Острый трансмуральный инфаркт других уточненных локализаций

Почему возникает поражение сердца?

Трансмуральный инфаркт миокарда — такая форма некроза мышечного слоя, которая является прямым следствием острого прекращения притока крови к сердечной мышце, при этом насквозь поражается вся стенка сердца.

Инфаркт или некроз сердечной мышцы проявляется в результате ишемической болезни сердца. В 90% случаев причиной служит атеросклероз коронарных сосудов.

Коронарные артерии (собственные сосуды сердца) первыми отходят от аорты. Особенность требований к кровообращению сердца:

высокая насыщенность кислородом (если обычные ткани потребляют 25% кислорода, то миокарду необходимо 65-70%);
способность сосудов мгновенно расширяться в ответ на гипоксию (недостаток О2).

Эти приспособительные механизмы до поры до времени способны защитить мышцу сердца. Кроме того, существует коллатеральное кровообращение. Это закрытые, «спящие» сосуды, используемые в качестве резерва по мере нарастания недостаточности снабжения кровью.

Причины острого нарушения притока крови можно объединить в две группы:

Поражение приводящих сосудов атеросклеротическими бляшками с отрывом части бляшки и полным перекрытием просвета. Тромб может образоваться при различных заболеваниях, способствующих «склеиванию» тромбоцитов крови (малокровие, отравление угарным газом, сахарный диабет).
Резкое увеличение потребности в доставке кислорода, когда сосуды не способны это выполнить (гипертонический криз, значительная физическая нагрузка, эмоциональный стресс, частые сердечные сокращения любого происхождения, например, при высокой температуре тела).

Эти причины взаимно связаны. Например, сильный стресс вызывает повышение адреналина и норадреналина в крови. Эти гормоны увеличивают частоту сердечных сокращений и потребность в кислороде, но пораженные атеросклерозом сосуды не в состоянии расшириться для роста кровотока.

Нарушение кровоснабжения сердечной мышцы на 15-20 минут вызывает необратимые некротические изменения в мышечных клетках.

Механизм проявления

Около 95% всех инфарктов развиваются на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий. В толще стенки большого сосуда, снабжающего сердце кровью (чаще венечной артерии), формируется особое белково-липидное образование – атеросклеротическая бляшка. Это происходит на фоне нарушения обмена веществ (гиперлипидемия, увеличение количества холестерина).

Под влиянием некоторых патологических процессов (перепадов артериального давления) внутренняя стенка сосуда повреждается, содержимое бляшки частично закупоривает его просвет, становится препятствием для кровотока (эмболия жировым содержимым).

Иногда процесс развивается по-другому: на поврежденную сосудистую стенку налипают тромбоциты и эритроциты, образуя сгусток – тромб, который быстро увеличивается в размерах и перекрывает просвет сосуда.

Итогом становится серьезное несоответствие между объемом крови, поступающим в сердечную мышцу, и ее потребностями.

Масштабы гибели тканей влияют на процесс протекания болезни, последующие осложнения и представляют реальную угрозу для жизни больного из-за того, что процесс имеет ускоренную динамику и острое развитие. После начала приступа выживает очень мало пациентов.

Эпикард	Наружный слой, который мало вовлекается в процесс сокращений
Миокард	Средний слой
Эндокард	Внутреннего слой, который больше всего задействован в сократительной функции органа, поэтому страдает первым

По степени поражения трансмуральный, как и другие виды инфаркта, может иметь мелкие или крупные очаги поражения ткани. Крупноочаговый трансмуральный инфаркт встречается намного чаще. Для него характерно поражение передней, задней и нижней стенок преимущественно левого желудочка.

Поперечный слой при сквозном инфаркте может быть поражен на 2-8 см, при этом больше затрагивается передняя стенка левого желудочка. Но в каждом пятом случае обнаруживается поражение правого желудочка. Кроме того, в каждом третьем случае дополнительно поражаются предсердия.

