
Нарушения в работе эндокринной системы, в первую очередь, это сахарный диабет;
Заболевания сосудов (патологии их развития, болезнь Такаясу, анемии, лейкозы, злокачественные опухоли).
Кроме того, не стоит забывать о факторах риска, которые повышают вероятность возникновения инфаркта головного мозга, среди них:
Возраст (каждые десять лет жизни повышает риск развития инфаркта мозга в 5-8 раз);
Наследственная предрасположенность;
Гиподинамия;
Лишний вес;
Курение (если эта вредная привычка дополняется приемом пероральных контрацептивов, то курение становится ведущим фактором риска развития инфаркта головного мозга);
Злоупотребление алкоголем;
Острый стресс, либо продолжительное психоэмоциональное напряжение.
Последствия инфаркта головного мозга
Последствия инфаркта головного могут быть очень серьезными и зачастую несут прямую угрозу жизни человека, среди них выделяют:
Отек головного мозга. Именно это осложнение развивается чаще остальных и является самой распространенной причиной гибели пациента в первую неделю после ишемического инсульта;
Застойная пневмония является результатом того, что больной длительное время находится в горизонтальном положении. Развивается она чаще всего на 3-4 неделю после перенесенного инфаркта головного мозга;
Тромбоэмболия легочной артерии;
Острая сердечная недостаточность;
Пролежни из-за долгого неподвижного лежания больного в постели.
Кроме перечисленных последствий инфаркта головного мозга, которые развиваются в ранние сроки, можно выделить и отдаленные осложнения, среди которых:
Нарушение двигательной функции конечностей;
Снижение чувствительности в руках, ногах и лице;
Проблемы с речью;
Ухудшение умственных способностей;
Психические расстройства;
Затрудненное глотание пищи;
Нарушения координации при ходьбе, во время поворотов;
Эпилептические припадки (им подвержены до 10% людей, перенесших инфаркт головного мозга);
Сбои в работе тазовых органов (страдают мочевой пузырь, почки, кишечник, репродуктивные органы).
Чем отличается инфаркт мозга от инсульта?
При инфаркте головного мозга происходит нарушение его кровоснабжения, в результате чего ткани пораженного участка начинают отмирать. Недостаточное поступление крови к головному мозгу происходит из-за атеросклеротических бляшек, препятствующих ее нормальному току, из-за нарушений ритма сердца или из-за проблем со свертывающей системой крови.
При геморрагическом инсульте головного мозга, напротив, усиливается приток крови к нему, из-за чего происходит разрыв артерии. Причиной становятся сосудистые патологии или гипертонический криз.
Есть отличия и в течении заболевания. Так, инфаркт головного мозга развивается постепенно, за несколько часов или даже суток, а геморрагический инсульт происходит практически мгновенно.
Лечение инфаркта головного мозга
Лечение инфаркта головного мозга в первую очередь базируется на тромболитической терапии. Важно, чтобы пациент поступил в неврологическое отделение в первые три часа от начала приступа. Транспортировать больного необходимо в приподнятом положении. Голова должна быть выше тела на 30 °C. Если пациенту в указанное время ввести тромболитик, то препарат начнет очень быстро растворять имеющийся тромб, который чаще всего является причиной нарушения кровоснабжения мозга. Эффект зачастую можно увидеть практически мгновенно, на первых секундах введения препарата.
Если тромболитическая терапия не осуществляется в первые три часа от начала инфаркта головного мозга, то далее проводить ее уже не имеет смысла. В мозге произойдут изменения, характер которых является необратимым.
Стоит учитывать, что тромболизис выполняют лишь в том случае, когда врач удостоверился, что у больного инфаркт головного мозга, а не геморрагический инсульт. В последнем случае такая терапия приведет к летальному исходу.
Если нет возможности введения тромболитика, то показаны следующие мероприятия:
Снижение уровня артериального давления;
Прием антиагрегантов (Аспирин), либо антикоагулянтов (Клексан, Фраксипарин, Гепарин);
Назначение лекарственных средств, направленных на улучшение мозгового кровоснабжения (Трентал, Пирацетам, Кавинтон).
