Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда код по мкб 10

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда код по мкб 10 thumbnail

Содержание

  1. Описание
  2. Дополнительные факты
  3. Причины
  4. Патогенез
  5. Симптомы
  6. Возможные осложнения
  7. Диагностика
  8. Лечение
  9. Основные медицинские услуги
  10. Клиники для лечения

Названия

 Название: Трансмуральный инфаркт миокарда.

Трансмуральный инфаркт миокарда

Описание

 Трансмуральный инфаркт миокарда. Это наиболее тяжелая форма некроза сердечной мышцы, при которой поражаются все слои сердца. Это проявляется в виде сильного болевого синдрома, беспокойного поведения, лихорадки. Основным этиологическим фактором состояния является атеросклероз. Патология выявляется с помощью электрокардиографии, лабораторных анализов крови, контрастной ангиографии. Лечение включает методы консервативной терапии, но наиболее эффективным приоритетом является операция в виде коронарного стентирования, шунтирование, трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация.

Дополнительные факты

 Трансмуральный инфаркт миокарда является одной из наиболее серьезных и потенциально опасных для жизни патологий сердца и в течение многих лет остается основной причиной смерти пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Госпитальная смертность достигает 10%, а в некоторых регионах России 15%. В течение года интенсивной терапии около 10% умирают. Половина пациентов с тяжелым некрозом сердца умирает в догоспитальном периоде. Мужчины в возрасте от 40 до 60 лет болеют чаще, чем женщины, максимальная заболеваемость наблюдается после 50 лет. Основную группу пациентов составляют сопутствующий сахарный диабет, гиперлипидемия и семейный анамнез.

Трансмуральный инфаркт миокарда
Трансмуральный инфаркт миокарда

Причины

 Подавляющее большинство случаев инфаркта миокарда являются результатом окклюзии основного ствола или ветви коронарной артерии. Процесс сопровождается значительным ухудшением кровоснабжения сердечной мышцы. По мере увеличения нагрузки на сердечную мышцу у нее начинается гипоксия, снижаются ее функции, что приводит к последующему некрозу. В рамках современной медицины существует несколько причин сужения просвета коронарных сосудов: Основной фактор развития сердечного приступа обнаружен у 95% людей, умерших от крупных очаговых процессов. Распространенным симптомом является высокий уровень липидов в крови. Перекрытие диаметра артерии более чем на 75% вызывает гибель ткани. Плавающие образования в кровотоке могут проникать в коронарные сосуды двумя способами: из левого желудочка, который образуется в результате фибрилляции предсердий и патологий клапанов, или с открытым овальным окном.
 К факторам риска развития сердечного приступа относятся отягощенная наследственность (сердечно-сосудистые заболевания у ближайших родственников), возраст старше 50 лет, длительная история курения. Ожирение, недостаток физической активности может вызвать отложение липидов в стенках кровеносных сосудов. В группу риска входят пациенты с установленной гипертонией, сахарным диабетом, системными заболеваниями (особенно васкулитом).

Патогенез

 Трансмуральный инфаркт развивается из-за нарушения кровоснабжения сердечной мышцы. Адекватность коронарного кровотока потребностям миокарда определяется наполнением коронарных артерий, которое зависит от давления в аорте и сосудистого сопротивления, насыщения кислородом, которое варьируется в зависимости от нагрузки на сердце и частоты его сокращений, помимо состава сердца. Плазма и образующиеся элементы, которые изменяются при гипогидратации, анемии и токсическом отравлении. , Любой дисбаланс приводит сначала к ишемии, а затем к некрозу сердечных клеток.
 Большой и очаговый характер патологии почти всегда отражается в сильной боли. Это связано с массивным повреждением сердечной мышцы, активацией большого количества болевых рецепторов, значительным снижением его функции. Огромный очаг некроза может вызвать попадание большого количества продуктов разложения (миоглобина, тропонинов) в кровоток с развитием системной воспалительной реакции – синдрома некротической резорбции.