В случае обширного поражения передней стенки заболевание протекает в тяжелой форме, из-за того, что функция сердца и работа левого желудочка сильно нарушается, поэтому выжить удается лишь 10% больных, которые умирают в течение последующего года.

Проявление болезни характерно для мужчин злоупотребляющих курением и страдающих сахарным диабетом. Обширное поражение задней стенки выявляется гораздо сложнее, при нем страдают большие участки сердечной мышцы. Часто диагноз ставят при вскрытии, тогда как обследование с помощью ЭКГ ничего не показало.

Трансмуральный инфаркт миокарда развивается при внезапной полной обструкции коронарной артерии тромбом. Обширному поражению способствует отсутствие коллатералей, которые могли бы частично взять на себя функцию кровоснабжения.

Тромб образуется при разрыве атеросклеротической бляшки, которая присоединяет на себя тромбоциты. Выявлены характеристики, по которым можно оценить их состояние.

Наиболее опасны следующие бляшки:

имеющие объем ядра более 40%;
«мягкие бляшки», имеющие в ядре жидкий холестерин;
наличие тонкой капсулы.

К содержимому ядра и тромбоцитам присоединяется фибрин, большое значение также имеет состояние сосудистой стенки.

Причины

Болезнь чаще встречается у пожилых людей. Женщины репродуктивного возраста находятся под защитой гормонов эстрогенов, помогающих сосудам сохранять их тонус и эластичность. Поэтому в молодом возрасте чаще страдают мужчины. После 50 лет риск развития сердечного приступа у представителей обеих полов примерно одинаковый.

Непосредственная причина инфаркта миокарда – сужение русла коронарных артерий больше чем на 70%, из-за чего нарушается кровоснабжение сердца, образуются очаги некроза.

Сужение сосудистого русла провоцирует:

атеросклеротическое поражение сосудистых стенок (в 90–95%);
тромбообразование и тромбоз;
повышение вязкости крови;
заболевания, сопровождающиеся увеличением количества тромбоцитов (туберкулез);
критические спазмы сосудов (спровоцированные дисфункцией вегетативной нервной системы, повышенной чувствительностью сосудистых стенок к сосудосуживающим веществам);
аутоиммунное, инфекционное, аллергическое воспаление сосудистых стенок (коронарит);
врожденные дефекты коронарных сосудов (критический стеноз, сужение);
травмы грудной клетки (механическое передавливание, пережатие);
послеоперационные осложнения (после шунтирования, ангиопластики).

У мужчин от 40 до 55 лет инфаркт миокарда диагностируют чаще, чем у женщин, после 60 статистика выравнивается.

Развитию патологии способствует несбалансированный рацион, бедный аминокислотами (белковой пищей), калием и магнием (необходимыми для нормальной работы сердца).

Такой обширный (трансмуральный) инфаркт передней стенки левого желудочка происходит по причине того, что закупорился крупный сосуд, питающий сердце. В данном случае тромб перекрывает просвет передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии.

Это достаточно крупный сосуд, который кроме передней стенки, питает и другие участки сердца, а именно:

Передняя стенка
Верхушка левого желудочка
Межжелудочковая перегородка
Боковая стенка
Сосочковые мышцы

Поэтому часто инфаркт миокарда передней стенки сочетается с поражением верхушки сердца. В некоторых случаях развивается передне перегородочный инфаркт миокарда, когда поражена еще и межжелудочковая перегородка.

Трансмуральный инфаркт миокарда – это обострение ИБС, которое, в свою очередь, вызвано повреждениями коронарных артерий. Сердечная мышца нуждается в постоянном притоке больших объемов кислорода. Чтобы начался некроз тканей, достаточно даже двадцатиминутного кислородного голодания.

Если миокард получает меньший объем кислорода, диагностируют стенокардию. Когда питание сердечной мышцы через коронарную артерию полностью прекращается, наступает инфаркт. Возможны следующие причины этого острого клинического состояния:

спазм;
обтурация во время хирургического вмешательства;
атеросклероз;
эмболизация.

