Отдаленные результата инфаркта миокарда

Патогенез инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда происходит из-за разрыва или надрыва атеросклеротической бляшки в коронарной артерии. При разрыве фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки субэндотелиальная соединительная ткань соприкасается с форменными элементами крови, что ведет к активации тромбоцитов, образованию тромбина и тромбозу.

Это динамический процесс, в котором друг друга сменяют окклюзия, субтотальный стеноз и восстановление кровотока. Тромботическая окклюзия коронарной артерии при неразвитых коллатеральных артериях обычно приводит к инфаркту миокарда с подъемом сегмента ST. Патогенез инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST и без такового в общем схожи, поэтому само по себе отсутствие подъема сегмента ST еще не означает, что объем поражения миокарда невелик.

Классификация

Размеры очага некроза.
1. Крупноочаговый (трансмуральный, Q-инфаркт).
2. Мелкоочаговый (не Q-инфаркт).
Локализация очага некроза.
1. ИМ левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
2. Изолированный ИМ верхушки сердца.
3. ИМ межжелудочковой перегородки (септальный).
4. ИМ правого желудочка.
5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.
Период ИМ.
1. Острейший период: от начала болевого приступа до формирования очага некроза (первые 4–6 ч).
2. Острый период: окончательное формирование очага некроза (до 2 нед).
3. Подострый период (до 2 мес).
4. Постинфарктный период (рубцевания) (после 2 мес).
По времени возникновения очагов некроза.
1. Расширение зоны некроза — появление новых очагов некроза в первые 72 ч от начала инфаркта.
2. Рецидивирующий ИМ — появление новых очагов некроза в период от 72 ч до 1 мес.
3. Повторный ИМ — появление новых очагов некроза через 1 мес после предыдущего инфаркта.

Осложнение инфаркта миокарда может случиться во время любого периода болезни. Выделяют острый период, подострый и постинфарктный. Первый длится до 10 дней от начала болезни, второй – около месяца, продолжительность постинфарктного – до полугода.

Осложнения делят на несколько групп:

механические (разрывы);
электрические (аритмии и нарушения проводимости);
эмболические (тромбозы);
ишемические (увеличение области некроза);
воспалительные.

Осложнения бывают ранние и поздние. Ранние осложнения возникают в первые минуты, часы или дни. Поздние осложнения случаются во время подострого и постинфарктного периода.

Диагностика инфаркта миокарда

При любой боли в груди предположительно сердечного происхождения в течение 5 мин. после поступления снимают ЭКГ и решают, показана ли экстренная реперфузия миокарда. При подъеме сегмента ST и при впервые выявленной блокаде левой ножки пучка Гиса показана экстренная реперфузия с помощью тромболизиса или коронарной ангиопластики.

1. Классические жалобы при инфаркте миокарда — сильнейшая давящая или сжимающая боль в груди, часто иррадиирующая в левую руку и сопровождающаяся страхом смерти. Ощущения напоминают стенокардию, но бывают более сильными, продолжительными (обычно более 20 мин) и не проходят в покое и после приема нитроглицерина. В отличие от ТЭЛА и расслаивающей аневризмы аорты боль, как правило, нарастает постепенно.

Боль в груди также может иррадиировать в шею, нижнюю челюсть, спину, плечо, правую руку и эпигастрий. Боль может быть только в местах иррадиации, а не за грудиной. При боли в эпигастрии инфаркт миокарда нередко принимают за желудочно-кишечные нарушения. Инфаркт миокарда может не сопровождаться болью в груди, особенно в послеоперационном периоде, у пожилых и при сахарном диабете.

При разрывающей или кинжальной боли, иррадиирующей в спину, надо заподозрить расслаивающую аневризму аорты.

2. Другие проявления инфаркта миокарда — потливость, одышка, слабость, головокружение, сердцебиение, спутанность сознания, боль в животе, тошнота, рвота. Жалобы, напоминающие болезни ЖКТ, особенно часты при нижнем инфаркте.

В диагностике самого инфаркта роль физикального исследования невелика. Однако оно очень важно для исключения других заболеваний, протекающих под маской инфаркта миокарда, для оценки риска осложнений, для выявления сердечной недостаточности, а также для того, чтобы в дальнейшем, при подозрении на механические осложнения, было с чем сравнивать.

1. Оценка риска осложнений нужна для выбора тактики лечения, а также в свете разговора с больным и его близкими. Учитывают, в частности, возраст, ЧСС, АД, признаки застоя в легких и наличие III тона сердца.

2. Механические осложнения — острую митральную недостаточность и разрыв межжелудочковой перегородки — можно выявить по появлению систолического шума. Для ранней диагностики этих осложнений необходимо тщательно сопоставлять данные физикального исследования с теми, что были при поступлении.