Симптомы

 Трансмуральный инфаркт миокарда обычно имеет ярко выраженную клиническую картину. Наиболее характерным симптомом является сильная боль, которая может распространяться на левую сторону тела – руку, шею, спину, челюсть. Кардиалгия с этой патологией напоминает приступ стенокардии, который знаком пациентам с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, но, напротив, очень трудно остановить и длится более 20 минут.
 Применение нитроглицерина, оправданное в большинстве случаев, не дает желаемого эффекта даже после трех таблеток. Также неэффективны изменения положения тела, свежий воздух, холодные напитки. Помимо боли, пациенты могут испытывать головокружение, тошноту и даже рвоту. При тяжелой сердечной недостаточности, являющейся причиной сердечного приступа, появляется одышка, особенно выраженная у женщин. Поражение массивного участка миокарда приводит к нарушению импульса, тахикардии, экстрасистолии, различных блоков. Общие симптомы включают холодный пот, депрессию сознания или эмоциональное возбуждение, сильную слабость.
 Около 50% случаев патологии диагностируются ретроспективно, особенно у пожилых людей или пациентов с сахарным диабетом в контексте развитой невропатии, в состоянии после трансплантации сердца. В таких случаях инфаркт миокарда начинается безболезненно в грудной клетке, поэтому вторичные симптомы играют заметную роль. Атипичные проявления могут включать инсульт, острый психоз, расстройства пищеварения, периферическую эмболию.
 Если синдром некротической резорбции присоединяется к общему состоянию, к другим симптомам добавляются повышение температуры тела при 38-39 ° С в течение более 5-7 дней, лейкоцитоз до 15х109 / л с преобладанием нейтрофильной фракции. В анализе крови обнаруживается высокая скорость оседания эритроцитов в течение нескольких недель, анеозинофилия. Пациенты отмечали озноб, затем лихорадку, потливость, сильную слабость.
 Ассоциированные симптомы: Боль в груди слева. Боль в грудной клетке. Боль за грудиной. Гиперхолестеринемия. Лейкоцитоз. Одышка. Слабость. Тошнота. Увеличение СОЭ. Холодный пот.

Возможные осложнения

 Трансмуральный инфаркт миокарда может привести к ряду опасных для жизни состояний. Наиболее распространенными осложнениями являются нарушения ритма сердца вплоть до фибрилляции желудочков. Часто бывает сердечная недостаточность, обычно левый желудочек, сопровождающаяся одышкой, сердечной астмой и отеком легких. Кардиогенный шок, который характеризуется критическим снижением сердечного выброса и падением давления, характерен для массивного некроза сердечной мышцы.
 Менее распространенными последствиями являются эмболия в системе легочной артерии, аневризма и разрыв стенки сердца с тампонадой. Если на папиллярную мышцу влияет сердечный приступ, может возникнуть митральная регургитация с острой сердечной недостаточностью. Описаны случаи так называемого постинфарктного синдрома, которые появляются через одну или несколько недель после заболевания как иммунологическая реакция на некротическую ткань. Это происходит как перикардит или плеврит с тяжелой эозинофилией.

Диагностика

 Физикальное обследование не выявляет каких-либо достоверных диагностических признаков, которые подтверждают или опровергают инфаркт миокарда, но это имеет большое значение в процессе оценки тяжести состояния пациента. Визуально больной обычно беспокойный, бледный, кожа покрыта холодным потом. Артериальное давление может повышаться в разгар болевого приступа в сочетании с тахикардией. Часто встречаются признаки недостаточности левого желудочка. Из инструментальных методик кардиологи используют:
 • Электрокардиография. Основной метод диагностики. Изменения ЭКГ уже появляются во время стенокардии и проходят несколько характерных стадий. Трансмуральный инфаркт характеризуется глубоким и широким зубцом Q, уменьшением амплитуды R, сегмент ST поднимается выше уровня инсулина. Через несколько дней формируется отрицательная волна Т, сегмент ST уменьшается. Местоположение процесса определяется грудными отведениями.
 • Лабораторные методы. Массивный некроз мышечной ткани отражается на общем анализе крови. У больных выраженный лейкоцитоз выявляется в условиях лихорадки, смещения лейкоцитов влево, увеличения СОЭ. В биохимическом анализе ценность внутриклеточных ферментов (АЛТ, АСТ, ЛДГ) возрастает с высоким уровнем креатининфосфокиназы, тропонинов.
 • Коронарная ангиография. Рентгеновский метод, который помогает установить окклюзию коронарной артерии с тромбом, оценить желудочковую функцию, риск возникновения аневризм или разрыва стенок. Это важный компонент предоперационной подготовки перед операцией по реваскуляризации миокарда, ангиопластикой.