Как правило, инфаркту предшествуют большие физические нагрузки или стресс. Каждый пациент, у которого диагностировали ИБС, должен быть готов к возможному обострению и не пренебрегать профилактическими и лечебными процедурами.

Вероятность инфаркта повышают следующие факторы:

возраст – шанс обострения ИБС возрастает после 50 лет;
пол – как самой ИБС, так и ее острому состоянию больше подвержены мужчины;
курение;
избыточный вес;
злоупотребление алкоголем;
гипертония;
малая физическая активность;
экологические проблемы;
неправильное питание;
повышенная концентрация триглицеридов в крови;
ревмокардит;
сахарный диабет;
повышенное содержание в крови липопротеинов низкой плотности или холестерина-ЛПНП;
пониженная концентрация в крови липопротеинов высокой плотности или холестерина-ЛПВП.

Практически в каждом случае трансмуральный инфаркт является результатом ишемической болезни сердца. Как уже упоминалось, при недостаточном количестве кислорода и питательных веществ мышечные клетки начинают отмирать — так развивается некроз.

Согласно статистическим данным, в 90% случаев причиной является атеросклероз коронарных сосудов, которые и обеспечивают ток крови к миокарду.

На стенке сосуда формируется так называемая атеросклеротическая бляшка. Под воздействием определенных факторов часть бляшки отрывается от стенки и перекрывает просвет коронарной артерии.

Острый трансмуральный инфаркт, как правило, быстро прогрессирует в тех ситуациях, когда потребность миокарда в кислороде резко повышается — это может случиться, например, при сильной физической нагрузке, повышении температуры тела, сильном эмоциональном стрессе.

Наблюдающаяся в подавляющем большинстве случаев причина острого инфаркта миокарда – атеросклероз венечных артерий. В свою очередь его причиной является нарушение липидного обмена, в результате которого на стенках сосудов образуются атеросклеротические бляшки, способные нарушать целостность стенок, и снижать проходимость сосудов.

Реже причиной инфаркта становится спазм сосудов сердечной мышцы. Течение процесса закупоривания сосудов усугубляется тромбозом – кровяные сгустки могут образовываться в местах разрушения бляшек вследствие наличия повышенной вязкости крови или иной предрасположенности организма к образованию тромбов (например, ИБС).

В результате сосуд оказывается частично или полностью блокирован, кровь, несущая кислород к сердцу, перестает поступать в ткани мышцы, что провоцирует некроз той части сердечной мышцы, которая зависит от вышедшего из строя сосуда.

Нередко острой форме инфаркта миокарда предшествует сильное нервное или физическое напряжение, однако наличие этого фактора не обязательно – болезнь может проявить себя и в состоянии полного покоя, что провоцируется «фоновыми» заболеваниями и состояниями организма.

Наиболее часто встречается атеросклеротическое поражение венечных артерий. Большое значение имеет определение уровня липоротеинов и триглицеридов. К факторам риска относят артериальную гипертензию. Она увеличивает сопротивляемость сосуда, что негативно влияет на миокард левого желудочка, приводя к его гипертрофии.

Курение в три раза повышает вероятность инфаркта. По статистике, около 20% смертей от сердечно-сосудистой патологии связаны с курением.

Негативное влияние вредной привычки связано с воздействием на свертываемость крови, на сосудистую стенку, на тонус сосуда, а также повышает резистентность клеток к инсулину. Установлено, что даже курение 4 сигарет в день увеличивает риск инфаркта в два раза.

Сахарный диабет вносит значительный вклад в сердечно-сосудистые заболевания. При нем появляется инсулинорезистентность, что приводит к гипергликемии и поражению мелких и крупных сосудов. Диабетическое поражение сосудистой стенки сопровождается трофическими изменениями, образованием язв, слепотой, поражением почек.