Также больным назначают витамины группы В, проводят восстановительное лечение, занимаются профилактикой пролежней. Самолечение недопустимо, при первых признаках инфаркта головного мозга необходимо вызывать бригаду скорой помощи. Стоит помнить, что в домашних условиях отличить инфаркт головного мозга от геморрагического инсульта невозможно.
Хирургическим методом лечения инфаркта головного мозга является оперативная декомпрессия, направленная на снижение внутричерепного давления. Этот метод позволяет уменьшить процент летальности при инфаркте головного мозга с 80 до 30%.
Немаловажной составляющей общей схемы лечения инфаркта головного мозга является грамотная восстановительная терапия, которая носит название «нейрореабилитация».
Начинать ее нужно с первых дней болезни:
Двигательные нарушения корректируются с помощью лечебной физкультуры, массажа и методов физиотерапии. На данный момент существуют специальные тренажеры, помогающие восстанавливаться людям после инфаркта головного мозга;
Речевые нарушения исправляются в ходе индивидуальных занятий с логопедом;
Нарушения функции глотания нивелируются специальными аппаратами, которые стимулируют работу гортанных и глоточных мышц;
Занятия на стабилоплатформе помогают справиться с проблемами координации;
Не менее важна психологическая помощь больным. Справиться с эмоциональными проблемами помогает врач-психотерапевт;
На пожизненный срок человеку назначают прием статинов и препаратов Аспирина;
Для улучшения работы головного мозга может быть рекомендован прием таких лекарственных средств, как Кавинтон, Танакан, Билобил и пр.
Самому больному важно постоянно контролировать уровень артериального давления, уровень сахара и холестерина в крови, а также отказаться от вредных привычек и вести здоровый образ жизни с обязательным присутствием в ней умеренных физических нагрузок.
Автор статьи: Волков Дмитрий Сергеевич | к. м. н. врач-хирург, флеболог
Образование:
Московский государственный медико-стоматологический университет (1996 г.). В 2003 году получил диплом учебно-научного медицинского центра управления делами президента Российской Федерации.
Наши авторы
Источник
Чем опасен ишемический инсульт (инфаркт мозга) в пожилом возрасте
Ишемический инсульт характеризуется внезапным прекращением нормального кровообращения в области головного мозга, в результате чего происходит временная утрата неврологической функции. Острый ишемический инсульт встречается чаще, чем геморрагический. Заболевание представляет опасность для жизни и здоровья пожилых людей.
ЧТО ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ ИНФАРКТ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Ишемический инсульт является одним из трех видов инсульта. Также его называют инфарктом мозга и ишемией головного мозга. Ишемический инсульт вызывает закупорка артерий, поставляющих кровь к мозгу. Прекращение поступления крови и кислорода ведет к повреждению и даже смерти клеток головного мозга. Если затянуть с восстановлением циркуляции, повреждения могут остаться до конца жизни и привести к осложнениям.
ОСНОВНЫЕ СТАДИИ И ВИДЫ ИНСУЛЬТА ИШЕМИЧЕСКОГО ТИПА У ПОЖИЛЫХ ЛЮДЕЙ
По скорости нарастания симптомов ишемический инсульт делится на четыре вида:
- транзиторная ишемическая атака;
- малый инсульт;
- прогрессирующий ишемический инсульт;
- тотальный ишемический инсульт.
По причине возникновения инфаркт мозга подразделяется на пять видов:
- атеротромботический – атеросклероз центральной артерии;
- кардиэмболический – эмболия просвета сосудов;
- гемодинамический – нарушение гемодинамики;
- лакунарный – сахарный диабет, гипертония;
- реологический – болезни сосудов.
ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ИНФАРКТА МОЗГА В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ
Ишемический инсульт происходит из-за нарушения кровообращения и образования тромбов, закупоривающих кровеносные сосуды. Риск возникновения заболевания повышается с возрастом. Существуют и другие факторы:
- злоупотребление алкоголем и курением;
заболевания сердечно-сосудистой системы;
избыточный вес и ожирение;
наследственность;
малоподвижный образ жизни;
нездоровое питание;
высокое кровяное давление;
атеросклероз;
высокий уровень холестерина;
фибрилляция предсердий;
серповидноклеточная анемия;
нарушения свертывания крови;
врожденный порок сердца;
сахарный диабет;
прием оральных контрацептивов.
ПРИЗНАКИ И ПРЕДВЕСТНИКИ ИНСУЛЬТА
Как правило, ишемический инсульт происходит ночью. Утром больной ощущает явные изменения состояния, сознания и сталкивается с неврологическими расстройствами. Инфаркт мозга возникает и в дневное время суток, однако в этом случае отмечается постепенное прогрессирование неврологической симптоматики. Признаки инсульта варьируются в зависимости от области поражения. Проявляются следующие симптомы заболевания:
- проблемы со зрением (слепота на один глаз или двоение в глазах и другие);
- диплопия;
- нистагм;
- онемение или паралич конечностей;
- атаксия;
- головокружение;
- сильная головная боль;
- ухудшение координации;
- нарушения речи (дизартрия, афазия и другие);
- трудности с восприятием чужой речи;
- парез;
- трудности с приемом пищи и питьем;
- опущение уголков рта;
- смещение языка в парализованную сторону;
- гемипарез;
- инфекции выделительной и дыхательной систем;
- дисфункция органов;
- отек мозга (на третий день после инсульта);
- высокая температура;
- повышенная чувствительность.
В ЧЕМ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ ОПАСНОСТЬ ИНФАРКТА ГОЛОВНОГО МОЗГА
Ишемический инсульт у пожилых людей может оставить серьезные последствия. Возможны такие осложнения, как:
- пневмония;
- развитие кровоточащей язвы желудка;
- проблемы с сердцем (сердечные приступы, нерегулярное сердцебиение и другие);
- паралич или снижение подвижности мышц;
- дизартрия;
- дисфагия;
- моторная, сенсорная или амнестическая афазия;
- ухудшение памяти;
- проблемы с мышлением;
- недержание;
- отек мозга;
- потеря или ухудшение зрения;
- эпилепсия;
- повторный инсульт;
- пролежни;
- депрессия;
- тромбоз;
- депрессия.
В ЧЕМ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ИНСУЛЬТЕ У ПОЖИЛЫХ ЛЮДЕЙ
Первая помощь при ишемическом инсульте состоит в следующем:
- Снять с больного тесные вещи (ремни, корсеты и другие).
- Положить пожилого человека так, чтобы голова и плечи были выше уровня тела.
- Измерить давление и дать лекарства, если показатели выше 140/190.
- Следить, чтобы пожилой человек не принимал никаких медикаментозных препаратов.
В ЧЕМ РАЗНИЦА МЕЖДУ ИШЕМИЧЕСКИМ И ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ
Главное отличие геморрагического инсульта от ишемического заключается в том, что кровеносные сосуды в головном мозге разрываются и вызывают кровотечение, а не просто закупориваются. В результате происходит сдавливание мозговой ткани с последующим повреждением или некрозом. Кровеносные сосуды с аневризмами и слабыми стенками более чувствительны к разрывам и кровоизлияниям внутри полости черепа.
Заключение
Ишемический инсульт у пожилых людей должен быть диагностирован для оказания своевременной помощи. В этом случае риск возникновения осложнений становится значительно ниже. Самостоятельное лечение также чревато неприятными последствиями. Стоит обратиться к специалисту, который назначит терапию после предварительного осмотра и обследований.
Цитаты врачей
Александр Леонидович Мясников:
«Одно дело, если человек не может встать, его парализовало, парализовало руку, ногу, он не может разговаривать, повисла губа, непроизвольное мочеиспускание, то есть картина общего развернутого инсульта и его сложно пропустить. Другое дело, когда пожилой человек может забыть, какое сегодня число, произнести какое-то неадекватное предложение. Нарушение правильной ориентации, правильного адекватного восприятия действительности у пожилых людей часто бывает первым признаком инсульта. Могут жаловаться на мушки, на какую-то пелену перед глазами.»