Лечение

 Наиболее важной начальной целью лечения является адекватное обезболивание, профилактика шоковых состояний, угрожающие жизни аритмии. Применяют сильные обезболивающие (морфин, промедол, трамадол) в сочетании с атропином, кордароном. Назначаются кислородные ингаляции с угрозой фибрилляции желудочков, дефибрилляции или внутривенного введения лидокаина. Если подозревается тромбоз, показаны антикоагулянты прямого действия, в основном гепарин или стрептокиназа в больших дозах.
 Непосредственной целью инвазивных методов является восстановление адекватного кровоснабжения миокарда (реваскуляризация). Своевременная операция может значительно уменьшить зону некроза, снизить риск осложнений и предотвратить рецидив патологии. В настоящее время хирургическое лечение является приоритетным методом лечения ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда, что позволяет достичь результатов, недоступных при медицинском воздействии. Применимо:
 • Чрескожная коронаропластика. Расширение просвета сосуда достигается введением в него металлической сетчатой ​​трубки. Манипуляции выполняются под рентгенографическим контролем, часто с доступом из бедренной или подключичной артерии. Результат вмешательства во многом зависит от материала, из которого сделан стент. После этого пациент должен принимать долгосрочные препараты (гиполипидемические, антиагрегантные препараты).
 • Пересадка коронарной артерии. Суть операции заключается в создании альтернативного решения для кровотока в обход склеротической или тромбированной части сосуда. Это более серьезная манипуляция, выполняемая с открытым сердцем с помощью искусственного кровообращения. В качестве шунта можно использовать как эндогенный материал (части дистальных артерий), так и искусственные имплантаты.
 • Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация. Многообещающее хирургическое лечение, появившееся в последние годы. Используя специальную лазерную систему в миокарде, несколько десятков тонких проходов направляются через глубину плоти в желудочковые полости. С этими движениями кровь течет непосредственно из камер к мышечным клеткам и обходит коронарные артерии.

Лечение трансмурального инфаркта миокарда.

 Все пациенты с подозрением на патологию подлежат ранней госпитализации в специализированных отделениях – реанимации, неотложной кардиологии, сосудистых центрах. Терапия начинается на этапе, предшествующем госпитализации, особенно при активном экстренном вызове, и продолжается внутри страны. Больному назначают строгий постельный режим, психоэмоциональный отдых, диету.

Основные медуслуги по стандартам лечения

Клиники для лечения с лучшими ценами

ЦенаВсего: 1648 в 78 городах

Источник

Острый инфаркт миокарда – это гибель клеток сердечной мышцы из-за прекращения подачи к ним крови. Такая недостаточность вызывается в большинстве случаев блокированием сосуда тромбом, эмболом или сильным спазмом.

Инфаркт миокарда – одно из наиболее опасных заболеваний: до 30% больных умирают в первые часы после приступа. Это связано, в том числе, с неподготовленностью окружающих к действиям в такой ситуации. Если обладать необходимой информацией, можно вовремя оказать неотложную помощь больному, избежав необратимых последствий.

Большой процент смертности от инфаркта приходится не на первичное заболевание, а на его осложнения. Развитие осложнений зависит от объема помощи, оказанной в острейший период и в стадии рубцевания.

Что такое инфаркт миокарда?

Инфарктом называется острое нарушение кровообращения, при котором участок ткани какого-либо органа перестает получать необходимые ей для адекватного и полноценного функционирования вещества и гибнет. Такой процесс может развиваться во многих органах с обильным кровотоком, например в почках, селезенке, легких. Но наиболее опасен инфаркт сердечной мышцы, т. е. миокарда.

Инфарктом миокарда называется гибель участка сердечной мышцыИнфарктом миокарда называется гибель участка сердечной мышцы

Заболеванию посвящен отдельный раздел в Международной классификации болезней, код по МКБ 10 для острого инфаркта миокарда – I21. Следующие за ним цифры идентификатора указывают на локализацию очага некроза:

  • I0 Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда.
  • I1 Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда.
  • I2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других локализаций.
  • I3 Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации.
  • I4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда.
  • I9 Острый инфаркт миокарда неуточненный.

Уточнение локализации некротического очага необходимо для выработки правильной лечебной тактики – в разных участках сердца разная подвижность и способность к регенерации.

Причины заболевания

Инфаркт миокарда является терминальной стадией ишемической болезни сердца. Патогенетической причиной является острое нарушения тока крови по коронарным сосудам –главным артериям, которые питают сердце. К этой же группе заболеваний относят стенокардию как симптомокомплекс, ишемическую дистрофию миокарда и кардиосклероз.

Часты случаи, когда больные, успешно пережившие инфаркт, через несколько месяцев умирали из-за отсроченных осложнений – вот почему крайне важно отнестись ответственно к врачебным рекомендациям и продолжать поддерживающее лечение.