Стадии инфаркта

Трансмуральный инфаркт (как и любой другой) может быть острым (не более 28 дней от начала приступа), повторным (сроки между приступами превышают 28 дней) и рецидивирующим (повторился в течение 28 дней).

Трансмуральный инфаркт миокарда чаще всего – крупноочаговый, обширный (некроз захватывает большую часть миокарда,

Источник

Что такое трансмуральный инфаркт

Существует несколько форм некроза мышцы сердца, а самой смертоносной и разрушительной из них является острый трансмуральный инфаркт миокарда. В качестве причины развития этой патологии выступает острая недостаточность поступления крови через систему венечных артерий, отвечающих за снабжение кардиальных тканей кислородом и питательными веществами. Такой дефицит коронарного кровотока может быть вызван двумя явлениями:

внезапным полным прекращением кровотока через венечные артерии;
несоответствием расхода кислорода сердечной мышцей его поступлению через эти сосуды.

Причиной возникновения могут служить атеросклероз этих сосудов, их сужение, формирование единичной атеросклеротической бляшки большого размера, тромбоз, внезапная мощная нагрузка на миокард, спазм кардиальных сосудов, связанный с нервно-гуморальными нарушениями.

В чем отличие от других форм

По месту расположению очага поражения в мышце сердца выделяют такие формы инфаркта миокарда:

интрамуральный — в толще мышечной ткани;
субэпикардиальный — под внешней оболочкой;
субэндокардиальный — под внутренней оболочкой;
трансмуральный — проходит через всю толщу мышцы.

Приставка «транс» переводится, как «сквозь». То есть зона некроза поражает огромный массив миокарда. Она проходит всю мышцу насквозь от перикарда до эндокарда.

О серьезности патологии говорит следующий факт: 20% всех зарегистрированных случаев внезапной смерти связаны именно с развитием трансмурального инфаркта. 20% пациентов, пострадавших от него, умирают в течение одного месяца.

Патология имеет четкую гендерную привязку: из 100 клинических случаев трансмурального инфаркта 16 приходится на женщин, и 84 — на мужчин.

Как определить и заподозрить

Заподозрить развитие заболевания можно по ряду характерных симптомов:

бледности;
приступам удушья;
замиранию сердца;
болезненной тахикардии;
острым сжимающим либо продолжительным волнообразным болевым ощущениям.

Сердечная боль в большинстве случаев весьма характерна. Она иррадиирует в различные анатомические образования, расположенные в левой половине тела: лопатку, руку, ухо, часть зубного ряда и так далее.

Ключевые симптомы

Симптоматика трансмурального инфаркта миокарда различна в соответствии с периодом развития патологии. Давайте рассмотрим те этапы формирования некроза, на которых, при условии своевременного медицинского вмешательства, можно спасти не только жизнь пациента, но и целостность его сердечной мышцы.

Продромальный период

Больного начинают тревожить предвестники, схожие с нестабильной стенокардией:

учащение болевых приступов с локализацией за грудиной;
развитие болевых ощущений в ответ на физические нагрузки, ранее не вызывавшие таковых, а то и вовсе в покое;
при применении для купирования боли нитропрепаратов прежняя доза не приносит обычного облегчения, для достижения необходимого эффекта требуется все больше лекарств.

Все эти проявления указывают на быстро развивающуюся закупорку коронарных артерий. При дальнейшем снижении объема проходящей по ним крови с большой вероятностью разовьется инфаркт миокарда. Поэтому клинический протокол по острому коронарному синдрому требует обязательной госпитализации таких больных.

Острейший период

Если время упущено, и достаточная помощь не была оказана в продроме, то наступает острейший период, — начало некротических изменений в сердечной мышце. Самое большое количество умерших от трансмурального инфаркта приходится именно на острейший период. Хотя, с другой стороны, терапия, проводимая в это время, наиболее эффективна, — вплоть до полного восстановления.

Симптоматика проявляется ангинозным статусом, — очень сильной давящей, сверлящей либо кинжальной болью в загрудинной области с характерной для сердца иррадиацией. Его продолжительность — более получаса, даже прием 3 таблеток нитроглицерина не приносит облегчения. Присоединяется ряд других симптомов:

тревога;
холодный пот;
страх умереть;
сильная слабость;
гипотония (чаще) либо гипертония (реже).

Кроме стандартного ангинозного приступа, трансмуральный инфаркт может проявляться атипичными синдромами:

абдоминальным, с болями в эпигастрии, иррадиирующими в спину, тошнотой, отрыжкой, метеоризмом, рвотой, после которой не наступает облегчение, напряжением мышц брюшного пресса;
атипичным ангинозным, с болями в конечностях, нижней челюсти, горле;
астматическим, с приступом одышки, в основе развития которой лежит отек легких либо сердечная астма;
аритмическим, с преобладанием симптомов аритмии над болью или без боли вообще;
цереброваскулярным, с обмороками, рвотой, тошнотой, головокружением; иногда – с очаговыми мозговыми проявлениями.

Ориентируясь на симптоматику, мы можем заподозрить инфаркт, а вот определить его наверняка поможет электрокардиография. О ней поговорим в следующем разделе.

Как установить локализацию трансмурального инфаркта по ЭКГ

Чаще всего трансмуральный инфаркт развивается в левом желудочке, — на передней, задней, боковой, нижней стенках, верхушке. Намного реже страдает правый желудочек. Ниже я расположил таблицу, в которой указаны изменения на электрокардиограмме при различной локализации очага поражения, а также информацию о том, закупорка какого именно сосуда привела к этой ситуации.

Локализация трансмурального инфаркта	Какой сосуд закупорен	Характерные признаки поражения в стандартных отведениях электрокардиографического исследования
Передней стенки	Левая венечная артерия или ее ветки	Грудные отведения V4-V6
Нижней стенки	Правая венечная артерия либо огибающая ветка левой	ІІ, ІІІ, aVF — ST приподнят с положительным Т, иногда большие Q
Верхушки	Передняя межжелудочковая артерия	II, III, aVF, V1-V6 — ST приподнят, инверсия Т, Q — глубокий
Правый желудочек	Правая коронарная артерия	III, правые V1-V4 — ST приподнят
Задней и боковой	Огибающая ветвь левой коронарной артерии	V5, V6, — глубокий S, падение амплитуды R; II, III, aVF, V5, V6 — зазубренный QRS; V1, V2, V3 — реципрокные изменения; Достоверный трансмуральный инфаркт миокарда на ЭКГ в III, aVF, V5, V6 — комплексы QS
Боковой базальный		aVL — ST приподнят, V1-V2 — высокие R, сегмент ST опущен.
Задней базальной	Правая задняя нисходящая артерия либо левая огибающая	Только реципрокные: V1-V2 — увеличена амплитуда R, уменьшена глубина S; V1-V4 — понижение ST; V1-V4, aVR — положительный высокий Т
Обширный по задней стенке	Правая коронарная артерия, выше отхождения ветвей к АВ и синусовому узлам	II, III, aVF — патологический Q, приподнят ST, изменен Т; V6 — глубокий S. Реципрокные: V1 – V2 — увеличение R, уменьшение S; V1 – V3 — положительный повышенный T; V1 – V4 — понижение ST

Наиболее выраженную симптоматику имеет острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда левого желудочка.

Если при обширном трансмуральном инфаркте по задней стенке левого желудочка развиваются блокады проводимости, значит, некроз перешел на перегородку между желудочками.

Прогноз: есть ли шанс выжить

Учитывая тяжесть поражения, прогноз при трансмуральном инфаркте миокарда весьма неблагоприятен. Статистика свидетельствует, что 40% пациентов с этой патологией умирают до того, как попадут в стационар.