Реабилитационные центры после инсульта
Источник
Отек мозга – угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток (цитотоксическому фактору) или нарушению проницаемости мембран головного мозга (вазогенному фактору). Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма – бытовая или спортивная, более редкими – опухоли и менингиты.
Общие сведения
Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы. Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку.
Причины отека головного мозга
Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:
- Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
- Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
- Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
- Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
- Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
- Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
- Опухоли головного мозга.
К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.
Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.
Кто в группе риска
К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.
В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.
При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.
Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.
Патогенез
Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.
На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.
Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.
По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.
Классификация
Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.
Вазогенный отёк
Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Отеки возле опухолей в 65% приводят к когнитивным нарушениям у пациентов из-за смещения мозговых структур.
Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:
- абсцесс мозга;
- инсульт;
- гиперкапния;
- энцефалопатия на фоне гипертонии;
- гепатическая энцефалопатия;
- метаболические нарушения;
- диабетический кетоацидоз;
- отравление свинцом;
- горная болезнь.
Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.
Цитотоксический отёк
Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.
Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:
- гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
- травма головного мозга;
- метаболические нарушения обмена органических кислот;
- гепатическая энцефалопатия;
- синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
- инфекции (энцефалиты и менингиты);
- диабетический кетоацидоз;
- интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
- гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.
Интерстициальный отёк
Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.
Симптомы отека головного мозга
Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.
Отек головного мозга имеет различные проявления:
- изменения сознания, в том числе кома;
- головные боли и мигрени;
- эпилепсия;
- интоксикация;
- кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
- неврит зрительного нерва;
- гипертрофический пилоростеноз
- макроцефалия.
Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:
- При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
- При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.
При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.
Диагностика отека мозга
Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу. Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго.
При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.
Отек и дислокация головного мозга при ишемии мозгаКТ картина — отек головного мозга
Лечение отека головного мозга
Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.
Применяются следующие методы терапии:
- искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
- гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
- введение гиперосмолярных растворов;
- барбитуратовая кома;
- трепанация черепа;
- гипотермия (снижение температуры тела).
Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.
Консервативные методы
Осмотерапия – это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.
Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.
Хирургические методы
Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов.
Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга – внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка – более 2 см.
Особенности терапии цитотоксического отёка
Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0,5-1 г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые 48-72 часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию. Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст.
Особенности терапии вазогенного отёка
Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек. При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани. Для защиты паренхимы мозга применяют антиоксиданты и средства для улучшения метаболизма (актовегин, кортексин).
Прогноз
Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни сердца в анамнезе. Важный клинический критерий — оценка по неврологической шкале NIHSS при инсульте выше 20 в доминирующем полушарии или более 15 в не доминирующем. Развитие тошноты и рвоты первые сутки после инсульта. Систолическое артериальное давление выше 180 мм рт.ст. первые 12 часов после приступа. Снижение реакций на раздражители.
Определить риск отека мозга можно по МРТ:
- окклюзия крупных артерий;
- поражение большого количества сосудов;
- аномалии Виллизиева круга.
- очаг инфаркта более 82 мл спустя 6 часов после появления симптомов;
- очаг более 145 ил спустя 14 часов после первых признаков.
При черепно-мозговых травмах еще до госпитализации важно приступить к нейропротекторной терапии, введению кортикостероиодов и диуретиков, что улучшает прогноз у молодых пациентов.
Какие варианты развития возможны
Зависимо от распространения отека выделяют три синдрома его развития:
- Общемозговой – связан с ростом внутричерепной гипертензии. Головная боль, рвота, нарушения зрения, снижение пульса на фоне роста САД и нарушение мышления.
- Синдром рострокаудального нарастания – распространение отека на кору, подкорковые структуры и ствол мозга. При повреждении коры появляются судороги, подкорковых областей – гиперкинезы, патологические рефлексы. Нарушение сознания означает повреждение гипоталамуса. Стволовые повреждения проявляются угнетением дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
- Синдром дислокации проявляется выпадение?