Непосредственные причины инфаркта сердца:

  1. Длительный спазм коронарных артерий – сужение просвета этих сосудов может быть вызвано расстройством адренергической системы организма, приемом стимулирующих препаратов, тотальным спазмом сосудов. Хотя скорость движения крови по ним заметно увеличивается, эффективный объем меньше, чем необходимо.
  2. Тромбоз или тромбоэмболия коронарных артерий – тромбы чаще всего образуются в венах с низкой скоростью кровотока, например полостных венах нижних конечностей. Иногда эти сгустки отрываются, двигаются с током крови и закупоривают просвет коронарных сосудов. Эмболы могут представлять собой частицы жировой и других тканей, пузырьки воздуха, инородные тела, проникшие в сосуд во время травмы, в том числе хирургической.
  3. Функциональное перенапряжение миокарда в условиях недостаточного кровообращения. Когда кровоток уменьшен по сравнению с нормой, но он все еще покрывает потребности миокарда в кислороде, гибели ткани не происходит. Но если в это время потребности сердечной мышцы возрастут, соответствуя выполняемой работе (вызванной физической нагрузкой, стрессовой ситуацией), клетки исчерпают свои запасы кислорода и погибнут.

Инфаркт возникает из-за блокирования движения крови в артерии, питающей сердцеИнфаркт возникает из-за блокирования движения крови в артерии, питающей сердце

Патогенетические факторы, которые способствуют развитию заболевания:

  1. Гиперлипидемия – повышенное содержание жиров в крови. Может быть связана с ожирением, чрезмерным потреблением жирной пищи, избыточного количества углеводов. Также такое состояние может вызываться дисгормональными нарушениями, влияющими, в том числе, на метаболизм жиров. Гиперлипидемия приводит к развитию атеросклероза, одного из основных причинных факторов инфаркта.
  2. Артериальная гипертензия – повышение артериального давления может приводить к шоковому состоянию, при котором сердце, как орган с обильным кровотоком, страдает особенно сильно. Кроме того, гипертензия ведет к спазму сосудов, что служит дополнительным фактором риска.
  3. Избыточная масса тела – кроме повышения уровня жиров крови, опасна из-за значительной нагрузки на миокард.
  4. Малоподвижный образ жизни – приводит к ухудшению работы сердечно-сосудистой системы и повышает риск развития ожирения.
  5. Курение – никотин вместе с другими веществами, содержащимися в табачном дыме, вызывает резки спазм сосудов. Когда такие спазмы повторяются несколько раз в день, нарушается эластичность сосудистой стенки, сосуды становятся хрупкими.
  6. Сахарный диабет и другие нарушения обмена веществ – при сахарном диабете все метаболические процессы диссоциированы, нарушается состав крови, ухудшается состояние сосудистой стенки. Не менее негативное влияние оказывают и другие метаболические заболевания.
  7. Мужской пол – у мужчин, в отличие от женщин, нет половых гормонов, которые обладали бы протекторной (защитной) активностью по отношению к стенке сосуда. Однако у женщин после менопаузы риск развития инфаркта возрастает и сравнивается с таковым у мужчин.
  8. Генетическая предрасположенность.

Встречаются бессимптомные формы, при которых распознать заболевание очень тяжело – они свойственны пациентам с сахарным диабетом.

Классификация острого инфаркта миокарда

Патологию классифицируют по времени возникновения, локализации, распространенности и глубине поражения, а также по характеру протекания.

По времени возникновения выделяют:

  • острый инфаркт – возникший впервые;
  • повторный инфаркт – возникший в течение 8 недель после первого;
  • рецидивирующий – развивается по истечению 8 недель после первичного.

Очаг повреждения тканей чаще всего локализируется в области верхушки сердца, передней и боковой стенок левого желудочка и в передних отделах межжелудочковой перегородки, то есть в бассейне передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, то есть в бассейне огибающей ветви левой коронарной артерии.

В зависимости от глубины поражения инфаркт бывает:

  • субэндокардиальный – узкий некротический очаг проходит вдоль эндокарда левого желудочка;
  • субэпикардиальный – очаг некроза локализуется возле эпикарда;
  • интрамуральный – находится в толще сердечной мышцы, не касаясь верхнего и нижнего слоев;
  • трансмуральный – поражает всю толщину стенки сердца.

В протекании заболевания выделяют четыре стадии – острейшая, острая, подострая, стадия рубцевания. Если рассматривать патологический процесс с точки зрения патанатомии, можно выделить два основных периода:

  1. Некротический. Образуется зона некроза тканей, зона асептического воспаления вокруг нее с присутствием большого количества лейкоцитов. От дисциркуляторных нарушений страдают окружающие ткани, причем нарушения могут наблюдаться далеко за пределами сердца, даже в головном мозге.
  2. Организация (рубцевание). В очаг прибывают макрофаги и фибробласты – клетки, которые способствуют росту соединительной ткани. Макрофаги поглощают некротические массы, а клетки фибробластического ряда наполняют образовавшуюся полость соединительной тканью. Этот период длится до 8 недель.

Правильно оказанная доврачебная помощь в первые минуты инфаркта значительно снижает риск осложнений и увеличивает шансы на выздоровление.

Симптомы заболевания

Клинические проявления заболевания могут разниться в зависимости от индивидуальных особенностей организма, условий, при которых произошел инфаркт, специфики повреждения.

Встречаются бессимптомные формы, при которых распознать заболевание очень тяжело – они свойственны пациентам с сахарным диабетом. Существуют и иные атипичные формы: абдоминальная (проявляется болью в животе, тошнотой, рвотой), церебральная (доминирует головокружение и головная боль), периферическая (болевые ощущения в пальцах конечностей) и другие.

Инфаркт сопровождается болью высокой интенсивности, способной вызвать болевой шок, которая называется ангинознойИнфаркт сопровождается болью высокой интенсивности, способной вызвать болевой шок, которая называется ангинозной

Классическими проявлениями инфаркта являются:

  • острая, жгучая, сдавливающая, так называемая ангинозная боль за грудиной, которая распространяется на всю переднюю поверхность грудной клетки, отдает в челюсть, руку, между лопаток. Эта нестерпимая боль снимается только наркотическими анальгетиками;
  • аритмия – больной жалуется на ощущение остановки сердца, перебоев в его работе, непостоянный ритм;
  • тахикардия;
  • бледность кожных покровов, синюшность губ;
  • резкое падение артериального давления, вплоть до коллапса. Пульс слабый, но частый;
  • паника, страх смерти.

Первая помощь при инфаркте

Последовательность действий изложена в виде алгоритма:

  1. Немедленно вызвать скорую помощь – медицинский персонал обладает необходимыми для поддержания жизнедеятельности пациента навыками, средствами экстренной помощи и возможностью быстрой диагностики (могут провести ЭКГ и подтвердить инфаркт, уточнить его степень поражения и локализацию для дальнейших действий в клинике).
  2. Необходимо посадить пациента, или перевести его в полулежачее положение. В помещении следует открыть окно, с больного снять лишнюю одежду – он нуждается в большом количестве кислорода.
  3. Можно дать больному таблетку Нитроглицерина или Аспирина – первый препарат расширит коронарные сосуды, а второй не дает крови быстро свернуться, образовав тромб. Допустим прием успокоительных средств.
  4. До прибытия скорой находиться возле пациента и стараться его успокоить.

Очаг повреждения тканей чаще всего локализируется в области верхушки сердца, передней и боковой стенок левого желудочка и в передних отделах межжелудочковой перегородки, то есть в бассейне передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии.

Правильно оказанная доврачебная помощь в первые минуты инфаркта значительно снижает риск осложнений и увеличивает шансы на выздоровление.

Осложнения острого инфаркта миокарда

Большой процент смертности от инфаркта приходится не на первичное заболевание, а на его осложнения. Развитие осложнений зависит от объема помощи, оказанной в острейший период и в стадии рубцевания. Часты случаи, когда больные, успешно пережившие инфаркт, через несколько месяцев умирали из-за отсроченных осложнений – вот почему крайне важно отнестись ответственно к врачебным рекомендациям и продолжать поддерживающее лечение.

Осложнения инфаркта делят на ранние, возникающие в первые 8 недель после манифестации, и поздние, развивающиеся спустя 8 недель.