Но шанс на выживание остается достаточно большим, и его можно рассчитать по специальной шкале GRACE. Риск гибели пациента оценивается как высокий, средний или низкий, в зависимости от того, сколько баллов он получил по итогам калькуляции.

Шкала учитывает следующие критерии:

возраст;
есть ли застойная сердечная недостаточность;
переносил ли пациент ранее инфаркты миокарда;
уровень систолического АД;
имеется ли на ЭКГ депрессия ST;
содержание креатинина в сыворотке крови;
повысилось ли содержание кардиоспецифических ферментов;
была ли проведена пациенту ЧКВ в стационарных условиях.

Результат представляет собой степень вероятности для испытуемого умереть в течение предстоящего полугодия от осложнений трансмурального инфаркта миокарда. Эта степень варьирует от менее, чем 1%, до 54%.

Использовать шкалу в онлайн-режиме можно по ссылке здесь.

Трансмуральный инфаркт миокарда любой локализации является серьезным вызовом не только организму больного, но и врачам, которые будут бороться за его жизнь. И победа над болезнью может быть достигнута только при полном взаимопонимании и взаимопомощи самого пациента, его близких, службы скорой помощи, поликлиники и стационара. Только слаженная работа всех этих подразделений подарит человеку шанс на спасение.

Максимально верный предварительный и безошибочный уточненный диагноз позволят выбрать правильное направление терапии. Быстрое полноценное лечение и обязательная реабилитация способны вернуть пациента к привычной жизни и минимизировать последствия инфаркта.

Если вы в своей жизни или профессиональной деятельности сталкивались с больными, которым выпало такое тяжкое испытание, как трансмуральный инфаркт миокарда, расскажите об этом. Ваш ценный опыт может пригодиться любому для того, чтобы вовремя помочь человеку, попавшему в беду.

Случай из практики

Хочу рассказать об одном случае, когда у пациентки, попавшей в стационарное отделение с совершенно, казалось бы, сторонним диагнозом, при полноценном обследовании был выявлен трансмуральный инфаркт миокарда. Больная, к сожалению, умерла. Однако, случай поучительный, показывающий, как разные патологии способны усилить отрицательное влияние друг друга на человеческий организм.

Пациентка 72-летнего возраста была госпитализирована с диагнозом желудочно-кишечного кровотечения. Ее жалобы ограничивались тошнотой, слабостью и головокружением. Спустя сутки частота сердечных сокращений составила 110 ударов/минуту, а артериальное давление — 90/60 мм рт.ст.

В анамнезе ИБС, постинфарктный кардиосклероз НК 2 ст., на фоне ГБ 3 ст., осложненный пароксизмальной формой мерцательной аритмии. В качестве сопутствующей патологии выступил коморбидный остеоартрит.

Амбулаторно больная принимала Бисопролол, Лозартан, Диклофенак, Прадаксу.

При обследовании в стационаре были обнаружены многочисленные эрозивные изменения желудочной слизистой, анемия с быстро снижающимся уровнем гемоглобина.

Фото эрозии желудка

После проведения ЭКГ на пленке были обнаружены острые очаговые изменения в левом желудочке, на передней его стенке.

ЭКГ-признаки трансмурального инфаркта миокарда

Проведенный тут же тропониновый тест дал положительный результат.

Хочу обратить ваше внимание на то, что анемия является фактором риска сердечно-сосудистой патологии. Она учащает проявление следующих нозологических форм:

инфаркта миокарда и его рецидивов;
нарушения работы левого желудочка;
госпитальной смертности (почти в полтора раза);
осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

Как и следовало ожидать, тяжелая постгеморрагическая анемия усугубила состояние, спровоцировала развитие трансмурального инфаркта миокарда и, в конечном итоге, привела к гибели пациентки. А основой всех проблем, значительно усугубившей состояние больной, послужило ошибочное назначение сочетания препаратов, вызвавших эрозивные повреждения слизистой оболочки желудка с последующим желудочно-кишечным кровотечением.

Источник