Антиаритмические средства

Не следует назначать лидокаин и другие антиаритмические средства для профилактики желудочковых тахикардий и фибрилляции желудочков. Лидокаин снижает риск тахиаритмий, но на выживаемость не влияет. По некоторым данным, он даже увеличивает смертность за счет брадикардии и асистолии.

Инотропные средства используются только при необходимости, поскольку они могут повышать потребность миокарда в кислороде, вызывать тахикардию и увеличивать риск аритмий. Предпочтение следует отдавать внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Осложнения инфаркта миокарда

Содержание

Инфаркт миокарда – это очень серьезный приступ. Он представляет собой последствие ишемической болезни. Наблюдается отмирание определенного участка сердечной мышцы вследствие нарушения ее кровоснабжения. Это значит, что часть миокарда полностью отмирает, перестает функционировать. Уже сейчас можно примерно представить, какими будут осложнения инфаркта миокарда, ведь в данном случае сердце не сможет выполнять прежние функции в полном объеме.

Инфаркт миокарда на ЭКГ

Все осложнения можно разделить на несколько групп:

механические – представляют собой разрывы;
электрические – проявляются в сбоях работы сердца и нарушении его проводимости;
эмболические – образование тромбов;
ишемические – расширение отмершего участка миокарда;
воспалительного характера.

Также осложнения разделяют на две группы, зависимо от времени их возникновения, это ранние и поздние.

Они возникают в течение первых часов или суток после начала приступа. Развиваются в острейший период инфаркта. Наиболее опасное осложнение – это острая сердечная недостаточность. ОСН обычно появляется достаточно часто, тяжесть состояния напрямую зависит от величины пораженного участка мышцы. Не менее серьезный и кардиогенный шок.

Кардиогенный шок характеризуется существенным снижением сократительной функции сердца. Он обусловлен отмиранием большой части миокарда. Обычно она достигает 50%. Чаще всего он наблюдается у женщин. Развивается у людей, страдающих от сахарного диабета. Может наблюдаться при инфаркте передней стенки. Лечение в данном случае состоит в приеме нитроглицерина.

Разрыв межжелудочковой перегородки. Он обычно случается в первые несколько часов после начала ИМ. Такие осложнения острого инфаркта зачастую наблюдаются у женщин. Диагностируются у людей пожилого возраста. Гипертония, тахикардия – располагающие к разрыву факторы. Медикаментозное лечение заключается в применении сосудорасширяющих препаратов, но для полного устранения разрывов показано только хирургическое вмешательство.

Тромбоэмболия. Считается не менее опасным осложнением. Она развивается в остром периоде ИМ. Для борьбы с ней в первые 24 часа проводится внутривенное введение гепарина. После этого проводится лечение варфарином.

Ранний перикардит. Чаще всего это осложнение наблюдается после трансмурального инфаркта, характеризующегося поражением всех слоев сердечной мышцы. Развивается оно на 1-4 день после начала приступа. Основу лечения составляет прием ацетилсалициловой кислоты, разжижающей кровь.

Аритмия на ЭКГ

Аритмия. Она наблюдается сразу после наступления инфаркта, представляет особую угрозу для жизни, потому как чаще всего речь идет про фибрилляцию желудочков. В этом случае деятельность сердца начинает прекращаться, вслед за чем, следует его остановка. Тогда возникает потребность в электрической дефибрилляции сердца. В связи с такой опасностью аритмия требует повышенного внимания, неотложного начала борьбы.

Отек легких. Наиболее часто он становится осложнением трансмурального инфаркта миокарда, но может диагностироваться и при незначительных поражениях мышцы. Вызывается острой сердечной недостаточностью. Определяется в первые 7 дней после начала приступа. В этом случае лечение должно начинаться незамедлительно. Больному вводят мочегонные. Назначают гликозиды. Они помогают облегчить состояние.

Если рассматривать поздние осложнения, то они развиваются спустя несколько недель после приступа, иногда – через месяц. Наиболее распространенными считаются: аритмия и хроническая сердечная недостаточность, но на самом деле осложнений порядком больше.

Постинфарктный синдром. Это целая совокупность последствий, таких как перикардит, плеврит и пневмонит. Даже если сначала диагностируется один недуг, то со временем к нему присоединяются остальные перечисленные. В таком случае больному назначают гормональное лечение. Также может наблюдаться и поздний перикардит, который обычно диагностируется через 6-8 недель. Его лечат аспирином и глюкокортикоидами.

ЭКГ при сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность. Она проявляется постоянной одышкой. Часто сопровождается и нехваткой кислорода, образованием отеков. Это связано с тем, что сердце не способно качать нужные объемы крови, соответственно, не может в нужном количестве обеспечивать ткани кислородом. Врачи рекомендуют здоровый образ жизни. Обязателен отказ от пагубных привычек. Назначают бета-блокаторы. Они помогают снизить потребности сердца в кислороде.