К ранним относятся:

  • кардиогенный шок – состояние, характеризующееся несоответствием между выбросом сердцем порции крови и периферическим сопротивлением сосудов. Возникает острая сердечная недостаточность, при этом от стресса сосуды спазмируются, что еще больше усугубляет положение;
  • миомаляция – расплавление некротизированного миокарда, когда доминирует автолиз поврежденных тканей. Этот процесс практически необратим, ведет к истончению стенки сердца, разрыву сердца, кровоизлияниям в перикард (следствием является тампонада сердца);
  • острая аневризма сердца – возможна при массивных инфарктах, когда некротизированная стенка выбухает наружу, образуя пространство, быстро заполняющееся кровью, которая плохо оттекает. Часто в таких полостях формируются тромбы, эндокард со временем надрывается, а вскоре патологический процесс распространяется и на другие участки сердца;
  • пристеночные тромбы – образуются в отсутствие адекватного лечения фибринолитиками. Опасность в повышении риска периферических тромбоэмболических осложнений;
  • перикардит – воспаление оболочек сердца, частое раннее осложнение инфаркта миокарда трансмурального типа. Асептическое воспаление усугубляется присоединением аутоиммунных процессов;
  • фибрилляция желудочков – одно из самых опасных расстройств проводимости и возбудимости сердечной ткани, при котором сердце не может совершить толчок и просто дрожит, а циркуляция крови в организме практически останавливается;
  • реперфузионный синдром – за время отсутствия кровотока в пораженных тканях накапливается множество метаболитов, застрявших на промежуточных звеньях переработки. Если инфаркт длится больше 40 минут, а после этого были резко введены фибринолитики, кровь немедленно поступает в пораженную область и активирует все накопившиеся реакции. В результате выделяется множество окислителей, которые еще больше повреждают очаг инфаркта.

Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, то есть в бассейне огибающей ветви левой коронарной артерии.

Поздние осложнения:

  • хроническая сердечная недостаточность – состояние, при котором поврежденное сердце из-за соединительнотканного рубца не в состоянии в полной мере обеспечить организм необходимыми объемами крови, страдает его насосная функция;
  • синдром Дресслера – аутоимунное заболевание, при котором к некротизированной ткани вырабатываются антитела, которые еще больше усиливают воспаление и разрушение в зоне инфаркта;
  • кардиосклероз – замещение специфичных тканей сердца соединительной тканью, которая обладает низкой способностью к эластичному растяжению, не может активно сокращаться. В результате при увеличении давления или объема крови в сердце стенка может истончаться и раздуваться.

Отсроченные осложнения незначительно ухудшают уровень жизни больного, но обладают высоким риском летальности.

После перенесенного инфаркта обо всех изменениях в самочувствии необходимо извещать врачаПосле перенесенного инфаркта обо всех изменениях в самочувствии необходимо извещать врача

Больной должен быть осведомлен о возможных осложнениях в ходе рекреации, чтобы вовремя предупредить родных и лечащего врача о любых изменениях в своем состоянии. Инфаркт и его осложнения обязательно вносятся в историю болезни, на случай если с больным будет работать другой врач. Клинические рекомендации обязательно включают профилактику рецидива инфаркта и поздних осложнений.

Читайте также:

Причина болей в грудной клетке: невралгия или сердце?

5 признаков приближения инфаркта

11 основных причин отечности ног

Диагностика

Диагностика начинается с общего осмотра, аускультации сердечных шумов и сбора анамнеза. Уже в карете скорой помощи можно провести ЭКГ и поставить предварительный диагноз. Там же начинается и первое симптоматическое лечение – наркотические анальгетики вводятся для профилактики кардиогенного шока.

В условиях стационара проводят эхокардиограмму сердца, которая позволит увидеть полную картину инфаркта, его локализацию, глубину повреждений, характер нарушений в работе сердца по отношению к потокам крови внутри него.

Осложнения инфаркта делят на ранние, возникающие в первые 8 недель после манифестации, и поздние, развивающиеся спустя 8 недель.

Лабораторные исследования предполагают назначение биохимического анализа крови на специфические маркеры некроза миокарда – КФК-МВ, ЛДГ1,5, С-реактивный белок.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Никита Гайдуков
Об авторе

Образование: Студент 4 курса медицинского факультета №1 по специальности «Лечебное дело» Винницкого национального медицинского университета им. Н.И. Пирогова.

Опыт работы: Медицинская сестра кардиологического отделения Тячевской районной больницы №1, генетик/молекулярный биолог в лаборатории Полимеразно-цепной реакции при ВНМУ им. Н.И. Пирогова.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.

Знаете ли вы, что:

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.

Посекундное описание операции по лазерной коррекции зрения: полный гайд для тех, кто боится

Коррекция зрения — одна из самых малотравматичных хирургических манипуляций. Тем не менее, волноваться перед предстоящим вмешательством — естественно. Другое де…

Источник