Постинфарктный кардиосклероз. Начинается он с того, что отмершие участки миокарда заменяются соединительной тканью. Так нарушается сократительная функция сердца, начинаются перебои в его работе. Развивается сердечная недостаточность. Пациент обязан постоянно контролировать свое эмоциональное и физическое состояние, принимать лекарственные препараты.

Независимо от того, про какие мы говорим осложнения инфаркта миокарда – ранние или поздние, выделим несколько основных рекомендаций, которые помогут снизить вероятность их возникновения:

определив начало инфаркта миокарда, как можно раньше начать оказывать первую доврачебную помощь;
максимально успокоить больного, потому как стресс и нервное напряжение только усугубляют ситуацию.

Обратите внимание! Если уговорам человек не поддается, дайте выпить ему седативное средство. Например, настой валерианы или пустырника.

Настойка валерианы

Еще одна важная рекомендация – когда вызываете скорую, сразу заказывайте кардиологическую бригаду, которая имеет опыт работы в подобных случаях, все медикаменты и оборудование, которые могут понадобиться для оказания экстренной помощи.

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) опасен сам по себе. Но, кроме того, дополнительную опасность несут в себе его многочисленные осложнения, которые порой становятся непосредственной угрозой для жизни человека.

— повторный инфаркт;

— нестабильная стенокардия (называемая ранней постинфарктной);

— острая сердечная недостаточность;

— аритмии и блокады сердца;

— острое нарушение мозгового кровообращения, вызванное ишемией участка головного мозга;

— тромбоэмболии;

— разрыв сердца;

— острая аневризма сердца;

— острые язвы или эрозии желудка и кишечника.

Поздние осложнения инфаркта миокарда возникают обычно спустя 10 и более дней после сердечно-сосудистой катастрофы.

— постинфарктный синдром;

— тромбоэндокардиты;

— формирование тромба в левом желудочке и другие.

• острая сердечная недостаточность;

Это наиболее тяжелые ранние последствия инфаркта миокарда. ОСН по левожелудочковому типу развивается довольно часто. Ее тяжесть зависит от размера области поражения миокарда. Кардиогенный шок считается тяжелой стадией острой сердечной недостаточности и характеризуется снижением насосной функции сердца в результате некроза ткани.

Лечение заключается в приеме нитроглицерина, ингибиторов АПФ, сердечных гликозидов, диуретиков, бета-адреностимуляторов, вазопрессорных средств. К эндоваскулярным методам относится коронарная ангиопластика и внутриаортальная баллонная контрпульсация. В тяжелых случаях проводится хирургическое вмешательство.

Происходит в первые пять суток от начала инфаркта миокарда. Чаще случается у женщин, пожилых людей, при гипертонии, высокой ЧСС, при передних инфарктах. Обычно показано ранее оперативное лечение, возможно применение эндоваскулярных методов. Из медикаментов назначают сосудорасширяющие препараты.

В большинстве случаев после инфаркта миокарда развивается легкая или умеренная митральная недостаточность. Обычно она бывает преходящей. Опасна для жизни тяжелая форма, обусловленная разрывом сосочковой мышцы, который случается, как правило, в первые сутки от начала инфаркта. Данное осложнение возникает чаще всего при инфарктах нижней локализации.

При митральной недостаточности проводится медикаментозное лечение. При тяжелой форме, вызванной ишемией, а не разрывом сосочковой мышцы, показана коронарная ангиопластика. При разрыве сосочковой мышцы нужна срочная операция, иначе можно говорить о неблагоприятном прогнозе.

Бывает только в случае трансмурального инфаркта миокарда. В первые пять дней происходит 50% разрывов. В зоне повышенного риска находятся пациенты с первым инфарктом, женщины, пожилые люди и страдающие артериальной гипертонией. Требуется срочная помощь в виде хирургического закрытия дефекта.

Тромбоэмболия

Тромбоэмболия большого круга кровообращения обычно возникает в первые десять дней от начала сердечного приступа. Как правило, наблюдается при инфарктах передней локализации. При больших инфарктах показано медленное введение в вену гепарина в первые сутки, затем назначают антикоагулянтную терапию варфарином.

Ранний перикардит

Это воспалительное заболевание развивается у 10 % больных в случае инфаркта миокарда в течение первых 1-4 суток. Перикардит развивается чаще всего при трансмуральном инфаркте, когда поражаются все три слоя сердца. При перикардите показан прием аспирина от 4 до 6 раз в сутки.

Аритмии

Аритмии – самое частое осложнение инфаркта миокарда раннего периода, которое наблюдается примерно у 90% больных. Обычно развивается фибрилляция левого желудочка, пароксизмальная мерцательная аритмия левого желудочка. Аритмии после инфаркта могут угрожать жизни, поэтому нужна неотложная медицинская помощь.

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Читайте также: Инфаркт миокарда в рф

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник